Anda di halaman 1dari 24

GAGAL NAPAS

1.Pendahuluan
A. Defenisi
Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernapasan untuk
mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer
dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhna tubuh normal(1).
Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arteri (P aO2) < 60
mmHg atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2)> 50mmHg(2,
3).
B. Klasifikasi gagal napas
Berdasarkan analisa gas darah arteri, gagal napas dapat
diklasifikasikan menjadi : gagal napas tipe 1 (hipoksemia) yang
dainggap mewakili kegagalan paru intrinsik, seperti yang terjadi pada
penumonia, penyakit paru interstitial dan edema paru akut, dimana
PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 yang normal atau rendah, dan
dikatakan gagal napas tipe 2 (hiperkapnia) yang dianggap sebagai
kegagalan pompa dari otot bernapasan yang lebih dominan
hipoventilasi, apabila kadar PaO2 < 60 mmHg dengan peningkatan
PaCO2 > 50 mmHg(2, 3). Sedangkan klasifikasi lainnya yaitu gagal
napas akut, kronis dan akut-pada-kronis biasanya terdapat pada gagal
napas tipe hiperkapnia. Gagal napas hiperkapnia akut, dijumpai
peningkatan PaCO2 yang cepat mengakibatkan berlebihnya ion
hidrogen dalam darah arteri melalui peruraian asam karbonat (H 2CO3),
yang mengarah kepada asidosis respiratorik (pH <7,35). Sebaliknya
gagal napas hiperkapnia kronis ditandai dengan pH normal (7,35 -

7,45) meskipun adanya peningkatan PaCO2 yang tinggi, hal ini


disebabkan terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dengan cara
retensi biakrbonat (HCO3-), yang mengakibatkan meningkatnya HCO3serum yang menjadi buffer ion hidrogen yang berlebih. Dan disebut
gagal napas akut pada kronis apabila terjadi perburukan yang akut
pada pasien dengan gagal napas kronis sehingga pH <7,35 meskipun

Gambar 1. Klasifikasi Gagal Napas(2)


bikarbonat serum meningkat. Namun, dengan meningkatnya kadar
HCO3- serum, PaCO2 akan secara bermakna lebih tinggi dibandingkan
pasien dengan gagal napas hipeerkapnia akut.(2)
C. Epidemiologi
Insiden dan prevalensi gagal napas sulit untuk diketahui,
karena gagal napas mewakili suatu sindroma daripada proses patologis
tunggal. Data di Eropa menunjukkan angka kejadian gagal napas akut

yang mengancam jiwa antara 77,6 dan 88,6 kasus per 100.000
penduduk pertahun(4).
2.Etiologi
Ada banyak penyebab gagal napas. Meskipun secara garis
besar dapat dipisahkan penyebab gagal napas tipe 1 (oksigenisasi) dan
gagal napas tipe 2 (ventilasi), tetapi tidak ada aturan mutlak dan
banyak penyebab gagal napas berpotensi untuk menyebabkan pola
gagal napas tipe 1 atau tipe 2(5). Gagal napas dapat dipicu oleh
kelainan di salah satu komponen dari sistem pernapasan, dari saluran
napas bagian atas sampai dengan sistem muskuloskeletal(6):
Obstruksi jalan napas: benda asing, tumor, hilangnya refleks
jalan napas (seperti pada penurunan kesadaran), bronkospasme,
bronkitis kronis
Parenkim paru: penumonia, acute respiratory distress
syndrome (ARDS), edema alveolar, kolaps lobus paru, kontusio
paru atau perdarahan, atelektasis, penyakit paru intertisial, emfisema
Pleura: pneumotoraks, efusi pleura, hemotoraks
Vaskular: emboli paru
Sistem saraf pusat: obat-obatan sedatif, opiat, segala kondisi
yang menyebabkan koma, penyakit motor neuron
Sistem saraf perifer: sindroma Guillain-Barre, lesi saraf frenikus,
poliomielitis
Sistem muskular: mieastenia gravis, distrofi otot, blokade
neuromuskular residu setelah anastesi, diafragma letak tinggi/
imobilisasi diafragma (cth. oleh karena obesitas dan nyeri abdomen)
Sistem skeletal: fraktur tulagn rusuk, kiposkilosis

3.Patofisiologi
Gagal napas dapat timbul dari kelainan di saluran napas,
alveoli, sistem saraf pusat dan perifer, otot pernapasan dan dinding
dada. Pemahaman mengenai patofisiologi gagal napas merupakan hal
yang sangat penting dalam penatalaksanaannya nanti. Secara umum
mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem respirasi meliputi
gangguan

diffusi,

ketidaksesuaian

ventilasi/perpusi

(V/Q

missmatch), pirau kanan ke kiri (right-to-left shunt) dan


hipoventilasi.(7) Sesuai patofisiologinya gagal napas dapat dibedakan
dalam dua bentuk yaitu hipoksemia atau kegagalan oksigenisasi dan
hiperkapnia atau kegagalan ventilasi
3.1

Kegagalan

Oksigenisasai

(Gagal

napas

tipe

1/Hipoksemia)
Gagal napas hipoksemia adalah tidak adekuatnya pertukaran
gas di paru karena ketidakmampuan untuk mengoksidasi darah vena.
Ciri utama gagal napas hipoksemia adalah adanya kadar PaO2

Gambar 2. Mekanisme Patofisiologis Gagal Napas Hipoksemia(2)

dibawah 60 mmHg pada udara ruangan yang sesuai dengan SpO2


dibawah 90%. Gambar 2 menunjukkan mekanisme patofisiologis dan
penyebab klinis dari gagal napas hipoksemia.
3.1.1

Ketidaksesuaian

ventilasi/perfusi

(V/Q

missmatch)
Merupakan

penyebab

hipoksemia

yang

paling

sering.

Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak


melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi. Sebaliknya beberapa
area di paru mendapatkan ventilasi yang kurang dibandingkan
banyaknya aliran darah yang menuju area tersebut. Di sisi lain,
beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi yang berlebih
dibandingkan aliran darah regiomal yang relatif sedikit.(1)
Darah yang melalui kapiler paru di area hipoventilasi relatif,
akan kurang mendapat oksigen dibanding keadaan normal. Hal ini
menimbulkan hipoksemia darah arteri. Efek ketidakseimbangan V/Q
terhadap pertukaran gas antara kapiler - alveolus seringkali kompleks,
Contoh dari penyakit paru yang merbah distribusi ventilasi atau aliran
darah seningga terjadi ketidaksesuain V/Q adalah : Asma dan penyakit
paru obstruktif kronis, dimana variasi pada resistensi jalan napas
cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Penyakit
vaskular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi
berubah. Petunjuk akan adanya ketidakseimbangan V/Q adalah PaO2
dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan
pemberian oksigen tambahan.(1, 2, 6)
3.1.2 Pirau kanan ke kiri (right-to-left shunt)
Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus,
bercampur dengan darah yang berasl dari paru, akibatnya ialah

pencampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru
dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Mekanisme hipoksemia ini
dikenal sebagai pirau kanan-ke-kiri. Hal ini dapt terjadi pada:
1.Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus
dengangkan aliran darah dipertahankan. 2. Penyakit jantung
kongenital dengan defek septum. 3. ARDS, dimana terjadi edema paru
yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga terjadi
pirau kanan ke kiri yang hebat.(1)
Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri adalah: 1) Hipoksemia
berat dalam pernapasan udara ruangan. 2) Hanya sedikit peningkatan
PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. 3) Dibutuhkan FiO2> 0,6
untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. 4). paO2 < 550 mmHg saat
mendapat O2 100%. Jika PaO2 < 550 mmHg saat pernapasan dengan
O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri.(1)
3.1.3 Hipoventilasi alveolar
Volume respirasi/menit (VE) adalah sejumlah udara yang
dihirup atau dihembuskan permenit dan bertanggungjawab untuk
menjaga PaCO2 dalam batas normal (35-45mmHg). VE memiliki dua
komponen: frekuensi pernafasan (RF) dan volume tidal (VT), dan VT
meiliki komponen: volume dead space (VD) dan volume alveolar (VA)
yang menjadi komponen efisien terakhir untuk mengeliminasi CO2. (3)
Ingat bahwa

dimana VCO2 adalah nilai CO2 yang diproduksi dan VA adalah


ventilasi alveolar. Dalam hal ini semua penyebab yang menghasilkan
hipoventilasi alveolar akan mencapai suatu retensi CO2 (dan
hiperkapnia). Yang paling sering adalah VT dan/atau berkurangnya

RF. Namun demikian, hiperkapnia juga terkait dengan peningkatan


produksi CO2 (tanpa peningkatan kompensasi dari VA) dan juga
dalam kasus adanya peningkatan pada VD/VT (Tabel 1).
Tabel 1. Penyebab peningkatan CO2 dan VD/VT(3)
Penyebab peningkatan
VD/VT

Penyebab peningkatan
produksi CO2

1.
Luka bakar
2.
Sepsis
3.
Agitasi
4.
Olah raga
5.
Hipertermia
6.
Hipertermia malignan
7.
Intake hiperkalorik atau diet
kaya karbohidrat
8.
Menggigil, kejang, tremor

1.Penyakit paru obstruktif


(emfisema)
2.
Penyakit paru interstitial
3.
Penurunan curah jantung
akut
4.
Emboli paru
5.
Hipertensi pulmonal akut
6.
Ventilasi tekanan positif,
terutama dengan PEEP
(Positive end-expiratory
pressure)

Hipekapnia akan menghasilkan penurunan dari tekanan oksigen


alveolar (PaO2). Sesuai dengan persamaan gas alveolar :

Dimana PiO2 adalah tekanan oksigen inspirasi (P barometrik dikali


FiO2; 150 mmHg pada FiO2 0.21) dan R adalah rasio pertukaran udara
pernapasan

(rasio

steady-state

CO2

memasuki

dan

O2

meninggalkan ruang alveolar: 250/300 = 0.8)


Dengan demikian, mengikuti persamaan ini kita dapat melihat
bahwa peningkatan PaCO2 akang mengurangi PaO2, meskipun
hipoksemia yang dihasilkan tidak relevan. Misalnya, hipoventilasi
dengan PaCO2 65 mmHg akan menghasilkan:

Jika 30% oksigen diberikan PaO2 akan menjadi 130 mmHg


dan PaO2 akan diatas 100 mmHg. Bahkan pada kasus yang
hiperkapnia berat, katakanlah PCO2 80 mmHg dengan 30% oksigen,
PaO2 akan menjadi 110 mmHg dan tidak terdeteksi oleh pulse
oksimetri (SpO2 >98%).
Setelah semua hal diatas kita bisa katakan hiperkapnia tidak
menghasilkan hipoksemia yang signifikan dan bahwa hal itu dapat
dibalikkan dengan meningkatkan FiO2 sampai 30%.(3)
3.1.4 Penurunan tekanan parsial oksigen inspirasi
Hipoksemia ini tidak terlalu penting karena sangat jarang. Hal
ini hanya dapat terjadi ketika berada pada ketinggian, atau bila FiO2
rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana
sebagian oksigen digantikan oleh gas lain). Jelas, melihat persamaan
gas alveolar, penurunan PiO2 secara paralel akan menghasilkan
penurunan PaO2.(3)
3.1.5 Kelainan difusi (impaired diffusion)
Penyebab hipoksemia yang jarang lainnya adalah gangguan
kemampuan paru-paru untuk mengangkut oksigen ke dalam dan
keluar darah. Hal ini dihasilkan pada tingkat membrana alveolarkapiler. Gas berdifusi melalui membran ini karena tekanan gradien
antara darah vena dan gas alveolar. Dalam keadaan normal, terdapat
waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedia
paru untuk mendapatkana kesetimbangan gas dengan alveolus.
Walaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalau
cepat sehingga tidak cukup bagi PO2 kapiler paru untuk mengalami
kesetimbagnan dengan PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan
menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga disufi

oksigen melalui membran alveolar-kapiler melambat atau jika waktu


transit untuk darah kapiler paru sangat pendek. Penebalan membran
dan gangguan difusi disebabkan oleh fibrosis paru, asbestoss,
pneumoconiosis, penyakit vaskular paru, pulmonary alveolar
proteinosis.(1, 3)
3.2.

Kegagalan

Ventilasi

(Gagal

Napas

Tipe

II/Hiperkapnia)
Gagal

napas

tipe

II

adalah

kegagalan

tubuh

untuk

mengeluarkan CO2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan


ventilasi yang ditandai dengan retensi CO 2 (peningkatan PaCO2 atau

hiperkapnia) disertai dengan penurnan pH yang abnormal dan


penurunan PO2 atau hipoksemia. Hal ini muncul sebagai akibat dari
ketidakseimbangan antara tiga komponen pompa otot pernapasan;
beban pada sistem pernapasan, kapasitas pompa otot pernapasan dan
dorongan dari persyarafan pernapasan.(2, 6)

4.Diagnosis
A. Tanda dan gejala
Manifestasi dari gagal napas mencerminkan gabungan dari
gambaran klinis penyakit yang mendasarinya, faktor pencetus, serta
manifestasi hipoksemia dan hiperkapnia. Dengan demikian gambaran
klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor dapat menjadi
pencetusnya (Tabel 2).
Tabel 2. Manifestasi klinis hipoksemia dan hiperkapnia(6)
Hipoksemia

Hiperkapnia

Neurologis

Anietas
Perubahan status mental
Kejang
bingung

Somnolen dan letargi


Asteriks
Tidak dapat tenang
Bicara kacau
Sakit kepala
Penurunan kesadaran

Kardiovaskular

Takikardi
Aritmia
Bradikardi dan hipotensi (jika memberat)

Vasodilaatasi perifer
Takikardi
Aritmia

Pernapasan

Takipnu
Penggunaan otot aksessoris pernapasan

Tanda obstruksi atau


penyempitan jalan napas
(cth: stridor, mengi)

Umum

Sianosis
Diaporesis

Perifer hangat

Tanda dan gejala hiposkemia merupakan akibat langsung dari

Gambar 3. Mekanisme gagal napas tipe 2(2)


hipoksia jaringan. Tanda dan gejala yang sering dicari untuk
menentukan adanya hipoksemia seringkali baru timbul setelah PaO2
mencapai 40 sampai 50 mmHg. Jaringan yang sangat peka terhadap
penurunan oksigen diantaranya adalah otak, jantung, dan paru-paru.

Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah gejala neurologis,


berupa sakit kepala, perubahan mental, gangguan dalam presepsi dan
penilaian, berbicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi dan
gelisah yang dapat berlanjut menjadi tidak sadar.(8) Respon
kardiovaskular terhadap hipoksemia awalnya berupa takikardi dan
peningkatan curah jantung serta tekanan darah. Jika hipoksia menetap,
dapat terjadi bradikardi, hipotensi, penurunan curah jantung dan
aritmia.

Hipoksemia

dapat

menyebabkan

vasokontriksi

pada

pembuluh darah paru-paru. Meskipun sianosis sering dianggap


sebagai salah satu tanda hipoksia, tetapi tanda ini tidak dapat
diandalkan. Gejala klasik dispnea
Hiperkapnia yang terjadi dalam ruangan selalu disertai
hipoksemia. Efek utama dari PaCO2 yang meningkat adalah
penekanan sistem saraf pusat. Itulah mengapa hiperkapnia yang berat
kadang-kadang

disebut

sebagai

narkosis

CO2.

hiperkapnia

mengakibatkan vasodilatasi serebral, peningkatan aliran darah


serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya timbul
gejala yang khas, berupa sakit kepala, yang bertambah berat sewaktu
bangun tidur pada pagi hari karena PaCO2 sedikit meningkat pada
waktu tidur. Tanda dan gejala lain adalah edema papil, iritabilitas
neuromuskular, perasaan yang berubah-ubah, dan rasa mengantuk
yang terus bertambah, yang akhirnya menuju penurunan kesadaran
dan koma. Meskipun peningkatan PaCO2 merupakan rangsangan
yang paling kuat untuk bernapas, tetapi juga mempunyai efek
menekan pernapasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg. Selain itu,
orang dengan hiperkapnia kronik akan menjadi tidak peka terhadap
peningkatan PaCO2 dan menjadi tergantung pada dorongan hipoksia.

Hiperkania menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah paru-paru,


segingga dapat memperberat hipertensi arteri pulmonalis. Jika retensi
CO2 sangat berat, maka dapat terjadi penurunan kontraktilitas
miokardium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung dan hipotensi.
Hiperkapnia

menyebabkan

asidosis

respiratorik

yang

sering

bercampur dengan asidosis metabolik jika terjadi hipoksia. Campuran


ini dapat mengakibatkan penurunan yang serius dari pH darah. respon
kompensasi ginjal terhadap asidosis respiratorik adalah reabsorpsi
bikarbonat untuk mempertahankan pH darah tetap normal.(2)
B. Laboratorium
Analisis gas darah
Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik.
Jika gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisis gas darah
harus dilakukan untuk memastikan diagnosa, dan membedakan tipe
gagal napas. Hal ini penting untuk menilai berat ringannya gagal
napas dan perencanaan terapi. Analisa gas darah dilakukan untuk
patokan terapi oksigen dan penilaian objektif dari berat-ringan gagal
napas. Indikator klinis yang paling sensitif untuk peningkatan
kesulitan respirasi adalah peningkatan laju pernapasan Sedangkan
kapasitas vital paru baik digunakan unutk menilai gangguan respirasi
akibat neuromuskular, misalnya pada sindroma Guillain-Bare, dimana
kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan.
Interpretasi hasil analisa gas darah meliputi dua bagian, yaitu
gangguan keseimbangan asam-basa dan perubahan oksigenasi
jaringan.

C. Pemeriksaan penunjang
Pulse oximetry
Saturasi oksigen darah kapiler > 90% dianggap normal.
Penurunan SpO2 secara tiba-tiba <80% berhubungan dengan gagal
napas. Pada umumnya, pasien menunjukkan gejala klinis gagal napas
ketika SpO2 <90%. Bersamaan dengan pengukuran saturasi SpO2,
serum bikarbonat (HCO3) dapat menolong untuk menentukan apakah
COPD dengan retensi karbon dioksida (HCO3 meningkat) yang
mendasari gagal napas tersebut atau adanya suatu asidosis (HCO3
menurun). Ketidakakuratan dapat terjadi dengan perfusi ujung jari
yang buruk. Masalah ini dapat diatasi dengan menempelkan probe ke
lobus telinga. Cat kuku, kulit yang berpigmen gelap, anemia,
pencahayaan

yang

terang,

korboksihemaglobinemia,

dan

methaemoglobinemia dapat juga menurunkan akurasi.(9)


Foto toraks
Harus dilakukan pada pasien dengan gagal napas dalam rangka
untuk membantu diagnosis penyebab. Gambaran infiltrat yang difus
pada foto toraks berhubungan dengan pneumonia, edema paru,
aspirasi, penyakit paru interstitial yang progresif, memar paru, dan
perdarahan alveolar. Perubahan minimal pada foto toraks

sering

terlihat pada eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronis, asma,


emboli paru dan depresi pernapasan. Foto toraks juga digunakan untuk
menilai pneumotoraks, kolpas paru dan efusi. Pada pasien asma,
hiperinflasi paru berhubungan dengan obstruksi saluran udara kecil
yang berat.
5.Diagnosis banding

Diagnosa banding gagal napas adalah edema paru dan acute


respiratory distress syndrome
6.Penatalaksanaan
Gagal napas merupakan salah satu kegawatdaruratan. Untuk
itu penanganannnya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum
di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU),
dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal
napas tersedia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal napas
adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan
perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu
penyakit yang mendasari gagal napas tersebut.
Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan
nonspesifik dan yang spesifik. Umumnya doperlukan kombinasi
keduanya. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung
ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan
pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
6.1 Pengobatan nonspesifik
Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk
mengatasi gejala-gejala yang timbul, agar pasien tidak jatuh ke dalam
keadaan yang lebih buruk. Sambil menunggu dulakukan pengobatan
spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.
6.1.1 Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya
untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal
napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien
sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan

tidak terangsang oleh hiperbaric drive melainkan terhadap


hypoxemic drive. Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat,
pasien dapat menjadi apnoe.(10)
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah
pasien benar-benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian
oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam
jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi
dan menghindari toksisitas.(11)
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang
dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemi akut.
Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak
diberikan akan menimbulkan cacat tetap atau kematian. Pada kondisi
ini oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu
pendek dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen
diberikan dengan dosis yang dapat mengatasu hipoksemia dan
meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan oksigen dapat
diberikan terus-menerus.(12)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu lowflow delivery (sistem arus rendah) dan high-flow delivery
(sistem arus tinggi) (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat
dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal kanul
arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6
L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24%-44%). Aliran yang lebih
tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat
mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan

transtracheal

catheters,

dan

dibandingkan

nasal

kanul

konvesional alat-alat tersebut lebih efektif dan efisien. Alat oksigen


arus tinggi diantaranya ventury mask dan reservoir nebulizer
blenders. Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing
(efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk mengirimkan
secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35%). Pada pasien
dengan PPOK dan gagl napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi risiko retensi CO2 dan memperbaiki hioksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi
melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui
mask, yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua
indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini
adalah pasien yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien dengan
ventilasi abnormal.(11)
Tabel 3. Cara pemberian oksigen(11)
Alat

02 flow rate
(L/m)

FiO2

Keuntungan

Kerugian

Low flow delivery devices :


Kanul nasal

2-6

0,24 - 0,35

Pasien nyaman

FiO2 bervariasi dengan VE

Simple mask

4-8

0,24 - 0,40

FiO2 bervariasi dengan VE

High-flow delivery devices :


Venturi mask

2 - 12

0,25 - 0,50

FiO2 konstan dengan VE

Aliran tidak adekuat pada


FiO2 tinggi

Nonrebreathing mask

6 -15

0,70 - 0,90

FiO2 tinggi

Tidak nyaman; FiO2 tidak


dapat disesuaikan

High-flow O2 blender

6 - 20

0,50 - 0,90

FiO2 tinggi pada aliran


total tinggi

6.1.2 Atasi Hiperkabia : Perbaiki Ventilasi


Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenisasi dan
pemberian obat-obatan pernapasan. PAda semua pasien gangguan
pernapasan harus dipikirkan dan diperikja adanya obstruksi jalan
napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan risiko jalan
napas artifisial dibandingkan jalan napas alami.(1, 11)
Risiko jalan napas aritifisial adalah trauma insersi, kerusakan
trakea (erosi), gangguan respon batuk, risiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, risiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obatobatan,

memfasilitasi

ventilasi

tekanan

positif

dan

PEEP,

memfasilitasi penyedotan sekret,dan rute bronkoskopi fiberoptik(1,


11)
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah
oksigen, obat-obatan pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan
napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas
artifisial. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada
Tabel 4.
Tabel 4. Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 > 55mmHg dengan pH<7,25

Secara Fisiologis
c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular

Secara Klinis
a. Perubahan status mental dengan gangguan proteksi jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi jika obstruksi
terletak di atas trakea)
d.

Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien, dan


butuh
penyedotan

Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi


endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon
terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan positif tanpa ETT (ventilasi tekanan-positif non-invasif,
NIPPV=NIV)(1, 11)
Ventilasi : Bantuan ventilasi dan ventilasi mekanik
Pada keadaan darurat bantuan napas dapat dilakukan secara
mulut kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup
muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa
kantungnya untuk memasukkana udara ke dalam paru.
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar.
Mungkin ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak
adekuatnya respon ventilasi pada bagian imbalan ventilasi-perfusi.
Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan
asidosis respiratoris. Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2 > 46

mmHg) biasanya tidak berkaitan dengan asidosis karena kompensasi


metabolik. Pada pasien dengan pemulihan awal diharapkan, ventilasi
mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode
assist-control atau synchronized intermittent ventilation
dengan setting rate sesuai dengan laju napas spontan pasien untuk
menyakinkan kenyamanan pasien.(13)
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal
napas atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas (gawat nafas
yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah ke gagal napas
adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut atau
kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang
tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan tekanan
tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat mendadak
dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang ventilator
harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75% pasien yang
dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari 48
jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival
berhubungan sekali dengan diagnosa utama, usia, dan jumlah organ
yang mengalami kegagalan fungsi.(11)
6.1.3 Terapi supportif lainnya
Fisioterapi dada
Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga unutk

tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernapas dengan baik, bila


perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan
telapak tangan pada saat inspirasi. PAsien melakukan batuk yang
efektif. Dilakukan juga tepuka-tepukan pada dada, punggung,
dilakukan perkusi, vibrasi dan drainage postural. Kadang-kadang
diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator(1)
Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik)
Obat-obat ini lebih efektif diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral, karena untuk
efek bronkodilatasi yang sama, efek samping secara inhalasi lebih
sedikit sehingga dosis besar dapat diberikans ecara inhalasi. Terapi
yang efektif mungkin membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik
yang

dua hingga empat

kali lebih

banyak

daripada

yang

direkomendasikan. Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada


nebulasi) dan peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap
jam/nebulasi jontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat
didasarkan pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek
samping. Diantara yang tersedia adalah elbuterol, metaproterenal,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi, aritmia,
dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan penyakit jantung
iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia, walupun jarang
terjadi. Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan
kemungkinan disebabkan oleh perpindahan kalium dari kompartment
ekstrasi

ke intrasel

sebagai

respon terhadap

adregenik(1, 11)
Antikolinergik/parasimpatolitik

stimulasi

beta

Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung


pada drajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat ini kurang berperan
pada asma, dimana obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi,
dibandingkan bronkitis kronik, dima tonus parasimpatis tampaknya
lebih

berperan.

Obat

ini

direkomendasikan

terutama

untuk

bronkodilatasi pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal napas,


antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan agonis beta
adregergik. Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI
(metered dose inhaler) atau solusio untuk nebulasi. Efek
samping jarang terjadi, seperti takikardi, palpitasi, dan retensi urin.(1,
11)

Teofilin
Teofilin adalah penghambat fosfodiesterasi yang tidak selektif.
Selain bronkodilatasi, teofilin meningkatkan laju pust pernapasan,
daya tahan otot pernapasan, pembersihan mukosiliar, curah jantung
dan pelebaran arteri paru. Teofilin jarang digunakan karena memiliki
potensi efek samping seperti takikari, mual dan muntah. Komplikasi
yang lebih parah ialah aritmia jantung, hipokalemia, perubahan status
mental, dan kejang.(1, 14)
Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya digunakan pada pasien dengan latar
belakang penyakit PPOK atau asma untuk mengurangi inflamasi
saluran napas dan hiperaktifitas dari otot-otot trakeo-bronkial. Steroid
serosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir
selalu digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping berupa

hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati steroid


akut, gangguan sistem imu, kelainan psikiatrik, gastritis dan
perdarahan

gastrointestinal

kortikosteroid parenteral. (1, 6)

dapat

terjadi

pada

pemakaian

7. Kepustakaan
1.
Amin Z, Purwoto J. Gagal napas akut. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, K MS, Setati S, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 5 ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009. p. 21826.
2.
Suh E-S, Hart N. Respiratory failure. Medicine.
2102;40(6):2937.
3.
Belda FJ, Soro M, Ferrando C. Pathophysiology of respiratory
failure. Trends in Anaesthesia and Critical Care.
2013;3(5):265-9.
4.
Lewandowski K. Contributions to the epidemiology of acute
respiratory failure. Critical care. 2003 Aug;7(4):288-90.
PubMed PMID: 12930552. Pubmed Central PMCID: 270706.
5.
Burt CC, Arrowsmith JE. Respiratory failure. Surgery.
2009;27(11):475-9.
6.
Bhandary R, Randles D. Respiratory failure. Surgery.
2012;30(10):518-24.
7.
West JB. Respiratory physiology e the essentials. 9th ed.
Baltimore: Lippincott, Williams and Wilkins; 2012.
8.
Weinberger SE, Cockrill BA, Mandel J. Classification and
pathophysiologic aspects of respiratory failure. Principles of
pulmonary medicine. 6 ed. Piladelphia: Elsevier; 2014. p. 34450.
9.
Jubran A. Pulse oximetry. Critical care. 1999;3(2):R11-R7.
PubMed PMID: 11094477. Pubmed Central PMCID: 137227.
10.
Unyainah ZNA. Terapi Oksigen. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, K MS, Setati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. 5 ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009. p. 161-5.
11.
Sue DY, Vintch JRE. Respiratory Failure. In: Bongard FS, Sue
DY, Vintch JRE, editors. Current Diagnosis & Treatment
Critical Care. 3rd ed. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2008. p. 247-313.
12.
Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of
patients with chronic obstructive pulmonary disease: an old
tool revisited. American journal of respiratory and critical care
medicine. 2003 Nov 1;168(9):1021-2. PubMed PMID:
14581283.
13.
Neema PK. Respiratory failure. Indian Journal of Anasthesia.
2003;47(5):360-6.

14.

Forte P, Mazzone M, Portale G, Falcone C, Mancini F, Silveri


NG. Approach to respiratory failure in emergency department.
European review for medical and pharmacological sciences.
2006 May-Jun;10(3):135-51. PubMed PMID: 16875048.