Anda di halaman 1dari 37

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama
Status
Pekerjaan
Tanggal masuk RS
No.CM

: Ny.P
: 48 tahun
: Perempuan
: Jatinegara 5/1 Sempor
: Islam
: Menikah
: PNS
: 16 Maret 2014
: 212506

II. ANAMNESIS
1. Keluhan utama

: Pusing
2. Keluhan tambahan

Leher

cengeng, mual dan kembung


3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Gombong pada
tanggal 16 Maret 2014 jam 11.50 dengan keluhan utama pusing. Keluhan
dirasakan mendadak sejak tadi pagi. Selain hal tersebut pasien merasakan
leher cengeng, perut mual dan kembung. Pasien menyangkal jika dadanya
berdebar debar, nyeri dada kiri, sesak, serta lemah pada kaki dan
tangannya. Pusing bertambah berat saat pasien beraktivitas dan berkurang
apabila pasien istirahat (tidur).
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a.
b.
c.
d.
e.

Riwayat Hipertensi
Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat Mondok dg keluhan serupa

: sejak 2 tahun yang lalu


: disangkal
: disangkal
: disangkal
: 2 tahun yang lalu

5. Riwayat Penyakit Keluarga


a.
b.
c.
d.
e.

Riwayat Hipertensi
Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat penyakit stroke

6. Riwayat Sosial Ekonomi.

: ayah pasien
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

a. Diet
Sebelum pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali dalam sehari dan
memiliki kebiasaaan ngemil serta minum kopi.
b. Drug
Pasien tidak rutin meminum obat penurun tensi, terakhir konsumsi dan
cek tekanan darah 2 tahun yang lalu dan diberi obat amlodipin
1x10mg.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
Vital Sign
: TD : 180/100 mmHg
N
: 88x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,30C
Tinggi Badan
: 160 cm
Berat Badan
: 75 kg
Status Gizi
: overweight
A. Status Generalis
1. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesocephal, Simetris, Venektasi Temporal (-)
Rambut
: warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi
Mata

merata.
: simetris, Konjungtiva Anemis -/-, Sklera Ikterik
-/-, Refleks Pupil +/+ Normal, Isokor, diameter 3/3

Telinga
Hidung
Mulut

mm, Edema Palpebra -/: discharge -/-, deformitas -/: discharge -/-, deformitas -/: bibir sianosis -/-

2. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), tidak teraba pembesaran kelenjar tyroid dan kelenjar
lymponodi, JVP 5+2 cm H2O.
3. Pemeriksaan Toraks
a. Paru
Inspeksi
: dada simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi
: Vokal Fremitus paru kanan = paru kiri
Ketinggalan gerak (-)
Perkusi
: sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi
: SD vesikuler, RBH -/-, RBK -/-, Wh -/b. Jantung

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi

: Ictus Cordis tampak SIC V 2 jari Medial LMCS


: Ictus Cordis tampak SIC V 2 jari Medial LMCS
Ictus Cordis kuat angkat (-)
: Batas Jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LMCD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
: S1>S2, Iregular, Murmur (-), Gallop (-)

4. Pemeriksaan Abdomen
Inspkesi
: Cembung
Auskultasi
: BU (+) N
Perkusi
: Timpani
Palpasi
: Supel, Nyeri Tekan (+) epigastric
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
5. Pemeriksaan ekstermitas
Superior
: Edema (-/-), Pucat (-/-), Sianosis -/Inferior
: Edema (-/-), Pucat (-/-), Sianosis -/6. Status neurologi : Dalam batas normal
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil EKG tanggal 16 Maret 2014
Normal sinus rhytm

Hasil laboratorium tanggal 16 Maret 2014


Darah rutin
Hb

: 13,4 g/dl

Leukosit

: 4,49x103/ul

Eritrosit

: 4,86 x103/ul

Trombosit

: 197x103/ul

Hematocrit

: 39,8%

Hitung jenis leukosit


B/E/N/L/M

: 0,2/2,2/54,6/38,3/4,7

GDS

: 97 mg/dl

Kol total

: 201 mg/dl

Trigliserida

: 111 mg/dl

V. RESUME
1. Anamnesis
a. Pusing
b. Leher cengeng
c. Perut terasa mual dan kembung
d. RPD: riwayat hipertensi sejak 2 th yll pengobatan tidak teratur
(terakhir 2 th yll dengan diberi pengobatan berupa amlodipine
1x10mg)
e. RPK: ayah pasien juga menderita hipertensi
f. RPSOS: memiliki kebiasaan ngemil dan minum kopi dikala waktu
senggang
2. Pemeriksaan Fisik
a. KU/Kes
: Tampak Sakit Sedang/ Compos Mentis
b. Vital Sign
: Hipertensi Grade II
c. Status gizi
: Overweight
d. Abdomen
: Nyeri tekan epigastrium (+)
3. Pemeriksaan Penunjang
Peningkatan sedikit kolesterol total dari nilai normal
VI.

DIAGNOSIS
Hipertensi grade II dan dyspepsia

VII.

PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan di IGD
a. IVFD RL 20 tpm
b. Nifedipin 5mg (P.O)
2. Penatalaksanaan untuk di Bangsal
a. IVFD RL 20 tpm
b. Inj. Ranitidin 2x1 Ampul (I.V)
c. Captopril 2x25 mg (P.O)
d. Antasida syr 3x2 cth (P.O)

VIII. CATATAN PERKEMBANGAN


Tanggal
16/3/14
12.15

17/3/14

Cat perkembangan
Terapi
S: Pusing, leher cengeng, IVFD RL 20 tpm
mual dan kembung
O: KU/Kes:Sdg/CM
TD 140/90
Th/
C: S1>S2 reg M- GP: SDVes +/+ ST
Abd: NT Epigastric +
A: HT Grade II dengan

perbaikan, dyspespsia, dan


vertigo
S: pusing berputar, batuk
O: KU/Kes:Sdg/CM
TD 137/80
Th/
C: S1>S2 reg M- GP: SDVes +/+ ST
Abd: NT Epigastric A: HT Grade II dengan
perbaikan,
dengan

dyspespsia

perbaikan,

vertigo
IX.

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Functionam

Ranitidin

2x1

Ampul (I.V)
Captopril

2x25

mg

(P.O)
Antasida syr 3x2 cth
(P.O)

perbaikan dan dyspespsia


S: pusing berputar, mual, Terapi dokter SpPD
batuk
O: KU/Kes:Sdg/CM
TD 123/70
Th/
C: S1>S2 reg M- GP: SDVes +/+ ST
Abd: NT Epigastric +
A: HT Grade II dengan

18/3/14

Inj.

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

dan

IVFD RL 20 tpm
Inj.

Ranitidin

2x1

Ampul (I.V)
Antasida syr 3x2 cth
(P.O)
Mertigo 3x1 tab (P.O)
Analsik 3x1 tab (P.O)
Terapi

pulang

dari

dokter SpPD
Antasida syr 3x2 cth
(P.O)
Mertigo 3x1 tab (P.O)
Analsik 3x1 tab (P.O)
Ambroxol 3x1 tab (P.O)

HIPERTENSI
I. DEFINISI
Hipertensi

adalah

suatu

kondisi

dimana

terjadi

peningkatan curah jantung dan atau kenaikan pertahanan


perifer (Soemantri dan Nugroho, 2006). Menurut

The Joint

National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and


Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi
jika tekanan darah sistolik

yang lebih besar atau sama

dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik


yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Umumnya
tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil
pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan
dan dirata-rata.
II. KLASIFIKASI HIPERTENSI
A. BERDASARKAN DERAJAT
Tabel 1.Klasifikasi derajat hipertensi berdasarkan
JNC VII
Klasifikasi
Normal
Prehipertensi
HT gr 1
HT gr 2

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159
160

Diastol (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

B. BERDASARKAN ETIOLOGI
1. Hipertensi primer atau esensial
Hipertensi primer atau yang

disebut

juga

hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi


yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya.
Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial
masih

belum

diketahui.

Namun

sebagian

besar

disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri.


Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi
(kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteriarteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri

periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan


dengan

faktor-faktor

genetik,

obesitas,

kurang

olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia,


dll (Gardner, 2007). Secara umum faktor-faktor tersebut
antara lain:
a. Faktor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu

kondisi

yang

bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan


orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali
lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak
dengan orang tua yang tekanan darahnya normal
(Kumar dan Clark, 2004).
b. Ras
Orang-orang afro yang hidup di masyarakat
barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih
tinggi

daripada

kemungkinan

orang

berkulit

disebabkan

putih.

karena

Hal

tubuh

ini

mereka

mengolah garam secara berbeda (Beevers, 2002).


c. Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan
usia, khususnya pada masyarakat yang banyak
mengkonsumsi

garam.

Wanita

premenopause

cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi


daripada pria pada usia yang sama, meskipun
perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak
setelah

usia

50

tahun.

Penyebabnya,

sebelum

menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit


jantung
menurun

oleh

hormon

setelah

estrogen.

menopause

Kadar

dan

estrogen

wanita

mulai

menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers,


2002).
d. Jenis kelamin
Pria lebih

banyak

mengalami

kemungkinan

menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi

berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi


oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh
perilaku

tidak

sehat

(merokok,

kelebihan

berat

badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan


Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan
pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat
(Hariwijaya dan Sutanto, 2007).
e. Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis,
peningkatan
tekanan

ini

darah

mempengaruhi
secara

bertahap.

berkepanjangan

dapat

berakibat

menjadi

tinggi.

Secara

tetap

meningkatnya
Apabila

stress

tekanan

darah

fisiologis

apabila

seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan


menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan
hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah
sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS
menemukan enam penyebab utama kematian karena
stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan,
pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan
Sutanto, 2007).
f. Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan
kerja pada jantung untuk memompa darah agar
dapat

menggerakan

beban

berlebih

dari

tubuh

tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan


bertambahnya volume darah dan perluasan sistem
sirkulasi. Bila bobot
turun

lebih

kurang

ekstra dihilangkan, TD dapat


0,7/1,5

mmHg

setiap

kg

penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003).


Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total
tubuh

dapat

menurunkan

resiko

kardiovaskular

secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005).

g. Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga
volume darah bertambah dan menyebabkan daya
tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek
vasokonstriksi

noradrenalin.

Secara

statistika,

ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang


mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih
banyak

hipertensi

daripada

orang-orang

yang

memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana,


2003).
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder

adalah

hipertensi

yang

terjadi sebagai akibat suatu penyakit, kondisi dan


kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah
diketahui penyebabnya (Shankie, 2001). Terdapat 10%
orang

menderita

apa

yang

dinamakan

hipertensi

sekunder (Saseen dan Carter, 2005).


III.

KRISIS HIPERTENSI
A. HIPERTENSI EMERGENSI
Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai
kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh
satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan
pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau
kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat
di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2005).
Penanggulangan hipertensi emergensi :
Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat
antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat
bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg,
tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak
25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam.
tekanan

darah

sudah

stabil,

tekanan

darah

Apabila
dapat

diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam

waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah


dapat diturunkan sampai

tekanan darah sasaran (<140

mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan


gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter,
2005).
B. HIPERTENSI URGENSI
Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik
>120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi
minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara
bertahap

dalam 24

jam sampai batas

yang

aman

memerlukan terapi oral hipertensi.


Penanggulangan hipertensi urgensi :
Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak
dilakukan

dengan

menggunakan

atau

menambahkan

antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi


yang digunakan, dimana hal ini

akan menyebabkan

penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan


tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah
sasaran

(140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada

penderita diabetes dan gagal

ginjal kronik) harus

dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah


pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan
yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah
normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat
cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular
accident, infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan
Carter, 2005).
IV.

PATOGENESIS HIPERTENSI

Gambar 1. Pengaruh Renin Angiotensin Aldosteron


Terhadap Kenaikan Tekanan Darah (Dipiro,
2005)
V. PENGOBATAN HIPERTENSI
A. Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi

harus

secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan


mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan
darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor
resiko kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional
sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping
yang

kecil,

untuk

ini

dianjurkan

pemberian

obat

kombinasi, dan harus disesuaikan dengan kemampuan


penderita (Soemantri dan Nugroho, 2006).
Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini
maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut

untuk

memulai

pengobatan

hipertensi

pada

orang

dewasa.
Tabel 2. Rekomendasi Follow Up Berdasarkan
Pemeriksaan Tekanan Darah Pertama Pada
Penderita Dewasa Tanpa Di ikuti Kerusakan
Organ.

B. Prinsip Penggunaan Obat Antihipertensi


Menurut Dipiro (2005) tanpa mempertimbangkan
jenis obat antihipertensi yang digunakan, ada beberapa
prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi,
yaitu :
1. Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari
reaksi yang tidak dikehendaki. Bila terdapat respon
tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan
baik, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai
tekanan darah sasaran tercapai. fokus utama adalah
pencapaian target TDS.

Tekanan

darah

target

adalah <140/90 mmHg yang berhubungan dengan


penurunan komplikasi penyakit kardiovaskuler. Pada
pasien dengan hipertensi dan diabetes atau
penyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah
<130/80 mmHg.

2. Gunakan

kombinasi

obat

untuk

memaksimalkan

respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang


tidak dikehendaki.
3. Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis
awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti
atau ada masalah efek samping obat.
4. Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol
tekanan darah selama 24 jam. Hal ini penting untuk
menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan
tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi
peningkatan tekanan darah.
tekanan

darah

sepanjang

Menghindari variasi
hari

yang

menghindari kerusakan organ sasaran


Menurut Gardner (2007) obat-obat

membantu
yang

dapat

menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan :


1. Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan
tekanan darah.
2. Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan
drastis diperlukan.
3. Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami
kondisi medis yang menyertainya.
Metode yang paling baik dan

aman

untuk

mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan


perubahan-perubahan

gaya

hidup.

Jika

perubahan-

perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang


diinginkan, maka obat antihipertensi dapat diberikan.

C. Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi

Gambar 2. Terapi Hipertensi (Dipiro, 2005)


1. Diuretik
Diuretik

jenis

tiazide

telah

menjadi

dasar

pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil


percobaan. Percobaan-percobaan

tersebut

sesuai

dengan percobaan yang telah dipublikasikan barubaru ini oleh ALLHAT (Antihipertensive and Lipid
Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial),
yang

juga

memperlihatkan

dapat dibandingkan
lainnya

dengan

dalam

kardiovaskuler. Selain
khasiat

bahwa

penggunaan

diuretik

tidak

kelas

antihipertensi

pencegahan

komplikasi

itu, diuretik

meningkatkan

regimen

obat antihipertensi

kombinasi, yang dapat digunakan dalam mencapai


tekanan darah target,

dan lebih

dibandingkan

agen

lainnya.

dengan

bermanfaat

obat

jika

antihipertensi

Meskipun demikian, sebuah pengecualian

didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh

Second Australian National


melaporkan
sedikit

hasil

lebih

penggunaan

baik

dibandingkan

Blood

pada

pada

Pressure

obat

laki-laki

pasien

awal

ACEI

berkulit

putih

yang

pengobatannya dengan diuretik.

yang

memulai

Obat diuretik jenis

tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal


pada

semua

penggunaan

pasien
secara

dengan

hipertensi,

tunggal

maupun

baik
secara

kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya


(ACEI,

ARB,

BB,

CCB)

manfaat penggunaannya

yang
pada

memperlihatkan
hasil

percobaan

random terkontrol. Jika salah satu obat tidak dapat


ditoleransi

atau

kontraindikasi,

sedangkan

kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan


resiko kardiovaskuler, obat yang ditoleransi tersebut
harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat
tersebut.
Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan
ekskresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek
ini

bertanggung

jawab

terhadap

aktivitas

antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek


natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang
paling

banyak

digunakan

dalam

pengobatan

hipertensi. Loop diuretic memiliki efek natriuresis


besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak
efektif

atau

dikontraindikasikan

untuk

penderita.

Potassium sparing diuretic memiliki efek natriuresis


yang rendah, dan umumnya digunakan dalam bentuk
kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik
mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah
hypokalemia. Suatu meta-analysis dari 42 percobaan
klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik

dosis

rendah

pertama

merupakan

yang

paling

antihipertensi

efektif

untuk

pilihan

mencegah

mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter, 2005).


a. Diuretik thiazid
Kelas

Diuretic
tiazid

Obat

Klorotiazide
Klortalidone
Hidroklorotiaz
ide
Polythiazide
Indapamide
Metalazone

Dosis

Frekuensi

penggunaa

penggunaan/

n (mg/hari)
125-500
12,5-25
12,5-50
2-4
1,25-2,5
0,5-1,0

hari
1-2
1
1
1
1
1

Indikasi
Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk
terapi hipertensi. Thiazid dapat digunakan dalam
bentuk

tunggal

maupun

kombinasi

dengan

antihipertensi lain. Kombinasi dengan ACEI atau bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan
(Dipiro, 2005).
Mekanisme kerja
Pada penggunaan jangka pendek,

diuretik thiazid

menurunkan volume darah yang berdampak pada


penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka
panjang, diuretik thiazid juga menurunkan tahanan
perifer, yang tampaknya berperan dalam efek
antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Dipiro,
2005).
Perhatian
Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik
tiazid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan
yang sedang menerima obat

cardiac glycosides.

Seringkali

efek

untuk

penggunaannya

mengatasi
dikombinasi

hipokalemia

dengan

potasium

sparing diuretik atau suplement potasium (Dipiro,


2005).
b. Loop diuretik
Kelas

Loop
Diuretik

Obat

Bumetanide
Furosemide
Torsemid

Dosis

Frekuensi

penggunaa

penggunaan/

n (mg/hari)
0,5-2
20-80
2,5-10

hari
2
2
1

Indikasi
Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary
oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri, pada
pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien
diuretic-resistant oedema (Dipiro, 2005).
Mekanisme kerja
Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik
dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi
elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium
(Dipiro, 2005).
Perhatian
Hipokalemia dapat

terjadi

pada

penggunaan

furosemid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK


berat dan yang sedang menerima obat

cardiac

glycosides. Resiko hipokalemia dapat meningkat


pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi
bila

diberikan

Seringkali

dalam

untuk

penggunaannya

bentuk

mengatasi
dikombinasi

sediaan
efek

injeksi.

hipokalemia

dengan

potasium

sparing diuretik atau suplement potasium (Dipiro,


2005).
c. Aldosterone Antagonist
Kelas

Obat

Dosis

Frekuensi

pengguna

penggunaan/

Aldostero Eplerenone
Spironolakto
ne
n
antagoni

an

hari

(mg/hari)
50-100
25-50

1
1

st
Indikasi
Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema,
pada

dosis

rendah

memiliki

efek

kerja

pada

penderita gagal jantung dan juga digunakan pada


penderita primary hyperaldosteronism. Pemberian
jangka

lama

aldosteron

antagonis

umumnya

direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa


gangguan

fungsi

ginjal

yang

berat

atau

hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction)


pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro,
2005). Spironolacton adalah antagonis aldosteron
yang paling banyak digunakan.
Mekanisme kerja
Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal
tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari
aldosteron (Dipiro, 2005).
Perhatian
Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada
gangguan

fungsi

ginjal

dan

hati-hati

bila

dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan


menyebabkan

hiperkalemia

(Soemantri

dan

Nugroho, 2006).
2. -blocker
Kelas

blocker

Obat

Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol

Dosis

Frekuensi

penggunaa

penggunaan/

n (mg/hari)
25-100
5-20
2,5-10

hari
1
1
1

Metaprolol

50-100
40-120
40-160
20-40

Nadolod
Propanolol
Timolol

1-2
1
2
2

Indikasi
Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7
sebagai terapi first line alternatif dari diuretik. Pilihan
terapi pada semua bentuk iskemik heart disease
kecuali pada angina

varian vasospastic prinzmetal.

Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina,


baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat
menurunkan resiko mortalitas

pada fase akut infark

miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan


terapi

untuk

arrhythmias

kondisi
serius

lainnya

dan

seperti

hipertensi,

cardiomyopathy.

Pada

peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui


memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada
pasien gagal jantung. Pada dosis kecil
cardioselektif

dapat

digunakan

pada

-bloker
pasien

bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina


dan hipertensi penggunaan -bloker cardioselektif
lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif,
sedangkan

-bloker noncardioselektif memiliki efek

antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan


cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent

1 yang

selektif, tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic


Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan
berhasil dalam studi besar pada populasi gagal
jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang
tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden
cardiac death. (Fisher dan Williams, 2005). -bloker
direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan
infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan

sebagai anti hipertensi, anti iskemia, anti aritmia dan


mampu mengurangi remodelling ventrikel. Dosis awal
dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan
dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis
yang

besar),

peningkatan

ini

tergantung

pada

individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma


bronkial,

severe

bronkial

disease,

bradikardia

simptomatik dan hipotensi (Dipiro, 2005).


Mekanisme kerja
Secara
umum
-bloker
menghambat

aksi

noradrenalin pada reseptor adrenergik -1 di jantung


dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan
cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan
kontraktilitas. -bloker juga menghambat
renin

dari

sel-sel

juxtaglomerular

sekresi

ginjal

yang

mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin


II dan rilis aldosteron (Fisher dan Williams, 2005).
Perhatian
Penghentian
mendadak
terapi
beta
blocker
menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang
dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan
preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta
blocker sebelum terapi dihentikan.

Penggunaan beta

blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan


risiko

hipotensi

dan

asystole

yang

dapat

meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita


penyakit jantung koroner (Fisher dan Williams, 2005).
3. ACE inhibitor ( ACEI )
Kelas

ACEinh

Obat

Benazepril
Captopril

Dosis

Frekuensi

penggunaa

penggunaan/

n (mg/hari)
10-40
25-100
5-40

hari
1
2
1-2

Enalapril
Fosinopril
lisinopril
moexipril
perindopril
quinapril
ramipril
trandolapril
Indikasi
ACE inhibitor
pilihan

merupakan

pertama

apabila

10-40
10-40
7.5-30
4-8
10-80
2.5-20
1-4

1
1
1
1
1
1
1

antihipertensi
diuretik

atau

alternatif
-bloker

dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik.


ACEI

terutama

direkomendasikan

pada

penderita

gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%,


hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro,
2005).

ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila

diberikan terutama pada infark luas, infark dengan


penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema
paru akut dan infark miokard dengan hipertensi.
Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek
dan mempunyai gugus sulfhidril. Dalam meminimalisir
risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi ACE
inhibitor hendaknya dimulai dari

dosis kecil dan

kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai


dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potasium
harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai
pemberian secara perodik, terutama setelah dosis
ditingkatkan (Dipiro, 2005).
Mekanisme kerja
ACE inhibitor menghambat
Enzym

sehingga

Angiotensin Converting

menyebabkan

vasodilatasi,

penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar


hormon aldosteron (Fisher dan Williams, 2005).
Perhatian
Pada penggunaan ACE inhibitor
yang

harus

diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K+ dalam

tubuh

(hiperkalemia)

bila

digunakan

bersamaan

dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu


selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar
K+

dalam

tubuh.

Pada

penggunaan

kombinasi

pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat


muncul

dengan

tiba-tiba

sehingga

diuretik

perlu

dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor.


ACE

inhibitor

juga

dapat

meningkatkan

serum

kreatinin, sehingga pada pasien dengan risiko renal


impairment selama penggunaan harus hati-hati dan
dilakukan

monitoring

serum

kreatinin

Gardner,

2007).
4. Angiotensin Receptor Bloker (ARB)
Kelas

ARB

Obat

candesartan
eprosartan
irbesartan
losartan
olmesartan
telmisartan
valsartan

Indikasi
Angiotensin

II

Receptor

Dosis

Frekuensi

penggunaa

penggunaan/

n (mg/hari)
8-32
400-800
150-300
25-100
20-40
20-80
80-320

hari
1
1-2
1
1-2
1
1
1-2

Antagonist

merupakan

alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang


tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang
berupa batuk kering dan angioedema (Fisher dan
Williams, 2005). ARB dapat diberikan pada penderita
STEMI yang intoleren terhadap ACEI, dimana penderita
tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan
kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0.40 untuk
itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan
dan candesartan (Dipiro, 2005).

Mekanisme kerja
ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin
II pada reseptor AT1, yang menyebabkan penurunan
resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan
denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron.
ARB

tidak

menimbulkan

efek

bradikinin

yang

menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti


pada penggunaan ACEI (Dipiro, 2005).
Perhatian
Monitoring konsentrasi plasma potasium
pada

pasien

lansia

dan

pasien

terutama

dengan

renal

impairment, karena efek hiperkalemianya (Fisher dan


Williams, 2005).
5. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass
yaitu

dihydropyridine

dan

non

dihydropyridine.

Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan


refleks takikardia karena efeknya yang kuat dalam
mengakibatkan vasodilatasi perifer. Dihydropyridine
tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular
dan

tidak

efektif

pada

supraventrikular

tachyarrhytmias, Sedangkan

non dihydropyridine

menyebabkan

heart

penurunan

rate

dan

memperlambat konduksi nodal atrioventrikular, sama


dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan
pada supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro, 2005).
a. Dihydropyridine
Kelas

CCB
dyhdropyrid

Obat

Amlodipine
Nifedipine

Dosis

Frekuensi

pengguna

penggunaan/

an

hari

(mg/hari)
2,5-10mg
10-20mg

1
3

ine
Indikasi
Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat
dikontol

dengan

beta

bloker

atau

jika

terjadi

kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat


menggunakan golongan calcium channel bloker.
Calcium channel bloker dapat mengurangi total
resisten perifer dan resistensi koroner sehingga
dapat menurunkan tekanan darah. Seringkali beta
bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan
(Fisher dan Williams, 2005).
Mekanisme aksi
CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan
ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel,
dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase
potensi aksi. Depolarisasi jaringan lebih bergantung
kepada

influks

terutama

pada

kalsium
otot

ketimbang

polos

vaskular,

natrium,
sel-sel

myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam nodusnodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada
kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner
dan perifer, aksi inotropik negatif, mereduksi denyut
jantung, dan memperlambat konduksi ventrikular
(Dipiro, 2005).
Perhatian
Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada
penderita angina atau untuk terapi jangka panjang
pada penderita hipertensi, karena efeknya yang
dapat menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia.
Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga
tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan
efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. Penghentian
mendadak

terapi

calcium

channel

blocker

menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang

dapat memperburuk angina (Fisher dan Williams,


2005).
b. non Dihydropyridine
Kelas

Obat

CCB Nondihydropyrid

Diltiazem
Verapamil

Dosis

Frekuensi

pengguna

penggunaan/

an

hari

(mg/hari)
180-

3
2

360mg
80-320mg

ine
Indikasi
Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.
Mekanisme aksi
Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.
Perhatian
Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan
beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik
negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan
dengan hati-hati pada penderita gagal jantung atau
yang

sedang

Penghentian

diterapi

mendadak

dengan
terapi

beta

bloker.

calcium

channel

blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl)


yang

dapat

memperburuk

angina

(Fisher

dan

Williams, 2005).
D. Penatalaksanaan Krisis Hipertensi
Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah
memperkecil kerusakan organ target akibat tingginya
tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat
pengobatan.

Berdasarkan

prinsip

ini

maka

obat

antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek


penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan
sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan
tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau
mencapai tekanan darah diastolik 100 110 mmHg dalam

waktu beberapa menit sampai satu atau dua

jam.

Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100


mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap
15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang
terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral
dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah
hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik
penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan
darah > 220/130 mmHg (Saseen dan Carter, 2005).
Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah
penurunan

tekanan

darah

sama

seperti

Hipertensi

emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.


Setelah target tercapai harus diikuti program terapi
Hipertensi jangka panjang. Antihipertensi yang dipilih
dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang
tersedia (Saseen dan Carter, 2005).
Pengobatan yang sering diberikan dahulu seperti
pemberian nifedipin sublingual sudah tidak disarankan lagi
karena penurunan tekanan darahnya yang drastis dalam
waktu singkat dapat menyebabkan hipotensi berat, acute
myocard

infark,

afasia,

hemiparesis,

penurunan

kesadaran, perubahan EKG hingga AV blok. Grossmman


(1996) melaporkan 2 dari 16 kasus krisis hipertensi yang
diberikan nifedipin SL mengalami acute myocard infark,
dan pada 1 kasus pemberian nifedipin SL pada PEB
menyebabkan fetal distress.
Tabel

3.

Obat-obat

hipertensi

emergensi

dan

urgensi
No

Nama

Cara

Dosis

Obat

Kerja

Natrium

Vasodilato

0.25-10

Nitropusi

g/kg/me

Onset

Dura

Efek

Catata

si

Sampi

ng
1

Segera

35

Mual,

Hati-

menit

munta

hati

nit

h,

dengan

Drip IV

tremor,

TTIK

(Max

berkeri

atau

10menit)

ngat,

azotem

hipoten

ia

Labetalo

dan

20 40

5 10

36

si
GI

Kecuali

Blocker

mg tiap

menit

jam

Tract,

Gagal
Jantung

Hidroklor

10 menit

bronko

ida

IV bolus

spasme

sampai

300mg,

hipoten

0,5 2,0

si,

mg infus

bradika
rdia,
blok

Nikardipi

Calcium

5 mg/jam,

15

36

jantung
Takikar

Dapat

Channel

dinaikan 1

menit

jam

dia,

presipit

Hidroklor

Blocker

2,5

sakit

asi

mg/jam

kepala,

iskemia

setiap 15

flushin

miokar

menit

g,

sampai 15

flebitis

ida

Fenoldop

Agonis

mg/jam
0,1-1,6

4-5

<10

lokal
Takikar

Hati-

am

dopamin

g/kg/me

menit

menit

dia

hati

mesilat

reseptor

nit IV

Hipote

pada

nsi

glauko

Pening

ma

katan
tekana
n intra
5

Nitroglis

Vasodilato

0,25-5

2-5

2-5

okuler
Mual

Indikasi

erin

g/kg/me

menit

menit

Muntah

khusus

Sakit

pada

kepala

iskemia

Met-

miokar

nit IV

Hemogl

obulinu
6

Enalapril

ACE

1,25-5 mg

15

at

Inhibitor

setiap 6

menit

6 jam

jam IV

ria
Respon

Indikasi

bervari

khusus

asi

pada
gagal
ventrik
el kiri,
hindari

Hidralazi

Vasodilato

10-20 mg

10-20

2-6

Takikar

IMA
Indikasi

IV

menit

jam

dia

khusus

Sakit

pada

20-30

kepala

eklamp

menit

Flushin

sia

hidrolori
da
10-50 mg
IM

g
Muntah
Angina
membe

Diazoksi

Vasodilato

50-150

1-2

4-24

rat
Takikar

Pada

mg IV

menit

jam

dia

CAD

bolus,

Flushin

dan

dapat

diseksi

diulang

Mual

aorta

setiap 5-

Nyeri

15 menit,

dada

atau 1530
mg/menit
infus
sampai
maksimu
9

m 600mg
500 g/kg

1-2

10-

Keluha

Indikasi

hidroklor

bolus

menit

30me

n GI

khusus

ida

dalam 1

nit

tract

pada

Bradika

diseksi

Esmolol

Blocker

menit,

10

Furosemi

Diuretik

dilanjutka

rdia

aorta

n 25-200

Hipote

dan

g/kg/me

nsi

periope

nit infus
10-80 mg

15

ratif

IV Bolus

menit

4 jam

Hipokal
emia
Hipote

11

Trimetap

Ganglioni

0,5-5

1-3

10

nsi
Hipote

Indikasi

han

k Blocker

mg/menit

menit

menit

nsi

khusus

Ileus

pada

Retensi

diseksi

o urin

aorta

Gagal
12

Nifedipin

Calcium

Diawali 10

15

2-6

napas
Hipote

Respon

Channel

mg, dapat

menit

jam

nsi

se

Blocker

diulang

Takikar

tidak

setelah 30

dia

dapat

menit

Sakit

dipredi

kepala

ksi

Angina
Miokar
dial
Infark
13

Clonidin

Simpatolit

Diawali

30-60

6-8

ik Sentral

0,1-0,2

menit

jam

Stroke
Sedasi

mg, lalu

pheno

0,1 mg

menon

setiap jam
sampai
0,8 mg
14

Captopril

BFG

Reboun

ACE

(oral)
12,5-25

15-

4-6

Hipote

Inhibitor

mg oral

30mnt

jam

nsi

PEMBAHASAN
I. DIAGNOSIS
Diagnosis
hipertensi

kerja

grade

pasien
dan

ketika

dyspepsia

masuk

IGD

adalah

dikarenakan

sesuai

pembagian menurut JNC VII tekanan darah pasien 180/100


mmHg termasuk golongan hipertensi grade 2. Faktor resiko
penyakit hipertensi yang dimiliki pasien adalah genetic,
kebiasaan minum kopi, tidak rutin pengobatan hipertensi, dan
overweight. Selain hipertensi pasien menderita dyspepsia
didapatkan dari keluhan pasien berupa perut mual dan
kembung disertai tanda nyeri tekan epigastrium.
Diagnosis kerja pasein ketika pulang dari RS bertambah
dengan vertigo yang dapat disebabkan karena hipertensi
yang telah lama dideritanya. Kondisi hipertensi digambarkan
dengan kondisi terjadinya peningkatan resistensi pembuluh
darah yang akan menyebabkan perfusi ke jaringan pun akan
berkurang, sehingga mempengaruhi keseimbangan cairan
endolimfe pada telinga dalam dan akan membuat system
keseimbangan tubuh terganggu (Arkh, 2005).
II. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana yang diberikan di IGD berupa pemberian
nifedipin 5mg dan setelah pemberiannya tekanan darah
pasien turun menjadi 140/90 mmHg. Cara kerja nifedipin
adalah dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium
melalui kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung
jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. Depolarisasi
jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang
natrium,

terutama

pada

otot

polos

vaskular,

sel-sel

myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam nodus-nodus


sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada kanal kalsium
mengakibatkan

vasodilatasi

koroner

dan

perifer,

aksi

inotropik

negatif,

mereduksi

denyut

jantung,

memperlambat konduksi ventrikular (Dipiro, 2005).


Terapi untuk hipertensi grade 2 sesuai

dan

JNC

VII

sebaiknya adalah kombinasi dari diuretic tiazid dengan ACEI/


ARB/ blocker. Jadi, ada baiknya jika pemberian terapi pasien
berupa kombinasi hidroklorotiazide 1x25mg dengan captopril
2x12,5mg

atau

irbesartan

1x150mg

atau

propranolol

2x40mg.
Setelah pemberian terapi IGD tekanan darah pasien
menjadi

140/90

mmHg.

Tekanan

darah

masih

perlu

diturunkan hingga < 140/90mmHg sesuai dengan target


pengobatan

hipertensi

untuk

mengurangi

resiko

kardiovaskuler. Sehingga terapi hanya diperlukan terapi


tunggal obat anti hipertensi. Pada kasus pasien diberikan
captopril 2x25mg hal ini dapat diberikan namun alangkah
baiknya

jika

mengikuti

prosedur

JNC

VII

pasien

lebih

diutamakan diberi hidroklorotiazid 1x25mg.


Setelah pemberian 1 hari captopril tekanan darah
pasien mulai turun perlahan namun pasien mengeluhkan
batuk

jadi

diputuskan

untuk

menghentikan

pemberian

captopril namun sebaiknya diberikan terapi anti hipertensi


lain dengan dosis minimal contoh untuk hidroklorotiazid
1x25mg

tetap

menambah

menjaga

pemberian

kestabilan
obat

batuk

tekanan
seperti

darah
pada

dan
kasus

diberikan ambroxol 3x1tab. Terapi lain berupa pemberian


mertigo dikarenakan kondisi pasien yang mengalami vertigo
dan pemberian antasida syrup untuk mengatasi dyspepsia
yang dideritanya.
Pada kasus ini dikarenakan pasien menderita hipertensi
grade 2 maka disarankan agar kontrol tekanan darah tiap 1
minggu sekali untuk maintenance tekanan darah agar tidak
naik kembali dan mencegah terjadinya kerusakan target
organ.

PRESENTASI KASUS
HIPERTENSI

Disusun oleh :
dr. Fatiha Sri Utami Tamad
Dokter Internship RS PKU Muhammadiyah Gombong

Narasumber :
dr. Agus Pamuji, SpAn

Pembimbing:
Dr. Nur Hidayani

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH GOMBONG
KEBUMEN JAWA TENGAH
2014
DAFTAR PUSTAKA
Arkh, Ter. 2005. Differential diagnosis and treatment of vertigo in
hypertensive patients. Pubmed. 77(1):56-9.
Beevers, D.G. 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter Anda
Tekanan Darah. Jakarta: Dian Rakyat Jakarta.
DiPiro, J.T. 2005. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach.
McGraw-Hill Companies: USA
Fisher, N. D. L. & Williams, G. H. 2005. Hypertensive Vascular
Disease. Dalam : Braunwald et al., Editors : Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th ed. Volume 2. New York :
McGraw Hill. p. 1463-1468, 1470-1475.
Gardner, F. S. 2007. Smart Treatment for High Blood Pressure.
Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher. Hal 1, 53, 60, 103-172
Grossman E, Messerli F, Grodzicki T, Kowey P. 1996. Should a
moratorium be place on sublingual nifedipine capsules given
for hypertensive emergencies and pseudoemergencies.
JAMA. 276, 1328-1331.
Kumar, P., and Clark, M., 2004. Clinical Medicine. 6th ed. London,
UK: Elseveir Saunders: 1153-1154.
Majid, Abdul, dr., 2005. Fisiologi Kardiovaskular. Edisi 2, Bagian
Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Medan.
Saseen, J.J, dan Carter, B.L., 2005, Hypertension, in DiPiro, J.T.,
Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey,

L.M., (Eds.), Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach,


6th Edition, 202-210, McGraw-Hill Companies, USA

Soemantri D, Nugroho J. Hipertensi. Standar diagnosis dan terapi


penyakit jantung dan pembuluh darah Ed.4 editor:
Mochammad Soetomo, Achmad Lefi 2006; 21-35

Sutanto, hariwijaya m. 2007. Pencegahan dan pengobatan


penyakit kronis. Jakarta :EDSA Mahkota
Tan

Hoan dan Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting


Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya Edisi
Keenam. Jakarta: Elex Media Komputindo.

BERITA ACARA PRESENTASI KASUS

Pada hari

2014 telah dipresentasikan kasus portofolio oleh :

Nama

: dr. Fatiha Sri Utami Tamad

Judul/topik

: Hipertensi

Nama Pendamping

: dr. Nur Hidayani

Nama wahana

: RS PKU Muhammadiyah Gombong

Daftar peserta yang hadir :


No.
1.
2.
3.
4.
5.

Nama peserta presentasi


dr. Fatiha Sri Utami Tamad
dr. Dimas Gatra Diantoro
dr. Suli Astuti
dr. Ema Supriyatin
dr. Akhmad Faudzan

Keterangan
Presentan
Dokter internship
Dokter internship
Dokter internship
Dokter internship

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan sesungguhnya.


Dokter Pendamping

Presentan

Tanda tangan

dr. Nur Hidayani

dr. Fatiha Sri Utami Tamad