Tugas mandiri scenario 2

Nama : Marisa
NPM : 1102013162

LI.1 Vaskularisasi Jantung

1.1 Makroskopis
LI.2 MM. Aterosklerosis
2.1 Definisi
Aterosklerosis adalah penebalan dan pengerasan dinding arteri sedang dan besar yang disebabkan ateroma.
Dapat menyebabkan penyempitan lumen arteri dan pengurangan aliran darah. Daerah yang dipasoknya itu dapat
mengalami infark, bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke, bila mengenai arteri koroner dapat
menyebabkan infark jantung
2,2 Etiologi
Penimbunan lipid complex didalam tunika intima pembuluh darah. Penyebab yang pasti dari kelainan ini
belum diketahui, tetapi ada sejumlah factor resiko yang dapat menimbulkan atherosclerosis.
1. Factor resiko mayor :
A. Hiperkolesterolmia
Merupakan suatu factor resiko utama untuk terjadinya atherosclerosis oleh karena :
Bercak atherosclerosis klasik mengandung lemak yang kaya kolesterol dan ester kolesterol, yang
pada penelitian terbukti berasal dari kolesterol darah.
Diet yang banya mengandung kolesterol, seperti kuning telur, lemak hewan dan butter dapat
meningkatkan level kolesterol plasma.
Pada penelitian kependudukan mencatat bahwa resiko terkena ischemic heart disease makin
meningkat pada keadaan kadar kolesterol plasma yang makin tinggi.
B. Hipertensi
Pada penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan darah systole maupun diastole, merangsang
peningkatan resiko atherosclerosis. Resiko ini meningkat sejalan dengan derajat keparahan hipertensi. Pada
individu dibawah umur 45 tahun, hiperkolesterolemia tampaknya sebagai factor resiko paling utama,
sedangkan hipertensi sebagai factor resiko pada individu yang lebih tua. Pemberian terapi anti hipertensi
dapat menurunkan insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis, terutama stroke dan iskemi
pada jantung.
C. Merokok sigaret.
Ditemukan hubungan yang kuat dan menetap antara merokok sigaret dengan komplikasi dan
atherosclerosis, yaitu ischaemic heart disease. Hubungan ini paling kuat terjadi pada pria yang berumur 3555 tahun. Resiko ini akan menurun setelah penghentian rokok
D. Diabetes mellitus
Kelainan metabolic ini dapat menimbulkan kelainan atherosclerosis pada umur dini dan mempercepat
progresivitasnya. Diabetes mellitus ini dapat mengakibatkan peningkatan kadar lemak darah yang
selanjutnya akan menimbulkan atherosclerosis.
2. Factor resiko minor
a. Kurangnya gerak fisik / olahraga yang teratur
b. Stress emosional
c. Pemakan kotraseptive oral
d. Hiperuricemia
e. Obesitas
f. Makan tinggi karbohidrat

2.3 Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di tunika intima arteri besar. Timbunan ini,
dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan
dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah.
2.4 Gambaran oklusi
2.5 Gambaran infark
LI.3 MM.sindroma coroner akut
3.1 Definisi
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya
endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran
darah.
3.2 Etiologi
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh
berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya
akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner. Pada umumnya ada dua bagian, yaitu faktor
penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah. Faktor penyebab yang tidak dapat
diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. Faktor yang dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup.
kegemukan, hipertensi, diabetes melitus, kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah yang tinggi.
A. Penyebab utama (Mayor) :
a) Merokok
b) Darah tinggi (Hipertensi)
c) Kencing manis
d) Kolesterol tinggi
e) Keturunan
B. Penyebab tambahan (Minor)
a) Obesitas
b) Kurang olahraga
c) Stress
d) Umur
e) Pemakaian obat-bat tertentu

C. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

a)

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

b) Kadar Kolesterol HDL rendah

c)

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

3.4 Klasifikasi
A.

Angina Pektoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan
atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada
saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
a) Disebut juga angina klasik.
b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur.
b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di
bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung.
c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus yang tumbuh
dan mudah mengalami spasme.

B. Infark Miokardium( MCI )

a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung,
b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria 35-55 tahun,
tanpa gejala pendahuluan.
c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mula-mula berawal
dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan
luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
d) Terdapat 2 tipe :
1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)
Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan keluarnya
enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dll. Tetapi pada EKG
mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru.
2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)
Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST elevasi
yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru
3.5 patofisiologi

3.6 Manifestasi klinis

A. ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a) Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada
sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,
atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
b) Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan
dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c) Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat
aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d) Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada
masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang
nyeri dada disertai keringat dingin.
B. INFARK MIOKARD
a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop
3.7 Diagnosis & Diagnosis banding
Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi :
1. Anamnesa: Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus, lamanya dan
intensitasnya. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinyapenyakit jantung koroner.
2. Pemeriksaan fisik :Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik.
3. Pemeriksaan penunjang :
EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang
spesifik ataupun EKG dapat juga normal
Laboratorium : darah rutin, gula darah, kreatinin serum, profil lipid
Foto thorax
Ekokardiografi (Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada
jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu Anda akan dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi)

Ateriografi koroner (kateterisasi) : Berdasarkan hasil pemeriksaan ECG kemungkinan akan dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan
paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner
Diagnosis Banding
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.

Kolik bilier.
Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.
Radikulitis servikal.
Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.
Nyeri psikogenik.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Enzim
Meningkat
Puncak
CK-MB
6 jam
24 jam
Mioglobin
1 jam
4 8 jam
LDH
24 jam
48 72 jam
Troponin T dan I
3 jam
12 24 jam
Enzim jantung biomarker Infark Miokard

Normal
1.5 2 hari
1 1,5 hari
7 10 hari
7 10 hari

Pemeriksaan foto Rntgent dada

Pemeriksaan foto Rntgent dada merupakan pemeriksaan pencitraan dengan sinar-X dengan tujuan untuk
mendapatkan gambaran / kesan tentang rongga dada. Pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan rutin
untuk kasus PJK, jadi tidak semua pada orang yang mengeluh 'angina pektoris' akan dilakukan pemeriksaan
foto Rntgen dada. Pemeriksaan ini kurang akurat untuk mendeteksi keberadaan PJK, karena sama sekali
tidak dapat melihat plak / sumbatan koroner, namun beberapa 'tanda' komplikasi lanjut dari PJK dapat
dilihat, misalnya: tanda-tanda gagal jantung dan bendungan paru.
Pemeriksaan EKG (Elektrokardiografi)
Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung. Sumbatan koroner pada jantung yang
mengalami iskemik menyebabkan gangguan aktivitas 'listrik' jantung yang terdeteksi melalui
'elektrokardiogram'. EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung
lainnya.Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan pada setiap kasus PJK
Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah alat yang dapat mengamati struktur jantung dan pembuluh darahnya dengan
menggunakan teknik pencitraan dari pantulan gelombang suara ultra. Jadi prinsipnya seperti pemeriksaan
USG (Ultra Sonografi). Pantulan gelombang suara ultra yang tertangkap diproses oleh komputer lalu
ditampilkan di dalam monitor.
Pada penderita PJK, otot jantung yang kurang mendapatkan aliran darah akan terlihat lebih 'lemas' dan kurang gerak,
sehingga dapat dicurigai sebagai suatu petanda adanya penyakit jantung koroner.
Pemeriksaan ekokardiografi juga dapat mendeteksi berbagai komplikasi akibat PJK seperti pembengkakan jantung
dan kebocoran katup jantung
3,8

Penatalaksanaan
Tujuan tatalaksana pada Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) :

1.

Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian.

Upaya yang dilakukan adalah dengan mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri.
Tujuan ini dapat dicapai dengan cara modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologik yang akan
mengurangi progresif plak, menstabilkan plak dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi
endotel, dan akhirnya mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Obat yang digunakan antara lain :

2.

a)

Obat anti trombotik aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP ( thienopyridin ) yaitu

b)
c)
d)
e)

clopidogrel dan ticlopidine.

Obat penurun koleterol statin
ACE-Inhibitors
Beta-blocker
Calcium channel blockers ( CCBs )

Memperbaiki simptom dan iskemi

Obat yang digunakan antara lain :
a) Nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang
b) Beta-blocker
c) CCBs
Tatalaksana Umum :
Kepada pasien yang mederita PJK dan keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat
yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan
pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti
hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll perlu ditangani secara baik
Cara pengobatan PJK diabagi menjadi dua yaitu dengan pengobatan farmakologis dan dengan
revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satupun cara diatas sifatnya menyembuhkan, dengan
kata lain tetap dilakukan modifikasi gaya hidup, dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit
dapat dihambat.
A. Pengobatan Farmakologis
1.

Aspirin dosis rendah

Dari berbagai studi telah terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan
trombosis. Meta analisis menunjukan bahwa dosis 75 - 150 mg sama efektivitasnya dibandingkan
dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin dapat diberikan kepada semua pasien PJK kecuali bila
ditemui kontraindikasi. Selain itu, aspirin disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan
efek samping berupa perdarahan, iritasi gastrointestinal dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek
samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.

2.

Thienopyridin clopidogrel dan ticlopidine

Obat ini merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel
lebih diindikasikan kepada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA / ACC
guidelines update 2006 memasukn kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien
PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus
eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.
3.

Obat penurun kolesterol ( statin )

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun
pada prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan statin
sebesar 39 % ( Heart Protection Study ), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK
tanpa hipertensi. Statin selain merupakan penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (
pleotropic effect ) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian
atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.
Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi DM, penderita
PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

4.

ACE- Inhibitor/ ARB

Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah
dibuktikan dari berbagai studi a.l HOPE study, EUROPA study, dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I
dapat diganti dengan ARB.

5.

Nitrat
Pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan
volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga
akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik.
Menaikan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak
respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping
obatnya adalah sakit kepala dan flushing.

Sediaan Nitrat

Interval

Lama kerja

Nitrat Kerja Singkat

0,18-0,3 ml

3-5 menit

0,5-0,6 mg

10-30 menit
10-60 menit

Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat

2,5-5 mg

Nitrat Kerja Panjang

Isoisorb dinitrat oral

10-60 mg

4-6 jam

 Nitrogliserin oral

6.

6,5-13 mg

6-8 jam

Penyekat Beta ( Beta-blocker )

Obat ini merupakan obat standar. Penyekat Beta menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan
reseptor beta-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian betablocker dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 x per menit. Kontraindikasinya adalah
riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.

7.

Calcium channel blockers ( CCBs )

Obat ini mempunyai efek vasodilatasi dan dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah
mendapat nitrat atau Beta-blocker ; selain itu berguna juga pada pasien yang mempunyai
kontraindikasi terhadap penggunaan Beta-blocker. CCBs tidak disarankan bila terdapat penurunan
fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.
Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pada pasien dengan

angina stabil menurut

ESC 2006 sebagai berikut :

a)

Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien PJK tanpa kontraindikasi spesifik

(pendarahan lambung aktif, alergi aspirin atau intoleransi aspirin ) (Level evidence A).
b) Pemberian statin untuk semua pasien dengan PJK ( level evidence A).
c) Pemberian ACE-Inhibitor pada pasien dengan indikasi : hipertensi, disfungsi ventrikel kiri,
riwayat infark miokard dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes ( level evidence A).
d) Pemberian beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark
miokard ( level evidence A ).
Revaskularisasi Miokard
Ada 2 cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner
yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner ( coronatry artery bypass surgery = CABG ), dan
tindakan intervensi perkutan ( percutneous coronary intervention = PCI ). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut
mengalami kemajuan yang pesat yaitu diperkenalkannya tindakan off pump surgery dengan invasi minimal dan drug
eluting stent ( DES ).Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival, mencegah infark dan menghilangkan
gejala. Tindakan mana yang dipilih tergantung pada risiko dan keluhan pasien.
Indikasi Revaskularisasi
Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan
kateterisasi menunjukan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan
revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi miokard dilakukan pada pasien jika :
a)

Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.

b) Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard.

c)

Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.

d) Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibandingkan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan
risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.
Tindakan pembedahan CABG
Tindakan pembedahan lebih baik dilakukan dibanding pengobatan biasa pada keadaaan :
a. Stenosis yang signifikan ( > 50 % ) di daerah left main.
b. stenosis yang signifikan ( > 70 % ) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utama.
c. stenosis yang signifikan pada 2 arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada
daerah proksimal dari left anterior descending artery coroner
Tindakan PCI
Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah
saja. Sekarang ini telah berkembang pesat baik oleh pengalaman, peralatan terutama stent maupun obat-obat
penunjang Pada pasien PJK stabil dengan anatomi arteri koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu
atau lebih pembuluh darah ( mult vessel ) dengan baik. Risiko kematian dengan tindakan ini berkisar 0,3 1 %.
Tindakan PCI pada pasien dengan PJK stabil tidaklah menambah survival dibandingkan dengan obat medis, dan hal
ini berbeda dengan tindakan CABG.
Pemasangan stent elektif dan drug-eluting stent (DES)
Pemasangan stent dapat mengurangi risiko restenosis dan ulangan PCI dibandingkan dengan tindakan
balloon angioplasty. Saat ini telah dilengkapi stent yang dilapisi obat ( drug-eluting stent (DES) )seperti serolimus,
paclitaxel dll. Dibandingkan dengan bare metal stent, pemakaian DES dapat mengurangi restenosis. Studi RAVEL
menunjukan risiko stenosis dapat dikurangi sampai 0 %.
Direct stenting ( pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih dulu ) merupakan tindakan yang
feasible pada penderita dengan stenosis arteri koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi
atau turtoasitas berat, Tindakan direct stenting dapat mengurangi waktu tindakan / waktu iskemik, mengurangi
radiasi, pemakaian kontras, dan mengurangi biaya.
Tindakan intervensi koroner perkutan primer ( Primary PCI )
Pasien PJK stabil dan mengalami komplikasi serangan jantung mendadak ( SKA ), mortalitasnya tinggi
sekali ( > 90 % ). Dengan kemajuan teknologi saat ini telah dapat dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan
primer ( primary PCI ) yaitu suatu teknik untuk menghilangkan trombus dan melebarkan pembuluh darah koroner
yang menyempit dengan menggunakan kateter balon dan sering kali dilakukan pemasangan stent. Tindakan ini dapat
menghilangkan penyumbatan dengan segera, sehingga aliran darah dapat menjadi normal kembali, sehingga

kerusakan otot jantung dapat dihindari. PCI primer adalah pengobatan infark jantung akut dan menurunkan
mortalitas sampai dibawah 2 %.
3.9 Komplikasi
3.10Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1.

Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2.

Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi
ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

3.11Pencegahan
1. Pola makan sehat
2. Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggi.
3. Menjaga Tubuh ideal dari kegemukan
Karena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena
penyakit ini.
4. Berhenti merokok
5. Hindari Stres
6. Hipertensi
7. Obesitas
8. Olahraga secara teratur
9. Konsumsi antioksidan
Untuk pasien yang mengalami sindrom coroner akut, panduan terapi berikut, menggunakan pertolongan
akronim ABCD, dapat dilakukan :

A untuk terapi antiplatelet, antikoagulan, penghambat enzim pengubah-angiotensin, dan penyekat

reseptor-angiotensin.

B untuk penyekat-beta dan pengendalian tekanan darah (blood pressure).

C untuk terapi kolesterol (cholesterol) dan menghentikan rokok (cigarette smoking cessation).

D untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.

E untuk exercise atau olahraga.

EKG

Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali
aktifitas listrik jantung).

- Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra)
- Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel jantung (dextra &
sinistra)
Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

Gambar EKG

Pemasangan Lead EKG

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :
a. Sadapan Prekordial
Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada.
- Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
- Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
- Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
- Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
- Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
- Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
a. Sandapan Bipolar,
Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III
a) Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-) tangan kiri
bermuatan positif (+).

b) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+)
c) Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+).
b. Sandapan Unipolar
a) Sandapan Unipolar Ekstremitas
aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+), dan elektroda (-)
gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan (-) gabungan
tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari
gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.
Abnormal
A. SA Node

( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia)
Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia)
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena
efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest)
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari
RR interval.
B. Otot Atrium

(PAC or AES)
Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel
P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang
muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau
anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial
escape beat.

(Atrial Flutter)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan
paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama irreguler
Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya
berbeda (minimal 3 macam).
Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya normal.
C. Junctional Region

(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit.

(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

(Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh
juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)

Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR
intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai
ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi
menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu
0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam
di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

ciri-cirinya :
Adanya delta wave
PR interval kurang dari normal
Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau
bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek.
D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-ciri :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic)
Ciri-ciri :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-ciri :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

(Torsade de pointes)
Ciri-ciri :
Irama irregular
Frekwensi lebih dari 200x/menit
Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole