Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN ADHF (ACUTE


DECOMPENSATED HEART FAILURE)
Juniartha Semara Putra
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED
HEART FAILURE)
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan
sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik,
abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat
merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
a. Penyebab / faktor predisposisi
a.

Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)

b. Sindroma koroner akut


1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi
sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c.
d.

Krisis Hipertensi
Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)

e.

Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang


sudah ada

f.

Stenosis katup aorta berat

g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta

i.

Kardiomiopati pasca melahirkan

j.

Faktor presipitasi non kardiovaskuler

1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan
derajat keluhannya yaitu :
a.

Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan
gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM,
sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.

b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien
dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA
sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.
c.

Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan
toleransi aktivitas.

d.

Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat
meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan
tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.

a.

Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik

b.

Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

c.

Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa
ringan

d.

Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan


timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia
miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga
menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan
mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami
disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka
mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel
yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke
volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini akan

menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala
a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan
menggunakan bantal lebih dari satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik
f. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.
Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue)

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan
batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik
kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap
bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
6. Pemeriksaan Penunjang
a.

Laboratorium :

1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit


2. Elektrolit

: K, Na, Cl, Mg

3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)


4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida

7. Analisa Gas Darah


b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia

Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

-Edema alveolar
-Edema interstitiels
-Efusi pleura
-Pelebaran vena pulmonalis
-Pembesaran jantung
d. Echocardiogram

Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)


bertujuan untuk :
-

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
a.

Kriteria utama :
1. Ortopneu

2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu


3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
b.

Kriteria tambahan :
1.

Edema pergelangan kaki

2.

Batuk malam hari

3.

Dyspneu on effort

4.

Hepatomegali

5.

Efusi pleura

6.

Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria
tambahan.

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a.

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis
c.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.

d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )


e.

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.


Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I

: Non farmakologi

FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :


-

Diet rendah garam ( pembatasan natrium )

Pembatasan cairan

Mengurangi berat badan

Menghindari alkohol

Manajemen stress

Pengaturan aktivitas fisik


Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru.
Misal : furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat
pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan
beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril,
enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada
syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan
juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.
9. Pengkajian Keperawatan
FOKUS
1
Aktivitas/
istirahat

DATA SUBYEKTIF
2
- Letih terus menerus sepanjang hari.
- Sulit tidur
- Sakit pada dada saat
beraktivitas

DATA OBYEKTIF
3
- Gelisah

MASALAH
4
- Intoleran

- Perubahan status mental,

Aktivitas

mis letargi
- Tanda vital berubah saat

- Ggn pola tidur


- Ansietas

beraktivitas

- Sesak nafas saat aktivitas


Sirkulasi

atau saat tidur


- Riwayat hipertensi , penyakit

- Perubahan tekanan

- Perubahan

jantung lain (AMI )

darah ( rendah atau

Perfusi

- Bengkak pada telapak kaki,

tinggi)

jar.perifer

kaki,perut

- Takikardi

- Resti

- Disritmia

kerusakan

-Bunyi jantung ( S3 /

integritas kulit

gallop, S4 )

- PK :

- Murmur sistolik dan

Hipertensi

diastolic

- PK : Syok

- Perubahan denyutan

kardiogenik

nadi perifer dan nadi

- PK :

sentral mungkin kuat

embolisme

- Warna kulit dan

pulmonal

punggung kuku sianotik


atau pucat
- Pengisian kapiler
lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
- Ada refleks
hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels
atau ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas
Integritas

- Cemas, takut, khawatir

- Distensi vena jugularis


- Marah, mudah

ego

- Stres yang berhubungan

tersinggung

Eliminasi

dengan penyakit
- Kencing sedikit

- Perubahan

- Kencing berwarna gelap

pola eliminasi

- Berkemih malam hari (

urine

nokturia )
Makanan/
cairan

- Kehilangan nafsu makan


- Mual/ muntah
- Perubahan berat badan yang

Ansietas

- PK : gagal
- Penambahan berat badan
cepat
- Distensi abdomen

ginjal
- Perubahan
kelebihan
volume cairan

signifikan
(asites ),
- Resti
- Pembengkakan pada
- Edema ( umum,
perubahan
ekstremitas bawah
dependent, pitting,
nutrisi kurang
- Pakaian / sepatu terasa sesak tekanan )
dari kebutuhan
Higiene
- Kelelahan selama aktivitas
- Intoleransi
perawatan diri
aktivitas
Neuro
- Keletihan , pening
- Letargi, disorientasi
- Intoleransi
sensori
- Perubahan prilaku
aktivitas
( mudah tersinggung
- Ansietas
Nyeri /
- Sakit pada dada
- Tidak tenang, gelisah
- Nyeri
keamanan
- Sakit pada perut kanan atas
- Tampak meringis
- Sakit pada otot
- takikardia
Pernafasan - Sesak saat aktivitas
- Kerusakan
- Tidur sambil duduk
- Napas dangkal
pertukaran gas
- Tidur dengan beberapa bantal - Penggunaan otot
- Perubahan
- Batuk dengan atau tanpa
aksesori pernapasan
kelebihan
dahak
- Batuk kering atau
volume cairan
nonproduktif atau
- Perubahan
mungkin batuk terus
perfusi
menerus dgn / tanpa
jaringan
pembentukan sputum
perifer
- Sputum mungkin
bersemu darah merah
muda/berbuih
- Bunyi napas krakels,
wheezing
- Fungsi mental mungkin
menurun; letargi;
kegelisahan
- Warna kulit
- pucat/sianosis
10. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.
2

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d


pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.

3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels, wheezing.
4

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot,
tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan
dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.

Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.

PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas

PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
11. Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan
pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Auskultasi bunyi nafas, krekels,a. Memantau adanya kongesti paru untuk
wheezing
intervensi lanjut
b. Anjurkan pasien untuk batukb.Membersihkan
jalan
nafas
dan
efektif dan nafas dalam
memudahkan aliran oksigen
c.
Pertahankan duduk atau tirahc.Menurunkan konsumsi oksigen dan
baring dengan posisi semifowler
memaksimalkan pegembangan paru
d.
Kolaborasi untuk memantaud.Hipoksemia dapat menjadi berat selama
analisa gas darah & nadi oksimetri edema paru
e.
Kolaborasi untuk pemberiane.Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
oksigen tambahan sesuai indikasi
untuk memperbaiki hipoksemia jaringan
f.
Kolaborasi untuk pemberianf. Diuretik dapat menurunkan kongesti
diuretik dan bronkodilator
alveolar dan meningkatkan pertukaran gas.
Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.
2. Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital sebelum dan a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
sesudah beraktivitas
aktivitas karena efek obat, perpindahan
b.Catat respons kardiopulmonal cairan, pengaruh fungsi jantung.
terhadap
aktivitas,
takikardi, b.Ketidakmampuan
miokardium
disritmia, dispneu, berkeringat, meningkatkan volume sekuncup selama
pucat
aktivitas dapat meningkatkan frekuensi
c.Berikan bantuan dalam aktivitas jantung,
kebutuhan
oksigendan
perawatan
diri
sesuai peningkatan kelelahan
indikasi.Selingi periode aktivitasc. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa
dengan periode istirahat
mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan
d.Kolaborasi
untuk oksigen berlebihan
mengimplementasikan
programd.Peningkatan bertahap pada aktivitas
rehabilitasi jantung
menghindari kerja jantung dan konsumsi
oksigen berlebihan

3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-

keseimbangan intake dan output

bunyi nafas bersih/jelas

tanda vital dalam batas normal

berat badan stabil

tidak ada edema


Rencana tindakan
Rasionalisasi
Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah
b.Terapi
diuretic
dapat
menyebabkan
b. Pantau intake dan output selama 24 kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
jam
udema masih ada
c. Pertahankan posisi duduk atauc. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal
semifowler selama masa akut
dan menurunkan produksi ADH sehingga
d. Timbang berat badan setiap hari
meningkatkan diuresis
e. Kaji distensi leher dan pembuluhd. Memantau respon terapi.
perifer, edema pada tubuh
e.Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan
a.

f. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi oleh pembendungan vena dan pembentukan
tambahan mis : krekels, wheezing. edema
Catat adanya peningkatan dispneu,f.
Kelebihan
volume
cairan
sering
takipneu, PND, batuk persisten.
menimbulkan kongesti paru.
g.Selidiki keluhan dispneu ekstremg.Menunjukkan adanya komplikasi edema
tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, paru atau emboli paru.
rasa panik
h.Hipertensi
dan
peningkatan
CVP
h. Pantau tekanan darah dan CVP
menunjukkan kelebihan volume cairan
i. Ukur lingkar abdomen
i. Memantau adanya asites
j.Palpasi hepatomegali. Catat keluhanj.Perluasan jantung menimbulkan kongesti
nyeri abdomen kuadran kanan atas
vena sehingga terjadi distensi abdomen,
k.Kolaborasi dalam pemberian obat
pembesaran hati dan nyeri.
Diuretik
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan
-Tiazid dengan agen pelawan kalium dapat menghambat reabsorpsi natrium dan
( mis : spironolakton )
klorida pada tubulus ginjal.
l.Kolaborasi untuk mempertahankan -Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
cairan / pembatasan natrium sesuai kalium berlebihan
indikasi
l.Menurunkan air total tubuh / mencegah
m. Konsultasi dengan bagian gizi
reakumulasi cairan
n.Kolaborasi untuk pemantauan fotom. Memberikan diet yang dapat diterima
thorax
pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan
perubahan
indikasif
peningkatan / perbaikan paru
4. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer

sekunder

terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer
dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
-

Kulit hangat dan kering

Nadi kuat, pengisian kapiler kuat

Tanda vital normal

Tidak sianosis atau pucat


Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Pantau tanda vital, capillary refill, a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
warna kulit, kelembaban kulit,b.Pembatasan
aktivitas
menurunkan
edema, saturasi O2 di daerah perifer kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
b.Tingkatkan tirah baring selama fase perifer.
akut
c.Menghindari memberatnya hipoksia di
c.Tekankan pentingnya menghindari jaringan perifer
mengedan
khususnya
selamad.Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen
defikasi
alveolar sehingga dapat memperbaiki

d.Kolaborasi
dalam
pemberian hipoksemia jaringan
oksigen dan obat-obatan inotropik
Obat inotropik untik
.
kontraktilitas miokardium.
Diagnosa5

meningkatkan
Nyeri

b/d

iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang,
gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang
atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
-

Melaporkan keluhan nyeri berkurang

Pasien tampak tenang dan rileks


Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Anjurkan
pasien
untuka.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri
memberitahu perawat tentang dengan cepat sehingga intervensi bisa
nyeri
segera dilakukan
b. Pantau karakteristik nyeri
b. Memastikan jenis nyeri
c.Bantu pasien melaksanakan teknik c. Mengurangi nyeri
relaksasi
d. Menurunkan kebutuhan oksigen
d.Istirahatkan pasien selama nyeri
e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja
e.Pertahankan lingkungan yang miokard
nyaman, batasi pengunjung bilaf. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
perlu
preload dan afterload dan juga menurunkan
f.Kolaborasi
untuk
pemberian tonus simpatik. Seri EKG untuk
morfin sulfat dan memamntau membandingkan pola nyeri.
perubahan seri EKG
6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan
dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pasien tidak
merasa cemas dengan kriteria evaluasi :

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi

Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.


Rencana tindakan
Rencana evaluasi
a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat menurunkan
pasien untuk mengekspresikan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
perasaannya.
koping dan emudahkan pemahaman
b.Dorong teman dan keluarga perasan
untuk menganggap pasien b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam

seprti sebelumnya
keuarga dan kerja tidak berubah
c.Beritahu pasien program medis c.Mendorong pasien untuk mengontrol
yang
telah
dibuat
untk gejala, meningkatkan kepercayaan pada
mnurunkan serangan yang akan program medis da mengintegrasikan
datang
dan
meningkatkan kemampuan dalam persesi diri.
stabilitas jantung.
d.Memuat suasana yang memudahkan
d. Bantu pasien mengatur posisi pasien tidur.
yang nyaman untuk tidur ataue. Membantu pasien rileks smpai secara
istirahat, batasi pengunjung.
fisik mampu membuat strategi koping
e. Kolaborasi untuk pemberian yang adekuat.
sedatif dan tranquiliser
.
7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan

pernafasan ( sesak,

batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam diharapkan pasien bisa
tidur dengan lebih nyaman.
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Naikkan kepala tempat tidur 20 -30a.Aliran balik vena ke jantung berkurang,
cm. Sokong lengan bawah dengan kongesti paru berkurang dan penekanan
bantal
hepar ke diafragma menjadi berkurang
b. Pada pasien yang ortopnoe , pasien serta mengurangi kelelahan otot bahu.
didudukkan di sisi tempat tidurb.Mengurangi kesulitan bernafas dan
dengan kedua kaki disokong di megurangi aliran balik ke jantung
kursi, kepala dan diletakkan di
meja tempat tidur dan vertebra
lumbosakral disokong dengan
bantal.
8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak
terjadi atau bisa dipantau secara dini.
Rencana tindakan
a. Observasi tanda- tanda syok a.
kardiogenik :
Tekanan darah rendah
b.
Nadi cepat dan lemah
Konfusi dan agitasi
Penurunan haluaran urine
Kulit dingin dan lembab
b.Beri penjelasan pada pasien dan
keluarga untuk melaporkan segera
bila ada tanda- tanda syok

Rasionalisasi
Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal
adalah tanda klasik syok kardiogenik
Pasien mengetahui tanda dan gejala yang
harus dilaporkan sehingga bisa ditangani
secara dini

kardiogenik
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder penurunan
curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi
gagal ginjal
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Obsevasi ketat keseimbangana.Menilai kemampuan filtrasi glomerulus
intake dan output dalam 24 jam b. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal
b.Monitor pegeluaran urine catat gagal ginjal
jumlah, konsentrasi, warna.
c. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,
c.Kolaborasi pemeriksaan fungsi proteinuri adalah tanda gangguan fungsi
ginjal (BUN, SC, UL)
ginjal