Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Definisi
Urtikaria didefinisikan sebagai lesi kulit yang terdiri atas reaksi wheal dan
flare yang berlokasi pada edema intrakutan (wheal) dan dikelilingi oleh area
kemerahan (eritem) yang gatal. Urtika dapat terjadi 30 menit hingga 36 jam.
Mereka dapat sekecil beberapa milimeter atau hingga berdiameter 6 8 inci
(giant urticaria). Mereka memucat jika di beri tekanan dikarenakan pembuluh
darah yang berdilatasi terkompresi, yang juga bertanggung jawab atas terjadinya
central pallor pada urtika.(1)
Kata urtikaria sering digunakan untuk mendeskripsikan penyakit dengan
wheal , angioedema, atau keduanya. Wheal adalah kata untuk menggambarkan
keadaan dermis superfisial yang bersifat sementara, berbatas tegas, eritem atau
pucat dengan pembengkakan, yang biasanya sangat gatal dan munculnya flare
kemerahan pada awalnya. Angioedema adalah pembengkakan yang memengaruhi
bagian dalam dermis, jaringan subkutaneus dan submukosa. Biasanya nyeri
daripada gatal dan berwarna pucat atau normal.(2)
1.2 Epidemiologi
Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang
dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda.
Dinyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang
dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.(3)
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan
angioedema, dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi,
ada yang lebih dari satu tahun, bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.(3)
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang
normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun
wanita. Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat

mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat


sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.(3)
1.3 Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.
Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : obat, makanan,
gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, alkohol, kontaktan,
trauma fisik, infeksi, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.(3, 4)
1.4 Patofisiologi
Sel mast adalah sel efektor utama urtikaria. Sel mast secara luas
didistribusikan ke seluruh tubuh, tetapi bervariasi dalam fenotipe dan respon
terhadap rangsangan. (5)
Sel mast berisikan berbagai macam mediator pro-inflamasi, tetapi
didominasi oleh histamin. Perbaikan klinis pada pengobatan dengan H 1
antihistamin menunjukkan sel mast mengeluarkan histamin sebagai mediator
utama pada urtikaria. Aktifasi dari reseptor H1 di kulit menginduksi rasa gatal,
flare, eritem dan urtika. Aktifasi reseptor H2 menyebabkan eritem dan urtika tetapi
tidak menyebabkan gatal atau flare. Sejauh ini reseptor H3 di identifikasi pada
sistem saraf sebagai inhibitor autoreseptor yang jika aktif akan menuju pada
penurunan biosintesis dan pelepasan histamin ini belum ditemukan pada kulit
manusia. Aktifasi reseptor H4 menyebabkan perilaku menggaruk pada tikus tetapi
pada manusia belum dikonfirmasi.(2)
Aktifasi sel mast bisa terjadi secara non-imunologik atau imunologik.
Aktifasi sel mast secara non-imunologik dapat terjadi dengan berbagai macam
substansi termasuk : neuropeptida, seperti substansi P, obat-obatan, opiat seperti
morfin dan kodein, dan beberapa macam makanan seperti stroberi.(2)
Aktifasi sel mast secara imunologik terjadi akibat terhubungnya dua subunits of high-affinity IgE receptor (FcRI) pada sel mast. Histamin, protease
dan mediator yang baru terbentuk, termasuk PGD 2 dan sitokin IL-3,-4,-5,-6,-8,-13
dan Tumour Necrosis Factor- (TNF-) dilepaskan dari sel mast. Reaksi alergi
dapat juga terjadi ketika alergen berekasi terhadap dua atau lebih reseptor IgE.

Aktifasi juga dapat terjadi jika terjadi persilangan antara autoantibodi secara
langsung pada IgE yang terikat pada FcRI atau langsung pada FcRI itu
sendiri. Komplemen C3a dan C5a dapat menyebabkan lepasnya histamin secara
langsung. Basofil juga memiliki FcRI dan jika teraktifasi dapat melepaskan
histamin, IL-4, IL-13 dan LTC4.(2)
Diagnosis Banding
Akut (<6 minggu)
-

Reaksi Obat : Mediasi imunoglobulin E (IgE), Metabolik, Imunitas selular.


Reaksi Makanan : Dimediasi IgE, tidak dimediasi IgE.
Administrasi Intervenous : Produk darah, agen kontras, gamma globulin

intravena.
Infeksi : Virus pada anak, infeksi mononukleosis atau hepatitis B
prodromal, bakteri pada anak-anak.(1)
Fisik

Lesi individual kurang dari 2 jam : Cold urtikaria, urtikaria kolinergik,

dermatografisme, heat urtikaria lokal, urtikaria aquagenic.


Lesi lebih dari 2 jam : Angioedema vibratori, familial cold induced sinrom
(biasanya dengan demam), urtikaria tekanan yang lama.(1)
Kronik (>6 minggu)

Autoimun, biasanya dengan antibodi antithytoid.


Idiopatik
Urtikaria vaskulitis : Idiopatik (hanya pada kulit), Terasosiasi dengan

jaringan lunak lainnya.


Familial febril sindrom dengan bentuk seperti urtikaria
Schnitzler sindrom.(1)

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Diagnosis

Diagnosis urtikaria, dengan atau tanpa angioedema, didasarkan terutama pada


riwayat klinis menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan riwayat dan
pemeriksaan fisik, tes diagnostik juga dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengkonfirmasi diagnosis akut, kronis atau urtikaria fisik.(6)

Gambar 1 . Klasifikasi urtikaria.(7)


Anamnesis klinis
Proses diagnosis klinis untuk semua urtikaria adalah sama. Menanyakan
riwayat secara menyeluruh sangat dibutuhkan untuk diagnosis dan untuk
menemukan faktor penyebab karena urtika jarang muncul pada saat konsultasi.
Informasi yang harus didapatkan yaitu onset,durasi dan perjalanan penyakit.
Durasi dari urtika dan ada tidaknya purpura penting untuk diketahui. Urtika yang
bertahan lebih dari 24-48 jam, khususnya jika nyeri atau perih kemungkinan
merupakan urtikaria vaskulitis atau delayed pressure urticaria, tetapi dapat juga
muncul pada urtikaria biasa. Lokasi, jumlah dan bentuk dari wheal bermacam
macam dan biasanya tidak membantu dalam membedakan sebagian besar urtikaria
kecuali untuk urtika yang kecil, monomorfik, short-lasting wheal dari kolinergik
urtikaria dan wheal yang linear pada dermographism. Kemunculan angioederma
harus diketahui khususnya jika telah berefek pada orofaring dengan kesusahan
menelan atau bernapas. Faktor pencetus termasuk faktor fisik seperti panas,
4

dingin, tekanan pada kulit, gesekan dan sinar matahari harus ditanyakan. Penting
untuk menanyakan

adanya infeksi akut, penggunaan obat dan makanan,

meskipun semuanya jarang merupakan penyebab urtikaria kronik. Riwayat


keluarga menderita atopi, autoimun atau angioedema dapat menjadi informasi
yang berguna. (2)
Gambaran klinis
Makula eritematosa yang gatal berkembang menjadi wheal yang berwarna
pucat hingga kemerahan, edema, area kulit yang lebih timbul sering deklilingi
dengan flare kemerahan. Urtika dapat terjadi bagian tubuh manapun, termasuk
kulit kepala, telapak tangan dan kaki, dalam jumlah dan ukuran yang bervariasi,
mulai dari beberapa milimeter hingga meliputi daerah yang luas, dan berbagai
bentuk. Bulla dapat terbentuk ketika terjadi edema berat tetapi sangat jarang.
Wheal biasanya bertahan hingga beberapa jam dan akan hilang dalam waktu 24
jam setelah melewati fase makula eritematosa dan akhirnya kulit akan menjadi
normal. Urtikaria pada umumnya sangat gatal, terutama wheal daerah superfisial
terutama pada malam hari. Pasien cenderung menggosok kulit daripada
menggaruk sehingga ekskoriasi jarang terjadi, tapi kadang-kadang memar bisa
terjadi dan dapat dilihat terutama pada paha.(2)

(a)

(c)

(b)

(d)

Gambar 2. Morfologi yang berbeda dari urtikaria. (Diambil dari Addenbrooke


Hospital, Cambridge, UK (a); diambil dari St John Institute of Dermatology,
London, UK (b-d).)(2)

Dermografisme
Dermografisme adalah bentuk urtikaria fisik yang paling umum. Wheal
muncul dengan bentuk garis dengan flare pada daerah kulit yang terkena dengan
benda yang keras. Wheal yang sifatnya sementara akan muncul secara cepat dan
biasanya akan menghilang dalam 30 menit, tetapi kulit normal dari pasien

umumnya terasa gatal sehingga rangkaian dermografisme akibat garukan dapat


terjadi.(1)

Gambar 3. Dermografisme lokal , yang timbul akibat garukan.(1)


Delayed Pressure Urticaria
Delayed pressure urticaria muncul sebagai eritem,dalam dan swelling,
sering terasa nyeri dan muncul sekitar 3 sampai 6 jam setelah mendapatkan
tekanan pada kulit. Episode spontan timbul pada area kontak sesudah duduk pada
kursi, pada bahu pada pengguna tas, pada daerah ikat pinggang, pada kaki setelah
berlari, dan pada tangan setelah melakukan pekerjaan.(1)

Gambar4. Delayed pressure urticaria pada bagian belakang setelah duduk pada
permukaan yang keras.(2)

Urtikaria kolinergik
Urtikaria kolinergi muncul setelah terjadi peningkatan pada suhu tubuh
seperti saat mandi dengan air yang hangat, latihan yang berkepanjangan, atau
sedang demam. Prevalensi tertinggi yaitu pada individu berumur 23 28 tahun.
Erupsi yang muncul sangat khas, gatal, whea kecil berdiameter 1 2 mm yang
dikelilingi oleh area eritem yang luas.(1)

Gambar 5. Lesi dari urtikaria kolinergi yang di observasi pada pasien setelah 15
menit berada pada ruangan yang panas.(1)

Cold Urticaria
Pada cold urticaria terjadi wheal dan gatal setelah beberapa menit terkena
benda padat atau cairan yang dingin. Wheal dapat terjadi hingga 30 menit.
Urtikaria dapat terjadi pada orofaring setelah minum minuman yang dingin.
Diagnosis ditegakkan dengan menginduksi urtikaria dengan es dibungkus plastik
yang ditempatkan pada kulit tangan selama 3 5 menit .(8)

Gambar6. Ice cube test positif pada pasien dengan cold urticaria(1)

Solar Urticaria
Solar Urticaria muncul dengan gatal, eritem, wheals dan sesekali
angioedema yang berkembang dalam hitungan menit setelah eksposur dari
matahari atau sumber cahaya buatan. Sakit kepala, pusing, sesak napas dan mual
merupakan gejala sistemik.(1)
Aquagenic Urticaria
Keadaan yang langka ini terjadi akibat air pada suhu berapapun. Wheal
yang gatal terjadi dalam hitungan menit pada daerah kulit yang kontak dengan air.
Patogenesisnya tidak diketahui tetapi mungkin berhuungan dengan antigen dalam
air yang berdifusi ke dalam dermis dan menyebabkan histamin terlepas dari sel
mast (4)
Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah
menegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk
membuktikan penyebabnya, misalnya :

1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi
yang tersembunyi atau kelainan pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan adanya infeksi fokal.
3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
4. Tes kulit, uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes
intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan
dermatofit dan kandida.
5. Tes eliminasi makanan.
6. Pemeriksaan histopatologik, biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran
kapilar di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen
membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada
tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.
7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel
8. Suntukan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria
kolinergik.
9. Tes dengan es (ice cube test).
10. Tes dengan air hangat.(3)

Gambar 7. Pendekatan pasien dengan urtikaria/angioedema.


ACE = angiotensin-converting enzyme, INH = inhibitor(1)
10

Gambar 8. Tes diagnostik yang direkomendasikan pada sub tipe urtikaria.(7)

2.2 Penatalaksanaan

11

Gambar 9. Penatalaksanaan urtikaria/angioedema kronik idiopatik atau


autoimun.(1)
Terapi untuk urtikaria menggunakan antihistamin. Jika hasil yang
diberikan oleh antihistamin non sedative masih kurang, dapat ditambahkan
hydroxyzine atau diphenhydramine 25-50 mg q.i.d. Alternatif antihistamin non
sedative dapat diminum hingga 4-6 tablet/hari. Kortikosteroid juga dapat
digunakan, sebagai contoh, 40 60 mg/hari selama 3 hari dan di tappering 5-10
mg/hari. Epinefrin dapat meringankan gejala berat urtikaria atau angioedema
(urtikaria generalisata, pruritus berat, angioedema yang cepat) dan merupakan
indikasi jika terjadi laringeal edema.
Penting untuk menggunakan antihistamin generasi pertama sampai dosis
maksimal jika antihistamin nonsedatif kurang membantu sebelum menggunakan
kortikosteroid atau siklosporin. H2 reseptor antagonis dapat menambah blokade
reseptor histamin tambahan meskipun kontribusi yang diberikan biasanya tidak
terlalu tinggi. Efisiensi dari leukotrin antagonis masih kontroversial dengan pro
dan kontra yang seimbang.(1)
Tujuh H1 antihistamin non-sedative yang pada saat ini dipakai untuk
penanganan urtikaria di U.K adalah Cetrizine, desloratadine, fexofenadine,
levocetirizine, loratadine dan mizolastine yang di minum sehari sekali. Acrivastine
di minum tiga kali sehari dikarenakan sedikitnya waktu paruh. Seluruh pasien
harus diberikan setidaknya dua pilihan antihistamin H1 non sedative dikarenakan
respon dan toleransi dari masing masing individu berbeda-beda. (9)
PROGNOSIS

12

Prognosis dari urtikaria akut sangat baik dengan kebanyakan kasus


sembuh dalam hitungan hari, tetapi prognosis dari urtikaria kronik bervariasi. Jika
terdapat angioedema makan prognosisnya akan memburuk.(10)

BAB III
PENUTUP
Urtikaria adalah penyakit kulit yang sering di jumpai. Urtikaria ialah
reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema
(bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal,
rasa tersengat atau tertusuk. Urtikaria dapat terjadi bagian tubuh manapun,
termasuk kulit kepala, telapak tangan dan kaki, dalam jumlah dan ukuran yang
bervariasi. Di Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata.
Pengobatan yang selama ini diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti
histamin.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan AP. Urticaria and Angioedema. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's Dermatology in
General Medicine. Volume one. 8th ed. New York: The McGraw-Hill; 2012. p.
414-30.
2. Grattan CEH, Black AK. Urticaria and Mastocytosis. In: Burns T, Breathnach
S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology. fourth. 8th
ed. Singapore: Wiley-Blackwell; 2010. p. 949-84.
3. Aisah S. Urtikaria. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. keenam ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 16976.

14

4. Erythema and Urticaria. In: James WD, Berger TG, Elston DM, editors.
Andrew's Disease of The Skin Clinical Dermatology. Tenth ed. Canada:
Saunder 2006. p. 149-55.
5. Grattan CE, Black AK. Urticaria and Angioedema. In: Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. Volume one. 2nd ed: Mosby Elsevier;
2008.
6. Kanami A, Schellenberg R, Warrington R. Urticaria and Angioedema.
Allergy,Asthma and Clinical Immunology. 2011.
7. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK,
Gimnez-Arnau A, et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition,
classification and diagnosis of urticaria. John Wiley and Sons A/S. 2009:141726.
8. Urticaria and Angioedema. In: Habif TP, editor. Clinical Dermatology : A
Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th edition ed. Chile: Mosby; 2004. p.
129-47.
9. Grattan CEH, Humphreys F. Guidelines for evaluation and management of
urticaria in adults and children. British Association of Dermatologists.
2007:1116-23.
10. Borge MS. Diagnosis and Treatment of Urticaria and Angioedema : A
Worldwide Perspective. World Allergy Organization (WAO). 2012:125-34.

15