Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)


Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :
ZULFA HUSNI KHUMAYRA
22020112220099

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS XXI


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013
LAPORAN PENDAHULUAN
1.

DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa


darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrisi karena adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
( Prine, 1994).
2.

ETIOLOGI
Etiologi dari gagal jantung kongestif adalah:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari

penyebab

kelainan

fungsi

otot

jantung

mencakup

atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau


inflamasi
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena

kondisi

yang

secara

langsung

merusak

serabut

menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

jantung

Hipertensi

sistemik

atau

pulmonal

(peningkatan

after

load)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan


hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan
dengan

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.


5. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after
load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal:
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3.

KLASIFIKASI
Gagal jantung terbagi menjadi 4 grade. Grade gagal jantung menurut New
York Heart Association (NYHA), terbagi dalam 4 kelainan fungsional:
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan/ istirahat

4.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan:
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung
Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a.

Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli


dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).

b.

Batuk, brehubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa


kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah,
yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah bayak
yang kadang disertai bercak darah.

c.

Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang


yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d.

Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat


gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan


a.

Kongestif jaringan perifer dan visceral, terjadi karena sisi


kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.

b.

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya


oedema pitting, penambahan BB.

c.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas


abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.

d.

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan


statis vena dalam rongga abdomen.

e.

Nokturia atau rasa ingin kencing di malam hari, terjadi


karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring.

f.

Kelemahan, terjadi karena menurunnya curah jantung,


gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan.

5.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY


Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:
a. Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskonstriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrofi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal


jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ( volume akhir diastolik ventrikel),
maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVDEP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang kedalam anyaman vaskuler paruparu dan meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler, maka akan terjadi terjadi transudasi cairan kedalam intersisisal. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan
terjadi

edema

intersisisal.

Peningkatan

tekanan

lebih

lanjut

dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjailah edema paru.


Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonar meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi di
jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidal atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
anulus katup atroventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

6.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema


atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola, sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
5. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
6. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh
melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang
kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan
pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge
pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur
adalah

takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung

diukur

dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan computer.


7.

PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non farmakologis
a. Dukung istirahat dan pembatasan aktivitas fisik untuk mengurangi
beban kerja jantung.
b. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
c. Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan
oedema.
d. Pendidikan Kesehatan

1) Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang


penyakit dan penanganannya.
2) Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
3) Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan
yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
4) Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat
ditoleransi dengan bantuan terapis.
2. Terapi farmakologis
1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi
oedema.
2. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
3. Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan

8.

PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a.

Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,
suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat).
Identitas penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa,
agama, status, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan
alamat) dan catatan masuk (tanggal, waktu masuk, cara masuk,
diagnosa medis, no register dan tanggal pengkajian)

b.

Riwayat Kesehatan

Keluhan Utama
Klien dengan CHF biasnya mengeluh sesak napas, nyeri,
kelelahan, nyeri ulu hati, dan batuk

Riwayat Kesehatan Sekarang


Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan
keluhan utama

Riwayat Penyakit Dahulu


Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak
berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.

Riwayat Kesehatan Keluarga


Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien

c.

Riwayat Sosial Ekonomi


Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat
ini. Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.

d.

Pengkajian Pola Fungsi dan


Pengkajian Fisik
1) Pengkajian Primer

Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll

Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal

Circulation
Riwayat HT, IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop,
nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi
juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema.

2) Pengkajian Sekunder

Aktifitas/ istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,
tanda vital berubah saat beraktifitas.

Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.

Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare/ konstipasi.

Makanan/ cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah


tersinggung.

Nyeri/ kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah

Interaksi sosial: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

3) Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku klien
Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah

Nilai normalnya tergantung: umur dan jenis kelamin

Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg

Nilai rata-rata diastolic: 80-90 mmHg

b) Nadi

Frekuensi

Regularitas

Isi (volume)

Batuk

Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)

c) Pernapasan

Frekuensi: apakah bradipnea, atau takipnea

Keteraturan

Amplitudo

d) Suhu Badan

Metabolisme menurun, suhu menurun

4) Head to toe
a) Kepala

Mata: konjungtiva: apakah anemis, ikterik, atau tidak

Mulut: adakah tanda infeksi

Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak,


kesimetrisan

Muka: ekspresi, pucat, bentuk

Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe,


distensi vena jugularis.

Dada: gerakan dada, deformitas

Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan


limpa

b) Ekstremitas
Lengan- tangan: reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan
5) Pemeriksaan khusus
a) Inspeksi

Mid sternal line

Mid clavikular line

Anterior aksilar line

Para sternal line

b) Palpasi Jantung

Pulsasi ventrikel kiri

Pulsasi ventrikel kanan

Getar jantung

c) Auskulatsi
BJ I dan II, BJ tambahan
6) Pemeriksaan Diagnostik

Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,


oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik


jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

Pemeriksaan

lab

meliputi:

elektrolit

serum

yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil


hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi


a.

Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung,


hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan trombus atau emboli.
Kemungkinan dibuktikan oleh:

Daerah perifer dingin, nyeri dada

EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu

RR lebih dari 24x/ menit, nadi 100x/ menit

Capillary refill > 3 detik

Gambaran foto thoraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif


paru

HR > 100X/ menit, TD 120/ 80 mmHg, AGD: PaO2 80 mmHg,


PaCO2 45 mmHg dan SaO2 80 mmHg.

Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/ HDL

Rencana tindakan:
1) Tujuan
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan
2) Kriteria hasil
Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tak
menunjukkan perluasan infark, RR 16-24x/ menit, tidak ada
clubbing finger, capillary refill < 3 detik, nadi 60-100x/ mnt, TD
120/ 80 mmHg
3) Intervensi

Monitor frekuensi dan irama jantung

Observasi perubahan status mental

Observasi warna dan suhu kulit/ membran mukosa

Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi

Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab: EKG, elektrolit, GDA


(PaO2, PaCO2 dan SaO2), dan pemeriksaan oksigen

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan


cairan dalam paru-paru akibat oedem paru.
1)

Tujuan
Gangguan pertukaran gas teratasi

2)

Kriteria hasil

Oksigenasi adekuat

Bebas gejala distres pernafasan


3)

Intervensi

Auskultasi bunyi nafas, kaji adanya bunyi napas tambahan (ronkhi)

Kaji fungsi pernapasan

Berikan posisi semi fowler

Kolaborasi pemberian diuretik

Kolaborasi pemberian oksigen


c. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
1)

Tujuan
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.

2)

Kriteria hasil
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24x/ menit) , tidak ada sekret,
suara nafas normal.

3)

Intervensi

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot


Bantu pernafasan.

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/ tidak adanya


bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronchi,
dll.

Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan


nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll.

Tinggikan kepala/ tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi


pasien.

Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan


selama kerja.

d.

Resiko tinggi kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d


penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstisial/ jaringan)
1)

Tujuan
Keseimbangan

volume

cairan

dapat

dipertahankan

selama

dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS


2)

Kriteria hasil
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/
vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal =
TB 100 10%)

3)

Intervensi

Ukur masukan/ haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat


konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Observasi adanya oedema dependen

Timbang BB tiap hari

Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi


kardiovaskuler

Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

Kaji JVP setelah terapi diuretic

Pantau CVP dan tekanan darah


e. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan kedalaman
dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
1)

Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.

2)

Kriteria hasil
RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot
Bantu pernafasan dan GDA normal.

3)

Intervensi

Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada

Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang


senyaman mungkin

Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA


f. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard,
kemungkinan dibuktikan oleh: gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
1)

Tujuan
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan.

2)

Kriteria hasil
Frekuensi jantung 60-100x/mnt, TD 120/ 80 mmHg.

3)

Intervensi

Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan


sesudah aktifitas

Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori


yang tidak berat

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,


contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah makan.

g. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan factor mekanik pre


load, aferload sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung.
Tujuan :
Irama dan frekuensi jantung stabil, tanda vtal dalam batas normal.
Intervensi :
1. Pantau tekanan darah, gunakan manset yang tepat
2. Catat irama jantung dan frekuensinya
3. Lakukan rekam jantung EKG
4. Auskultas bunyi nafas dan jantung
5. Aamati warna kulit dan kelembaban suhu klien
6. Catat adanya odema tertentu
7. Berikan lingkungan yang nyaman
8. Pertahankan pembatasan aktifitas istirahat di tempat tidur
9. Anjurkan teknik relaksasi
10. Kolaborasi :
-

Obat : Diuretik, Vasodilator.

Pembatasan cairan dan diet Na sesua dengan indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis.
Jakarta: EGC.
2. Gallo & Hudak. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI. Jakarta: EGC.
3. Price SA dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
4. Smeltzer SC dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner& Suddarth. Jakarta: EGC.
5. Tjokronegoro A dan Hendra Utama. 1999. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Jakarta: Balai Penerbit FK.UI.