DEFINISI

Aliran darah koroner berkurang akibat penyempitan arteri kotoner yang

disebabkan oleh atherosclerosis atau oleh embolus atau thrombus.
Prinsip prinsip fisiologi
a. Sirkulasi koroner
Lokasi infark dapat menentukan prognosis prosis miokard infark dimulai
dengan penyakit arteri koroner sekitar 5 % ventrikel kiri jantung di suplai
oleh arteri koroner kiri karena secara kongenital arteri koroner kanan
kecil.
Suplai arteri koroner
1) Arteri koroner besar kiri
a.Suplai desenden arterior kiri
- 2/3 septum ventrikel kiri
- ventrikel kiri anerior
- selurh apeks
- kebanyakan cabang berkas kiri dan kanan
b. Suplai sirkumeleksi kiri
- 40-45% jantung
- atrium kiri
- seluruh dinding posterior
2) Arteri koroner kanan
a.Septum ventrikel posterior
b. Bagian atrium kanan
c.55-60% jantung : nodus SA
d. Nodus Av
e.Ventrikel kanan
f. Ventrikel kiri posterior
g. Ventrikel kiri diafragmatik
b. Sirkulasi kolateral
Selama serangan iskhemik, terjadi anastom asis ( hubungan antara
pembuluh pembuluh yang berbeda pangkalnya )homokoronania. Bila aliran
darah tidak mampu melalui pembuluh darah yang tersumbat maka pembuluh
darah baru terbentuk. Sirkulasi kolateral ini memungkinkan tekanan vaskuler
menjadi relatif sama dan memberikan pilihan rute sirkulasi koroner
meminimalkan resiko iskhemik.
Prinsip patofisiolog
Berat ringannya kerusakan jantung tergantung dari lokasi dan beratnya
nekrosis jaringan.
a) Atherosklerosis
Lapisan arteri timbul bercak- bercak menyebabkan proliferasi sel
intima dan akhirnya suatu penutupan sel terbentuk. Bagian tengah dari
penutupan tersebut terdiri dari sel intima nekrotik dan kolesterol. Saat penutupan
terjadi lebih besar yang disebut plaque. Bertambah ukuran plaque adhesi

trombosit terjadi penurunan diamete arterialiran darah arteri kebutuhan

O2 dan nutrein jaringan miokard berlanjut iskemik
b) Infark miokard
Iskhemik yang terus menerus dapat mengakibatkan nekrotik. Jaringan
nekrotik tidak dapat hidup kembali
Luas dan lokasi miokard infark tergantung :
- Lokasi dan beratnya atherosklerosis
- Ada tidaknya lokasi dan severity spasme arterikoroner
- Diameter vaskuler
- Jauhnya sirkulasi kolateral
- Kebutuhan O2 miokard yang perfusinya terganggu
PENTEBAB TERJADINYA MI
a.Penyakit arteri koroner
- Arterosklerosis
- Arteritis, taruma pada koroner, penyempitan arteri karena spasme, dissecting
aorta dan arteria koronia.
b. Penyakit emboli arteri koronia
- Endokarditis infeksi
- Arteriograpy koroner
c.Kongenital
- Anomali arteri koroner
d. Imbalance O2 suplay dan demand miokardium
- Aorta stenosis / aorta insufisiensi
- Keracuan Co
- Thyrotoxicosis
- Hipotensi lama
e.Masalah hematology
- Polisitemia , trombositosis
- Gagal jantung
- Hipokogulasi, trombosis
KOMPLIKASI
Perikarditis, pasca MCI 48-72 jam
Disretmia
Rupture septal
Rupture otot papilaris
Rupture jantung
ASUHAN KEPERAWATAN
a. PENGKAJIAN
1) Aktivitas : kelemahan, fatique yang hilang bila tidur, dispenia saat
istirahat atau aktivitas
2) Sirkulasi : riwayat adanya MI, penyakit arteri koroner, DHF, DM. TD
normal, TD, TD pada saat perubahan posisi dari duduk ke berdiri ,

3)
4)
5)

6)
7)
8)

Nadi : Disritmia, suara jantung S3 / S4 , murmur, bradikardi ,

takikardi, edema ; distensi vena jugularis, edema general / perifer ( bila
sudah terjadi gagal jantung ). Kulit ; sianosis pada kulit dan membran
mukosa.
Eliminasi ; normal atau penurunan peristaltik
Cairan / nutrisi ; nausea / mual, anoreksia, bersendawa, kulit kering,
vomiting, penurunan BB.
Nyeri / kenyaman : nyeri dada yang tiba tiba ( saat aktivitas / tidak )
lokasi : khas pada dada anterior, substernal, precordium, menyebar ke
lengan , dagu, wajah.
kualitas nyeri : seperti meremas , remuk , berat disertai kering, dingin,
cemas, mual, berlangsung > jam 2 jam.
Respirasi : dyspnea, noctural dyspnea, batuk tidak produktif, riwayat
merokok, peningkatan pernapasan
Interaksi sosial : munculnya sters terhadap pekerjaan, koping tidak
efektif, kesulitan istirahat.
Pemeriksaan diagnostik :
a) EKG
-Anterior : elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan
resiprokasi ( depresi ST ) pada lead II, III, avf
- Inferior : elevasi segmen T pada lead II, III, avf, perubahan
resiprokal ( depresi ST ) pada V1-V6, I, avl
- Lateral : elevasi segmen ST pada lead II, III, avf
- Posterior : perubahan resiprokal pada II, III, avf terutama
gelombang R pada V1-V2
- V. Kanan : perubahan gamgambar dinding inferior
b) ENZIM :
LDH meningkat dalam 12-24 jam, mencapai puncaknya dalam
24-4 jam dan menetap selama 10-14 hari ( sebelum kembali
normal )
c) INFARK TRANSMURAL
Infark transmural adalah bila nekrosis terjadi pada semua lapisan
miokard.
Jantung sebagain pompa upaya sistolik
d) INFARK SUBENDOKARDIAL
Nekrosis meliputi lapisan dalam miokard jaringan subendokordia
rentan terhadap iskhemik.

PENATALAKSANAAN
a) Pasien istirahat selama 24 jam
b) Posisi semifowler
c) Memberi o2 dengan nasal kanul
d) Pantau ttv / jam sampai keadaan stabil
e) Pasang infus dex. 5 %
f) Periksa lab : ck, ckmb, sgot, ldh, ureum, elektrolit, kolesterol, gd
g) Hitung balance cairan

h) Berikan obat-obatan sesuai terapi : obat anti aritmia, sedasi, analgesik

i) Pantau ekg
j) Diet
Puasakan selama 8 jam setelah serangan
- Hari I dan sering bila nyeri dada berkurang
Fungsi : mencegah aspirasi dan henti jantung.
k)
mobilisasi dan pendidikan setelah fase akut yang dihalui mobilisasi hari I
- latihan napas dalam
- melakukan gerakan pasif dengan cara dorsofleksi dan ekstensi selama 3x/
hari, setiap gerakan dilakukan 5x.
- makan sendiri dengan posisi duduk, badan dan lengan bersandar,
Hari II
- Melakukan gerakan aktif anggota gerak 5x
- duduk di pinggir tempat tidur dengan kaki ke bawah atau letakan diatas kursi
selama 20 menit, 2x/ hari
Hari III
- Mengulang latihan hari II
- Boleh turun dan tempat tidur
- Merawat diri sendiri tanpa bantuan
- Makan dengan posisi duduk di pinggir TT
- Pasien boleh membaca bacaan ringan
Hari IV
jika tidak ada kelainan pada EKG, 12 lead, latihan dilanjutkan dengan
berjalan disekitar, ruangan dalam pengawasan 2x/ hari.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri b/d sumbatan arteri koroner
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai O2
c. Ansietas b/d perubahan kesehatan, kematian
d. Resiko penurunan curah jantung b/d kontraktilitas miokar
e. Risti perubahan perfusi jaringan b/d disumbatan aliran darah koroner
f. Risti kelebihan vol. Cairan b/d penurunan laju filtrasi glomerulus
INTERVENSI
1) Nyeri akud b/d iskhemik miokard
K.H : TTV batas normal, skala nyeri berkurang , wajah rileks
Intervensi :
- kaji skala nyeri
- berikan lingkungan yang tenang
- analgetik tehnik distraksi dan relasasi
Kolaborasi :
- antiangina seperti nitrogliserin
- betabloker seperti atenol
- analgetik seperti morfin

2) Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai O2

K.H : Peningkatan pada aktivitas dapat memenuhi perawatan diri sendiri
Intervensi :
- kaji TTV sebelum / sesudah aktivitas
- tingkatkan istirahat , batasi aktivitas
- bantu aktivitas sesuai kebutuhan klien
Kolaborasi :
- Pelaksanaan program rehabilitas pasca Im
3) Ansietas b/d perubahan status kesehatan
K.H : Pasien tampak rileks, menunjukan pengetahuan yang meningkat
Intervensi :
- kaji respon verbal dan non verbal yang menunjukan kecemasan klien
- dukung klien mengeksplorasikan perasaan marah, cemas, takut.
- orientasikan klien dan orang terdekat tentang prosedur keperawatan
Kolaborasi :
- pemberian diazepam