Anda di halaman 1dari 31

BAB I

STATUS PASIEN
1.1 IDENTITAS
Nama

: An. S. H.

Umur

: 2 tahun 3 bulan

TTL

: Bekasi , 12-10-2012

Jenis kelamin

: Perempuan

Nama ayah

: Tn. S

Usia

: 40 tahun

Pekerjaan

: Buruh

Nama Ibu

: Ny. N

Pekerjaan Ibu

: Ibu Rumah Tangga

Alamat:

:Jati Bening RT 04 RW 14

Tanggal masuk RS

: 17 Januari 2015 pukul 07.00 WIB

Dokter yang merawat : Dr. Yuneti, Sp. A

1.2 ALLOWANAMNESIS
Keluhan Utama

Kejang 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Menurut orang tua, pasien tiba-tiba mengalami kejang saat pasien


sedang menonton tv, kejang berlangsung 40 menit, saat tiba di IGD RS
Pondok Kopi pasien sudah tidak kejang, kejadian ini diawali dengan mata
melirik ke arah kanan, kemudian pasien menjadi tidak bisa diajak
berkomunkasi, berlangsung sekitar 5 menit, setelah itu tangan dan kaki
kanan menjadi mengepal dan kaku tidak disertai kelojotan, tangan dan
kaki kiri terlihat lemas, berlangsung sekitar 40 menit, kemudian kejang
berhenti sendiri saat dalam perjalanan dibawa ke RS. Setelah kejang
pasien menjadi seperti termenung dan kemudian menjadi tertidur.
Tidak ada demam, riwayat terbentur kepala sebelum kejang tidak
ada, riwayat muntah-muntah tidak ada, BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Umur 6 bulan
Os kejang tiba-tiba tanpa disertai demam, penyakit penyerta lain,
ataupun trauma kepala, kejang 1 x, durasi 15 menit.
Umur 1 tahun
Os kembali kejang tiba-tiba tanpa disertai demam atau sakit lain ,
kejang 1x, durasi 15 menit. Pasien dirawat. Pasien didiagnosa
epilepsi oleh dokter. Diharuskan perawatan selama 2 tahun. Namun
pasien hanya berobat selama 1 bulan karena merasa sudah sembuh.
EEG, hasil mendukung dengan gejala klinis epilepsi
Usia 1 tahun 11 bulan
Os mengalami kejang kembali, kejang tiba-tiba tanpa demam,
kejang 1x dengan durasi 30 menit, dibawa ke klinik di berikan
stesolid 5 mg. Diberikan surat rujukan ke RS, akan tetapi orang tua

membawa pasien pulang kerumah tanpa melanjutkan pemeriksaan


selanjutnya.
Riwayat Penyakit Keluarga

Adik kandung dari ibu pasien menderita epilepsi

Riwayat Pengobatan

Usia satu tahun sudah di diagnosis epilepsi, direncanakan


pengobatan selama 2 tahun. Namun pasien hanya berobat selama 1 bulan.
Riwayat Kehamilan Ibu
Ibu

pasien

:
rutin

ANC

di

puskesmas

tidak

terdapat

kelainan/penyulit pada saat masa kehamilan. Tidak mengkonsumsi obatobatan dan jamu yang mempengaruhi janin, tidak merokok dan
mengkonsumsi alkohol.
Riwayat Kelahiran

Pasien lahir ditolong dokter kandungan, lahir spontan, cukup


bulan, saat lahir langsung menangis, BBL 2600gr, PB 48 cm. tidak ada
kelainan atau cacat bawaan.
Riwayat Makanan

ASI eksklusif 1 bulan


Usia 1 bulan sudah diberikan susu formula
Usia > 4 bulan diberikan bubur susu
Usia > 6 bulan diberikan nasi tim
Usia 15 bulan diberikan nasi keluarga

Riwayat tumbuh kembang :

Usia 3 bulan sudah berekasi terhadap bunyi


Usia 6 bulan sudah bisa mengangkat kepala
Usia 9 bulan sudah bisa merangkak
1 tahun bisa bicara tapi kata-kata tidak jelas, sampai saat ini baru
bisa menyebutkan beberapa kata saja seperti

ibu, ayah,

makan.
Menurut keterangan dari orang tuanya, pasien bisa berjalan sekitar
usia 18 bulan, apabila berjalan sediki menyeret kaki sebelah kanan.
Usia 2 tahun masih belum bisa meloncat, tidak terlalu aktif seperti
teman seusianya.
Gerakan halus seperti memegang bola dan mainan tidak terlalu
baik.
Riwayat psikososial :
Pasien lebih senang menyendiri dari pada bergaul dengan temantemannya. Tidak seaktif jika dibandingan dengan teman seusianya.
Riwayat Alergi

Riwayat alergi makanan, udara, dan obat-obatan disangkal.


Riwayat Imunisasi

BCG
1x usia 1 bulan skar 3 mm
DPT
3x usia 2,4, dan 6 bulan
Polio
4x usia 0, 2, 4, dan 6 bulan
Hepatitis B
3x usia 0,1 dan 6 bulan
Campak
1x usia 9 bulan
Kesan : sesuai dengan program imunisasi pemerintah

1.3 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran
Tanda Vital

: Somnolen (E3V3M5)
:
0

Suhu

: 36,7

Nadi

: 96

x/menit

Pernafasan

: 30

x/menit

Status Antropometri :
BB

: 14 kg

PB

: 90 cm

Status Gizi
BB/U

: 14/13 x 100 % = 107

(baik)

TB/U

: 90/92 x 100 % = 98

(baik)

BB/TB

: 15/14 x 100% = 107

(baik)

LK

: 47 cm

(normocephal)

Kesimpulan status gizi


BB/U

: gizi baik

TB/U

: gizi baik

BB/TB

: gizi baik

STATUS GENERALIS

Kulit

: tidak ada sianosis, turgor kulit normal

Kelenjar limfe

: tidak ada pembesara KGB.

Kepala

: normochepal

Ubun-ubun

: menutup.

Rambut

: rambut pendek, warna hitam,

tidak rontok,

distribusi merata.
Mata

: tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera


tidak ikterik,pupil isokhor, diameter 3 mm, reflek
cahaya (+/+)

Hidung

: tidak ada deviasi septum, secret (-), epistaksis (-),


napas cuping hidung (-)

Telinga: Normotia, sekret (-/-), serumen (-/-)


Mulut

:Bibir kering, sianosis (-),perdarahan mukosa (-)


perdarahan gusi

Leher

: pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tyroid


(-)

Thorax :
Inspeksi

: Simetris dextra-sinistra, tidak ada bagian dada yang


tertinggal saat bernapas, retraksi dinding dada (-),
scar (-), otot bantu pernapasan (-)

Palpasi

: Tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal


fremitus sama dextra-sinistra.

Perkusi

: Sonor pada semua lapang paru, batas sonor-pekak


setinggi ICS 6 linea midclavicularis dextra

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba 1 jari ke arah medial LMCS


ICS IV

Perkusi

: Batas jantung kiri atas di LMCS ICS II


Batas jantung kanan di linea parasternalis dextra
ICS II
Batas jantung kiri bawah di LMCS ICS IV

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop


(-)

Abdomen :
Inspeksi

: perut terlihat datar

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik,


hepar & lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran abdomen

Auskultasi

: BU (+) normal

Ekstr. Atas :
Akral hangat , RCT< 2 detik, terdapat kelemahan di tangan
kanan. Os lebih sering menggunakan tangan kirinya, edema (-).

Ekstr. Bawah :
Akral hangat , RCT< 2 detik, terdapat kelemahan di kaki
kanan. Kaki diseret ketika berjalan , edema (-)

Otot

: tidak ada atrofi.

Tulang

: tidak ada deformitas.

Sendi

Anus dan Rektum


Genitalia

: tidak ada tanda- tanda peradangan


: Tidak ditemukan kelainan
: A1M1PI
LENGAN
KANAN
KIRI
Baik
Baik
Kuat
Kuat
Eutrofi
Eutrofi
-

Gerakan
Tonus
Trofi
Klonus
Refleks fisiologis
- Triceps
- Biceps
- Patella
- Ascilles
Refleks patologis
- Babinsky
- Oppenheim
- Gordon
- Chaddock
- Schaeffer
M. Sign
- Kaku kuduk
- Kernig
- Brudzinski I
- Brudzinski II
Sensibilitas

TUNGKAI
KANAN
KIRI
Baik
Baik
Kuat
Kuat
Eutrofi
Eutrofi
+/+
+/+
+/+
+/+
-/-/-/-/-/-

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Hasil Laboratorium :

Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

12,7 mg/Dl
17700 /Ul
37 %
276000 /Ul

(10,5-13,5)
(6-15)
(36-44)
(200000-475000)

Natrium
Kalium
Klorida

140 mmol/L
4,06 mmol/L
110 mmol/L

(132-145)
(3,50-5,50)
(98-110)

Basofil
Eosinofil

0,3 %
0,7 %

(0,01)
(1-3)

Neutrofil
Limfosit
Monosit

70,7 %
12 %
6,3 %

(37-72)
(25-50)
(1-6)

Glukosa random

133 mg/Dl

33-111

1.5 RESUME :
Anak perempuan, usia 2 tahun 2 bulan, kejang satu jam sebelum
masuk rumah sakit, kejang dengan frekuensi satu kali, berlangsung selama
30 menit, kejang pada bagian tubuh sebelah kanan, ketika kejang
berlangsung tangan kanan menjadi mengepal dan kaku pada tangan dan
kaki kanan, sebelum kejang pasien melirik ke arah kanan, pandangan
kosong dan tidak bisa diajak berkomunikasi, setelah kejang kesadaran
menjadi menurun, pasien tertidur.
Riwayat kejang tiba-tiba pada usia 6 bulan, usia 1 tahun kembali
kejang, dilakukan pemeriksaan EEG didiagnosa dokter epilepsi,
direncanakan terapi OAE selama 2 tahun, namun pasien hanya
menjalankannya 1 bulan. Usia 1 tahun 11 bulan pasien kembali mengalami
kejang secara tiba tiba, frekuensi 1 kali, dengan durasi 15 menit. Adik dari
ibu pasien menderita epilepsi.
Riwayat kehamilan dan persalinan, baik. Asi eksklusif hanya
sampai usia 1 bulan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 36,7C dan tanda vital lain
normal. Lingkar kepala 47 cm (normocephal), pada pemeriksaan nerologis
refleks fisiologis baik, refleks patologis tidak ada, dan meningeal sign
tidak ada. Pada pemeriksaan laboratorium darah

lengkap didapatkan

leukosit yang meningkat


1.6 DIAGNOSA KERJA masuk RS

Epilepsi

tipe

kejang

parsial

kompleks
1.7 RENCANA DIAGNOSTIK :

Pemeriksaan SGOT/SGPT, fungsi ginjal


EEG
CT scanning/ MRI

1.8 PENATALAKSANAAN
:
IGD
Oksigen 2 liter/menit
IVFD Kaen 3A 1000 cc/hari = 15 tpm
Fenobarbital (sibital) dosis (2-10 mg/kgbb/hari), (24-140 mg/hari)
2 x 60 mg
Terapu lebih lanjut, pasien dirawat di bangsal anak
Terapi di ruang rawat inap

Oksigen 2 liter/menit
IVFD Kaen 1B 1000 cc/hari = 15 tpm
Fenobarbital (luminal) 2x75 mg
Cefotaxim 2x500 mg dosis (50-100 mg/kgbb/hari)
Paracetamol syr

Follow Up
Hari/
tanggal

Subjektif

17.01.201
5

Pasien
tidak
kejang
lagi,demam
hilang
timbul
keluhan (-)

KU : Sakit ringan
Kesadaran : CM
S : 37,8 C
N : 100x/mnt
RR : 30 x/mnt
Pemeriksaan fisik
dan
neurologis
kesan normal.

Kejang
berulang
susp.
Epilepsi

O2 nasal 2L/m
Infus K1B 1
cc/hari
Paracetamol sy
1 1/2 cth
Cefotaxim
2x500mg
Luminal 75
2x1

Tidak
ada
kejang, demam
tidak
ada,
makan
dan
minum (+)

KU : Sakit ringan
Kesadaran : CM
S : 36,7C
N : 90x/mnt
RR : 30 x/mnt

Kejang
berulang
susp.
Epilepsi

19.00

18.01.201
5

Objektif

Assesment

Planning

10

Terapi lanjut

Pemeriksaan fisik
dan
neurologis
kesan normal.
19.01.201
5

Tidak ada
kejang, demam
tidak ada,
makan dan
minum (+)

KU : Sakit ringan
Kesadaran : CM
S : 36,7C
N : 96 x/mnt
RR : 28 x/mnt

Status
epileptikus

Hasil EEG :
epilepsi

1.9 DIAGNOSA KERJA keluar RS


epilepsi tipe kejang parsial kompleks
Penatalaksanaan :
Pengobatan dengan obat anti epilepsi selama 2 tahun.
1.10 KOMUNIKASI & EDUKASI

Patuh terhadap pengobatan karena pengobatan akan berlangsung lama.

Apabila timbul kejang segera bawa ke dokter terdekat.

1.11 PROGNOSIS
Dubia ad Bonam

BAB II

11

Terapi lanjut

ANALISA KASUS
2.1 Analisa Kasus pada Anamnesis
Riwayat kejang berulang tanpa demam dan tanpa penyakit lain yang
menyertai, pada kasus dibuktikan dengan mengalami kejang lebih dari 2 kali
dalam satu tahun tanpa disertai dengan demam dan penyakit lain yang
menyertai disetiap kejang.
tidak terlihat gelisah, sebelum kejang pasieng terdiam selama 5 menit, tidak
dapat diajak berkomunikasi, bola mata melirik ke arah kanan, bagian tubuh
kanan menjadi lemas, kemudian terjadi kejang 30 menit, tangan menjadi
mengepal, tidak kolojotan. Setelah kejang terjadi penurunan kesadaran, pasien
tertidur.
adik dari ibu pasien menderita epilepsi

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International


Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai
suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang
dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif,
psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi
ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5

Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan
kejang.5

Kejang parsial

Merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan biasanya disetai
dengan aura .
Kejang parsial sederhana tanpa disertai penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran.
dari anamnesis didapatkan tipe kejang yakni kejang parsial kompleks
Kesimpulan analisa kasus dari anamnesis

Bahwa didapatkan kesesuaian anamnesis pada kasus dengan teori.

12

2.2 Analisa Kasus pada Pemeriksaan Fisik

Pada keaadaan umum,tanda-tanda vital dan status generalis secara


sistematis dalam batas normal.

Pada pemeriksaan neurologi juga tidak didapatkan adanya kelainan

Kesimpulan : bahwa didapatkan kesesuaian pemeriksaan fisik pada kasus


dengan pemeriksaan fisik pada teori yang dijelaskan
2.3 Analisa Kasus pada Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batas normal. Pada
teori dijelaskan bahwa pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui faktor
etiologi. Perlu diperiksa kadar glukosa dan elektrolit yang memudahkan
timbulnya kejang.
Pada pasien ini tidak ditemukan penurunan atau peningkatan kadar elektrolit,
begitu pula kadar glukosa darh pasien tidak menurun.
Sehingga dapat disingkirkan faktor gangguan elektrolit dan hipoglikemi pada
pasien ini
2.4 Analisa Kasus pada Penatalaksanaan

Infus KAEN 3A diberikan karena glukosa darah pasien lebih tinggi dari
nilai normal dan elektrolit dalam batas normal

Rumatan dengan bb 14 kg = 1200 cc/hari

Pada kasus diberikan 1000 cc/hari

Pasien diberikan luminal 75 mg x 2 untuk anti konvulsan yang long acting


untuk mencegah kejang yang berulang dalam jangka waktu yang lama, dengan
cara memblokir pelepasan muatan listrik di otak.
Luminal, golongan fenobarbital. Merupakan antikonvlusi terkuat, long acting,
efektif untuk semua bangkitan epilepsi kecuali bangkitan lena.
Merupakan obat terpilih untuk epilepsi parsial kompleks.
Efek samping pada anak adalah agitasi

13

Dosis anak 5-10 mg/kgbb/hari = 70-140 mg/hari

Pada kasus diberikan 150 mg/hari

2.5 Analisa Kasus pada Rencana Pemeriksaan

SGOT/SGPT
Dapat digunakan untuk mengetahui apakah hati

bekerja dengan baik

karena akan diberikan pengobatan jangka panjang.

EEG
EEG adalah pemeriksaan penting untuk diagnosis epilepsy karena EEG
dapat merekam aktivitas listrik pada otak. EEG aman digunakan dan tanpa
rasa sakit.
EEG memperlihatkan pola normal dan abnormal dari aktivitas listrik otak.
Beberapa pola abnormal mungkin terjadi dengan beberapa kondisi yang
berbeda tidak hanya pada kejang. Seperti pada trauma kepala, stroke,
tumor otak atau kejang. Ahli saraf mungkin akan mengartikan gelombang
sebagai bentuk abnormalitas epilepsy atau gelombang epilepsy. Hal ini
termasuk spike, sharp waves and spike-and wave discharge. Gelombang
spike dan sharp pada area spesifik diotak seperti pada lobus temporal kiri
mengindikasikan kejang parsial mungkin berasal dari area tersebut. Disisi
lain, kejang umum primer diperkirakan dari lepasan gelombang spike and
wave yang menyebar luas pada kedua hemisfer otak. Terutama jika berasal
dari kedua hemisfer pada saat yang bersamaan

BAB III

14

TINJAUAN PUSTAKA
3.1. DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan
tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan
adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan
sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan
kejang.5

3.2. EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum
terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.
Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000.7
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di
bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000
kasus). 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi,
yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. 10
3.3. ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

15

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari


penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan
biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil
Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf
pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan
metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan
epilepsi mioklonik

3.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1.

Dengan gejala motorik

2.

Dengan gejala sensorik

3.

Dengan gejala otonomik

4.

Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)


1.

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan

kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2.

Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang


a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme

16

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonikklonik, tonik atau klonik)
1.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2.

Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,


dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)


A.

lena/ absens

B.

mioklonik

C.

tonik

D.

atonik

E.

klonik

F.

tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan


Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik
o Lobus temporalis
o Lobus frontalis
o Lobus parietalis
o Lobus oksipitalis

17

II. Epilepsi Umum


A. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal

convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

Wests syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

3.5. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan
neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf
dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil
dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter
eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan

18

neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi
transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron
mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi
potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh
ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan
letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur
dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara
sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan
epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses
inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang
epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang
menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang
peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti
ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi
otak.13

19

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000


3.6 GEJALA

Kejang parsial simplek

Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
-

deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama

sebelumnya.
Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak

dapat dijelaskan.
Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada

bagian tubih tertentu.


Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

20

- Halusinasi
Kejang parsial (psikomotor) kompleks
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan
lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar
tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:

Gerakan seperti mencucur atau mengunyah


Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan

pakaiannya
Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan

berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung


- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini
biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga
berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan
yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik:
terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau
buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien
mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.14

21

3.7 DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik
dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 15
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh.
Anamnesis menanyakan tentang riwayat

trauma kepala dengan kehilangan

kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan


penggunaan obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

22

- Usia saat serangan terjadinya pertama


- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada anak anak pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota
tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.
Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal
pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal.

23

b. Rekaman video EEG


Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis
yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang
penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus
epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini
sangat diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka
MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat
untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi
pembedahan.
3.8 TERAPI
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen
maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10
menit

24

Algoritme manajemen status epileptikus

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat


minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah
mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

25

Terapi dimulai dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol


bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai
kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak


dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila


kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas
pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala
disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+,


Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE


Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan
setelah 2 tahun bebas serangan .
Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau


keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis


semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai


dari satu OAE yang bukan utama

26

Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja


sebagai pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak.
Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak
terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan
US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

27

Mekanisme kerja OAE

28

Obat Epilepsi untuk Anak

29

30

DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.epilepsy.ca/eng/content/sheet.html
2. http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf
3. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In :
Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
4.

2005. p119-127.
Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric

Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed. 2007


5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816939
6. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical
development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.
7. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf
8. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm
9. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejalaepilepsi-pada-anak-2
10. http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causeso
fepilepsy
11. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and
Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd.
2005
12. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses
Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC
13. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.
14. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005
15. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
16. http://www.medscape.com/viewarticle/726809
17. Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics.
Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008. 593(6)

31