Anda di halaman 1dari 10

Gagal Jantung Akut

Vita Paramitha Teken


102012107
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
Email: vita.paramitha@gmail.com
Pendahuluan
Gagal jantung atau heart failure didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana jantung tidak
dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh. Hal ini didasari baik akibat gangguan struktural maupun fungsional dari jantung. Pada
stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk
mempertahankan fungsi metabolik normal. Mekanisme kompensasi ini lambat laun akan
menjadi tidak efektif, yang mana digambarkan melalui manifestasi klinis yang semakin
berat.1
Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru
dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronik.1 Sesuai dengan skenario, seorang pria 62 tahun datang dengan keluhan
sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir. Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik
sendiri, dan pernah ada riwayat merokok dan DM. Maka dari itu, untuk mengetahui secara
lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentang pertusis mulai dari anamnesa,
pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.1
Anamnesis
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan.
Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan
pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan
dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.2
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan
gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk
penyakit bersangkutan.3 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah
mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis
banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga
sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang
sosial pasien.2

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang
dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:2
1. Anamnesa Umum
Nama, umur, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama
sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir.
Pelengkap: Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti
sekarang.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda
vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu
kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:3,4
Pasien tampak sakit berat
TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5C, RR 28x/ menit
JVP (jugular venous pulse) 5+2 cm H2O
Inspeksi: sianosis (-)
Palpasi: hepatomegali (+), akral hangat
Auskultasi: paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, jantung murmur (-),
gallop S3
Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan enzim hati
merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien GJA. Kadar sodium yang rendah, urea dan
kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh dapat memberikan prognosis yang
buruk pada GJA.3,4
- Hb: 14g/dl
- Leukosit: 10.000/uL
- Trombosit:350.000/uL

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan
segmen ST berupa segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau non STEMI. Gelombang Q
pertanda transmural sebelumnya, hipertrofi, bundle branch block, interval QT yang
memanjang serta disritmia harus diperhatikan.3,4
Pemeriksaan Foto Thoraks
Foto toraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk padasemua pasien yang diduga gagal jantung
akut, untuk menilai derajat kongesti paru,dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain
seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.3,4
Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan
dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit
lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias
dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:5,6
a. Pneumonia
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) yang
termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah. Terdapat beberapa
penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia seperti bakteri, virus,
jamur dan benda asing.Manifestasi klinik pada pneumonia dapat berupa:5,6
Batuk (sputum kuning kental)
sesak nafas, nyeri dada
demam + menggigil (>40C)
napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit)
nyeri pleuritik
sianosis (oksigenasi buruk)
b. Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema
dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.5,6
c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran
alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,
dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.5,6
Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang menjadi
faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal, adanya rongki basah
kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah
kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen. Sebagian
besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai ginjal, hati,
saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.5,6

Working Diagnosis

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tandatanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit
jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.
Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal
jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat
memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut (acute
pulmonary oedema).5,6
Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara
maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan
penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan
27% pada wanita.7
Faktor risiko gagal jantung seperti:7
Diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung
Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol
HDL
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan
gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering
atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari
kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan
defisiensi tiamin
Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin
juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung
terhadap otot jantung.

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.7
Patofisiologi 8
Manifestasi Klinik
Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai
akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan
curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi : 8,9

Dispnea atau perasaan sulit bernafas


Merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum, yang disebabkan oleh
peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi
kelenturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Batuk non produktif
Disebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring. Gagal ke belakang pada
gagal jantung kiri yng berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya cairan paru yang
oleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru, menyebabkan
timbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal jantung
Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) atau pembendungan vena-vena leher
Disebabkan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat meningkatkan
tekanan vena sentral (CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Peningkatan CVP selama inspirasi
dikenal dengan istilah Kussmaul sign.
Edema perifer
Disebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-mula tampak
pada bagian tubuh yang menggantung dan terutama pada malam hari, akibat
redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang
digambarkan dengan kebiasaan tidur dengan menggunakan dua bantal untuk
mengurangi sesaknya. Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan
alveolus paru yang terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular
yang tinggi (edem paru kardiak), yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan
secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif
dan mengakibatkan hipoksia.

Kelemahan dan keletihan otot


Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf simpatik, sedangkan
menurunya denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup
dan
vasokonstriksi perifer
Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3)
Keberadaan S3 merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh
pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi

Berikut merupakan klasifikasi fungsional pertama dari The New York Heart
Association (NYHA) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan
derajat latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut :8,9

Gambar 1. Klasifikasi Gagal Jantung Akut

Kelas I : Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.
Kelas II : Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,
ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
Kelas III : Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,
ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.
Kelas IV : Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

Berikut merupakan klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard
akut, dengan pembagian:8,9

Derajat I : Tanpa gagal jantung


Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan
peningkatan tekanan vena pulmonalis
Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
Derajat IV :Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)
dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).
Penatalaksaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum) dan
juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi

hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Sasaran
pengobatan secepatnya adalah memperbaiki simtom dan menstabilkan kondisi
hemodinamik.9,10
Terapi Umum: Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasi
infeksi, gangguan metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbang
antara nitrogen dan kalori yang negatif, serta gagal ginjal.9,10
Terapi Oksigen dan ventilasi; Terapi ini ditujukan untuk memberikan oksigen yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah disfungsi
end organ dan awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas normal
(95%-98%) penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.9,10
a) Medica mentosa 9,10
Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada
pasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada
arteri dan dapat mengurangi denyut jantung.
Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau
tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low molecular
weight heparin (LMWH) pada GJA saja.
Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama
pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda
kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi
perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:
-

Nitrat: mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau


meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan,
khususnya pada pasien sindrom koroner akut.
Nesiritid: rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon
endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam
merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan
volume overload. Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien
gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis
BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap
sistem RAA dan endotelin.
Dopamine: agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik
positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan
menurunkan resistensi vaskular sistemik.
Dobutamin: simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan
pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik
positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis
-adrenergik.
Epinefrin dan norepinefrin: menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di
miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin
bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

Digoksin: untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung


dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide
dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
- Nitropusid:bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara
nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan
preload dan after load.
Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat
ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan
penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga
sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan.
ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48
jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan
pengawasan tekanan darah yang ketat.
Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi
cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih
diutamakan untuk pasien GJA. Sementara itu, pemberian -blocker merupakan
kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)
dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan
vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.

b) Non-medica mentosa 9,10


Pengurangan Kerja Jantung
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tirah baring dan aktivitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.
Diet
Hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan, hentikan rokok dan alkohol.
Aktivitas Fisik
Latihan jasmani kurang lebih jalan 3-5 kali/ minggu selama 20-30 menit atau sepeda
statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan dan sedang.
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Komplikasi 10
1. Efusi pleura
2. Aritmia
3. Trombus Ventrikel Kiri

4. Hepatomegali
Prognosis
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu
randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami
dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan
perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang
paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian
lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas
dalam 12 bulan adalah 30%.10
Prognosis gagal jantung akut dapat menggunakan klasifikasi Killip.
Persentase kematian
1.
Kilip I sebanyak 6%
2.
Kilip II sebanyak 17%,
3.
Kilip III sebanyak 38%,
4.
KilipIV sebanyak 67%.
Kesimpulan
Dari hasil pembahasan yang telah dibahas di dalam makalah ini, dapat dibuat suatu
kesimpulan yaitu pasien pria yang berumur 62 tahun menderita penyakit gagal jantung akut.
Alasan diambil kesimpulan di atas karena dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, gejala klinis, patofisiologi, etiologi maupun epidemiologi dari
penyakit gagal jantung akut. Oleh karena itu, pasien harus tetap menjaga pola hidupnya
supaya tidak menambah parah penyakit yang dideritanya.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.1583-95.
Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Volume 2. Edisi 15. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63.

3.
4.
5.
6.

7.

8.

9.
10.

Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.


Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.1645,175.
Gray HH. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.80-97.
Le souf PN. Practicle Paediatrics. Roberton D.M. prof., South M prof, editors. Lower
respiratory tract infections and abnormalities in childhood. Edisi 6. Elsevier
Limited; 2007.p.499-522.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2006.h.1513-5.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors.
Harrisons principles of internal medicine. 16th Ed. New York: McGraw Hills; 2007.
p. 1367-8.
Davey P. At a glance medicine. Surabaya: EMS; 2003.h.150-1.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan holistik kardiovaskular VII.
Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.h.78-87.