Anda di halaman 1dari 6

BAB III

PEMBAHASAN
Pasien pada kasus ini merupakan seorang laki-laki, 33 tahun yang masuk
RS dengan keluhan batuk darah sejak 4 hari sebelum masuk RS, darah yang
keluar berwarna merah segar dan kadang disertai juga gumpalan darah berwarna
hitam yang bercampur dengan dahak, tidak disertai dengan campuran sisa
makanan. Pasien mengaku saat batuk kuat dan hebat, darah yang keluar sangat
banyak, pasien tidak bisa memperkirakan seberapa banyak darah yang keluar
namun 4 baju orang dewasa penuh dengan darah. Keluhan batuk ini awalnya
dialami pasien sejak 1 tahun lalu, batuk hanya kering namun selang beberapa
bulan batuk sudah disertai lendir berwarna putih kemudian lama kelamaan
berwarna kuning dan disertai sedikit bercak darah sejak 8 bulan yang lalu. Saat
batuk kuat dan hebat, pasien juga mengeluh nyeri di dada bagian tengah seperti
dada akan meledak, perut menjadi tegang dan terasa sesak napas. Sesak napas
tidak disertai dengan napas berbunyi. Sesak tidak berkurang dengan istirahat.
Sesak tidak dipengaruhi oleh suhu, cuaca, debu dan peruhaan posisi baik miring
ke kiri maupun ke kanan. Pasien mengaku saat tidur pasien lebih nyaman tidur
terlentang. Pasien juga mengaku sering keluar darah dari kedua hidung dan gusi
dengan atau tanpa disertai batuk hebat, darah yang keluar berwarna merah segar
8 bulan terakhir, riwayat sering memar disangkal. Pasien juga mengaku
mengalami penurunan berat badan 17 kg dalam 1 tahun terakhir, awalnya berat
badan pasien 62 kg dan sekarang turun menjadi 45kg, sering berkeringat pada
malam hari (+), nafsu makan baik, makan minum kurang, BAK lancar normal
dengan frekuensi 3-4x/hari, warna kuning jernih. BAB saat ini lancar normal
namun terkadang saat batuk hebat yang disertai muntah darah pasien mengaku
pasti disertai BAB berwarna hitam, dengan konsistensi keras. Pasien mengaku
pernah dirawat di RSUD dr. M. Haulussy 5 tahun lalu dengan paru-paru basa.
Riwayat pengobatan program (-), pasien sebelumnya minum kalnex 3x1 tablet
saat berobat di dokter praktek. Tidak ada anggota keluarga dan tetangga yang
mengalami keluhan sama, kontak dengan penderita TB (-). Riwayat merokok (+)
dalam sehari pasien dapat menghabiskan 2 bungkus rokok dan alkohol (+).

47

Pemeriksaan tanda vital, TD: 110/70 mmHg, nadi: 72 x/menit, reguler, kuat
angkat, isi cukup, pernapasan: 22 x/menit, suhu: 36,6C.
Pemeriksaan fisik ditemukan gizi kurang, konjungtiva anemis (+/+),
pelebaran sela iga (+), fremitus raba +/ , paru kiri sonor-redup pada ICS III ICS
VII sinistra, Ronki +/+ di seluruh lapangan paru depan maupun belakang.
Pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb (9,4 gr/dL) menurun, leukosit
(12.200 mm3) meningkat. Hematokrit (33%) menurun, MCV (60um3) menurun,
MCH (17,1 Pg) menurun, MCHC (28,4 gr/dL) menurun, LED (74-105 mm/jam)
meningkat. Pemeriksaan foto toraks PA ditemukan bercak berawan di hampir
seluruh lapangan paru kiri disertai garis-garis fibrosis yang menyebabkan
diafragma tenting, CTI (cardio thoracalis index) sulit di nilai, kedua sinus dan
diafragma kanan baik yang mengambarkan suatu destroyed lung sinistra. Pada
hari ketiga perawatan, dilakukan pemeriksaan sputum BTA dengan cara SPS
dengan hasil sputu: tampak gambaran basil berwarna merah yang berjumlah >10
BTA dalam 1 lapang pandang, periksa minimal 20 lapang pandang. Yang bararti
hasil sputum BTA positif 3+.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
telah dilakukan maka pasien ini didiagnosa TB Paru. Hal ini didasarkan pada alur
diagnosis TB paru yang dibuat oleh DEPKES RI yaitu dikatakan TB Paru bila
hasil sputum BTA 2 dari 3 atau 3 dari 3 pemeriksaan specimen positif atau bila 1
dari 3 spesimen sputum BTA positif ditambah foto rontgen toraks yang
mendukung.
Sedangkan pada pasien ini baik hasil sputum BTA dengan cara SPS
maupun rontgen toraks, keduannya menunjukan adanya TB paru sehingga dapat
dipastikan pasien ini menderita TB paru, karena hasil sputum BTA 3+ dan foto
rontgen toraks pasien menunjukan adanya destroyed lung. Destroyed lung sendiri
merupakan salah satu gambaran radiologik yang menunjukan kerusakan jaringan
paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologik
luluh paru terdiri dari atelektasis, multikaviti dan fibrosis parenkim paru yang
menunjukan adanya TB paru lama inaktif.

48

Dari hasil anamnesis di dapatkan keluhan batuk lendir berwana putih yang
lama kelamaan berubah menjadi kuning dan bercampur darah, sesak napas dan
nyeri dada. Hal ini berdasarkan teori awalnya sputum bersifat mukoid dan keluar
dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen atau kuning hijau
sampai purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah terjadi
pengejuan dan perlunakan. Jarang berbau busuk, kecuali bila ada infeksi anaerob.
Keadaan yang lanjut adalah beberapa batuk darah karena terdapat pembuluh darah
yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi
dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. Batuk darah masif, terjadi bila ada
robekan dari aneurisma Rasmussen pada dinding cavitas atau ada perdarahan yang
berasal dari bronkiektasis atau ulserasi trakeo-bronkial. Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian karena penyumbatan saluran pernapasan oleh bekuan
darah. Batuk darah jarang berhenti mendadak, karena itu penderita masih terusmenerus mengeluarkan gumpalan-gumpalan darah yang berwarna cokelat selama
beberapa hari.
Pasien juga mengeluhkan sesak napas, sesak napas ditemukan pada
penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian
paru mengakibatkan retriksi dan obstruksi saluran pernapasan serta loss of
vascular bed/vascular thrombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi,
hipertensi pulmonal, dan korpulmonal. Pasien mengeluhkan nyeri dada, pada hal
ini nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga
menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik atau
melepaskan napasnya.
Dari hasil pemeriksaan fisik pasien ini ditemukan gizi kurang, konjungtiva
anemis (+/+), pelebaran sela iga (+), fremitus raba +/ , paru kiri sonor-redup pada
ICS III ICS VII sinistra, Ronki +/+ di seluruh lapangan paru depan maupun
belakang. Berdasarkan teori hal ini bisa terjadi karena pada TB paru yang berat
Bila ada infiltrat yang agak luas, maka bisa didapatkan perkusi yang redup. Bila
terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau
timpani. Bila tuberculosis mengenai pleura, tejadi efusi pleura, pada perkusi
terdengar suara beda. Dari auskultasi TB paru yang menimbulkan infiltrat yang

49

luas didapatkan auskultasi suara napas bronchial, didapatkan juga suara napas
tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrate diliputi
oleh penebalan pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Pada efusi pleura
akibat TB Paru menimbulkan suara napas yang melemah sampai tidak terdengar
sama sekali pada auskultasi toraks.
Pada hari pertama sampai hari kedelapan pasien ini diberikan terapi
simptomatik, yaitu: ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/ IV, codein 3 x 10 mg tablet,
salbutamol 3 x 2 mg tablet.
Ceftriaxone adalah golongan antibiotik sefelosporin generasi ke-3
spektrum luas, bekerja menghambat sintesis dinding sel mikroba dan efektif untuk
infeksi saluran pernapasan.
Codein atau O-methylmorphine merupakan obat golongat opiat, codein
akan teraktivasi oleh enzim CYP2D6 dalam hati yang akan diubah menjadi
morfin dan codeine-6-glucoronida, obat berkerja degan cara merangsang reseptor
sistem saraf pusat (SSP) yang dapat menyebabkan depresi pernapasan,
vasodilatasi perifer, inhibisi gerak peristaltik usus, stimulasi kremoreseptor dan
penekanan refleks batuk. Codein diindikasikan untuk batuk yang kering, iritatif,
dan menggangu. Pada pasien ini awalnya diberikan codein karena hemoptoe yang
di alami pasien bersifat masif maka perlu diberikan codein untuk menekan refleks
batuk pasien agar diharapkan dengan menekan refleks batuk, tidak akan terjadi
pengeluaran darah yang berlebihan, di samping efeknya sebagai anti nyeri.
Namun berdasarkan teori sebaiknya digunakan codein fosfat 30-60 mg secara
intramuskular. Setelah beberapa hari perawatan batuk lendir tidak lagi disertai
darah, maka codein diganti dengan ambroxol (mukolitik), obat ini bekerja dengan
mengencerkan sekret saluran napas dengan cara memecah benang-benang
mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum, agar diharapkan dahak pasien
mudah keluar.
Salbutamol adalah senyawa selektif yang merangsang reseptor B2
adrenergik terutama pada otot bronkus. Golongan B2 agonis ini merangsang
produksi AMP siklik dengan mengaktifkan kerja enzim adenilsiklase sehingga
akan menimbulkan efek bronkodilatasi.

50

Salah satu obat yang perlu ditambahkan adalah asam traneksamat


(hemostatik sistemik), karena obat ini bekerja dengan cara memblok ikatan
plasminogen dan plasmin dari fibrin. Sehingga dapat menekan perdarahan yang di
alami pasien.
Setelah perawatan hari ke-9 pasien kemudian direncanakan di beri obat
OAT. Namun, sebelum dilakukan terapi, penting ditentukan tipe tuberculosis dari
pasien. Berdasarkan tipe TB paru, pasien ini termasuk dalam tipe kasus baru
karena pasien belum pernah diobati dengan OAT. Dan direncanakan akan diberian
OAT Kategori I: 2HRZE (S) dan H/4 HR/4H3R3. Hal ini sesuai dengan teori
bahwa, jika pasien tergolong dalam kasus baru maka pengobatannya adalah
pengobatan kategori I yaitu pengobatan fase inisial regimennya terdiri dari
2HRZE (S) setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z, E atau S. Sputum BTA awal
yang positif setelah 2 bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian
dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4 H3 R3 atau 6 HE. Apabila sputum BTA
masih positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi
tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.
Prognosis dari pasien ini tergantung dari tingkat kepatuhan pasien untuk
mengkonsumsi obat.

51

DAFTAR PUSTAKA

1. Daniel MT. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Volume 2.


Edisi ke-13. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;1999.p.799-808.
2. Departemen

Kesehatan

Republik

Indonesia.

Pedoman

Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi ke-2. Jakarta: DEPKESRI;2011.


3. Brooks GF, Butel JS and Morse SA. Jawetz, Melnick & Adelberghs:
Mikrobiologi Kedokteran. Buku I, Edisi I, Alih bahasa: Bagian
Mikrobiologi FK Unair. Jakarta: Salemba Medika;2004.
4. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis Paru. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi ke-4. Jakarta: FKUI;2007.p.988-994.
5. PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia
(Konsensus TB).Jakarta: PDPI;2002.
6. Ristaniah. Gambaran Tb Paru Klasik Dan Atipikal Pada Foto Toraks Dan
Tomografi Komputer[Master Thesis]. Bandung: Universitas Padjajaran;
2010.
7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6. Volume 1.Jakarta: EGC; 2006.
8. Amin Z, Bahar A. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir dalam Buku. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

Edisi ke-4. Jakarta:

FKUI;2007.p.995-1000.
9. Crofton J. Tuberkulosis Klinis. Edisi ke-2. Jakarta: Widya Medika;2002.
10. Bayupurnama P. Hepatoksisitas karena Obat dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: FKUI; 2007.p. 471-474.

52