Anda di halaman 1dari 21

LO 1

DERMATITIS ATOPIK (DA)

I.

DEFINISI 1
Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,

disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,
sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi
pada keluarga atau penderita seperti; rinitis alergi, dan atau asma bronkial.
Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan
linefikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).
Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah
yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat
kepekaan dalam keluarganya. Misalnya: asma bronkial, rinitis alergi, DA, dan
konjungtivitis alergi.

II.

EPIDEMIOLOGI 1
Berbagai hasil penelitian menyatakan bahwa prevalensi DA makin

meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika serikat,


Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi DA pada anak
mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris,
misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, prevalensi DA lebih rendah.
Wanita lebih banyak menderita DA daripada pria dengan rasio 1,3:3.
Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi DA,
misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makkin tinggi, penghasilan
meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan antibiotik,
berpotensi menaikkan jumlah penderita penyakit ini. Sedangkan rumah yang

berpenghuni banyak, meningkatkan jumlah keluarga, sering mengalami infeksi


sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbulnya DA pada kemudian hari.
DA cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang
menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila
salah satu orang tua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami
gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat samapi 79% bila kedua orang tua
menderita atopi. Resiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang mederita DA
dibanding ayah. Tetapi, bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa,
maka resiko mewariskan kepada anak sekitar 50%.

III.

ETIOLOGI 1
Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,

lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah


melalui reaksi imunologik.

Faktor genetik
DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat
besar. Walaupun banyak gen yang terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang
paling penting adalah peran Kromosom 5q31 33 karena mengandung gen
penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM CSF (granulocyte macrophage colony
stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen
IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan
genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara
polimorfisme spesifik gen kimase sel mast dengan DA tetapi tidak dengan asma
bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mast kulit
mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik
DA.

Respon imun pada kulit


Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di
dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang
melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mast.
Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan,
autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan
kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap
IgE yang ada pada permukaan sel mast atau IgE yang ada di membran SL
epidermis.
Bila antigen ditangkap IgE sel mast (melalui reseptor FcRI), IgE akan
mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mast dan
akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi
hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan
histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil.
Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor
FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya
dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer
(sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit,
akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan
perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin
IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian
sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV
tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed
type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel
netrofil.

Selain dengan SL dan sel mast, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI
yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan
oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin
pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan
kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar
sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi
perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih
banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik
berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu
menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit
epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan
prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE
yang diproduksi oleh sel B.
Respons sistemik
Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

Sintesis IgE meningkat.


IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.
Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.
Respons hipersensitivitas lambat terganggu
Eosinofilia
Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat
Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun
Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat

disertai

peningkatan IL-13 dan PGE2.


Sawar kulit
Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga
terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss
meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air)
menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi
relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini

menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan


bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.
Faktor lingkungan
Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh.
Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan yang
menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan
pada dewasa sea food dan kacang-kacangan. Tungau debu rumah (TDR) serta
serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale
pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE
spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan
langsung dengan tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga
merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat
dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA.
Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik
residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang
pengeluaran

substansi

tertentu

melalui

jalur

imunoendokrinologi

yang

menimbulkan rasa gatal.


Kerusakan

sawar

kulit

akan

mengakibatkan

lebih

mudahnya

mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih,


pengawet) memasuki kulit.

IV.

PATOFISIOLOGI 2
Dermatitis atopik adalah reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi oleh

IgE yang walaupun demikian, etiologinya yang tepat tidaklah diketahui.


Patogenesisnya bersifat multifaktorial dan melibatkan rentetan proses imunologis
yang kompleks, termasuk gangguan pada barrier epidermis, disregulasi IgE, defek
pada respon imun sel kulit, dan faktor genetik.

Unsur-unsur utama dalam disregulasi imun adalah pengaruh sel-sel


Langerhans, inflamasi sel epidermal dendritik, monosit, makrofag, limfosit, sel
mast, dan keratinosit, yang semuanya berinteraksi melalui rentetan proses yang
rumit dari sitokin yang mengarah pada dominasi sel Th2 terhadap Th1. Sitokinsitokin Th2, interleukin (IL) -4, IL-5, IL-10, dan IL-13, jumlahnya mengalami
peningkatan pada kulit, dan ada penurunan nilai sitokin Th1, terutama interferon-
dan IL-2.
Gambar 1. Degranulasi sel mast *

DEGRANULASI
SEL MAST (1)

dikutip dari kepustakaan no. 2


Pasien dengan dermatitis atopik sering memiliki kulit yang kering dan

sensitif karena perubahan pada epidermis, yang semestinya berfungsi sebagai


barrier terhadap lingkungan dengan menjaga keseimbangan air pada kulit. Asam

lemak esensial (EFA), seperti asam linoleat dan linolenat, merupakan komponen
penting dari barrier epidermis. Pada dermatitis atopik, terjadi desaturasi atau
defisiensi, yang menyebabkan penurunan asam linolenat dan asam linoleat
metabolit. Kehilangan hasil EFA berujung pada meningkatnya transepidermal
water loss dan berlanjut pada xerosis (kulit kering). EFA membentuk substrat dari
mediator inflamasi (prostaglandin dan leukotrien), sehingga menyebabkan
defisiensi sekunder prostaglandin E1 (PGE4).
Defek pada barrier epidermis juga menyebabkan peningkatan kerentanan
terhadap atopens (atopik alergen seperti tungau debu rumah, rumput, atau serbuk
sari). Ketika alergen mengalami kontak dengan kulit atopik, alergen tersebut
merangsang limfosit Th2 untuk memproduksi sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL13, yang kemudian mendorong terjadinya peningkatan sintesis IgE. Pasien
dermatitis atopik sering memiliki titer antibodi IgE yang sangat tinggi terhadap
tungau rumah, debu dan alergen lainnya.
Imunitas selular yang mengalami defek akan meningkatan kerentanan
terhadap infeksi bakteri, virus, dan banyak jamur kulit. Karena itu, anak-anak
dengan dermatitis atopik sangat rentan terhadap infeksi virus herpes simpleks
berat yang dapat menyebar (herpeticum eksim), Infeksi ini bersifat sistemik dan
berpotensi fatal, terutama mempengaruhi area primer dari eksim yang sedang
aktif.

Infeksi

luas

dengan

human

papillomavirus

(kutil)

dan

moluskumkontagiosum juga umum pada anak dengan dermatitis atopik.


Banyak faktor yang memperburuk atau memicu dermatitis atopik,
termasuk kolonisasi dengan Staphylococcus aureus, stres, kegelisahan, penyakit
sistemik, dan xerosis. Yang paling memicu adalah kolonisasi S. aureus. Lebih dari
90% pasien dengan dermatitis atopik didapati koloni S. aureus pada lokasi lesi,
dan lebih dari 75% pada kulit yang tidak mengalami lesi. Kolonisasi
Staphylococci memperburuk dermatitis atopik oleh dua mekanisme: bertindak
sebagai superantigen dengan merangsang respon sel T augmented sehingga
menyebabkan eksaserbasi penyakit kulit, dan mempromosikan peningkatan

produksi IgE.
Studi familial mendukung dasar genetik untuk dermatitis atopik. Ketika
kedua orang tua adalah atopik, keturunan mereka memiliki risiko 70% untuk
dermatitis atopic, dengan probabilitas pewarisan yang lebih tinggi jika ibunya
atopik. Sampai saat ini, tidak ada gen tunggal yang spesifik telah diidentifikasi
sebagai penanda unik untuk dermatitis atopik atau atopi..

V.

MANIFESTASI KLINIS 1
Ada 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan 2 tahun), DA anak (2

10 tahun) dan DA pada remaja dan dewasa.

DA infantil (2 bulan 2 tahun)


DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan

kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papulvesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya
terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan
tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor
ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi
berlanjut ke fase anak.

DA pada anak (2 10 tahun)


Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de

novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan,


kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi,
hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50%
permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.

DA pada remaja dan dewasa

Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi,
sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai
tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir
(kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi
meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering,
agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan
sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya
menjadi hiperpigmentasi.
Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama
dirasakan pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih
belum jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satusatunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang
rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan,
bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.
Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung
membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil
sampai tua. Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam
kriteria minor).
VI.

DIAGNOSIS 1,3

A. ANAMNESIS
Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKA
tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis
yang dapat mendukung penegakan diagnosis DKA (gejala subyektif) adalah:
1. Menanyakan identitas pasien; Nama, Usia, Alamat,
2. Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus
3. Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam dimana reaksi
inflamasinya

B. PEMERIKSAAN FISIK
Untuk mempermuda untuk mendiagnosa dermatitis atopik dapat
didasarkan pada kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang diperbaiki
oleh kelompok kerja dari inggris yang dikoordinasi oleh Wiliams (1994).
Kriteria Mayor

Pruritus
Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak
Dermatitis di fleksura pada dewasa
Dermatitis kronis atau residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor

Xerosis
Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)
Dermatitis nonspesifik pada tangan dan kaki
Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mame
White dermatografism dan delayed blanched response
Keilitis
Lipatan infra orbital Dennie Morgan
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat dan eritema
Gatal bila berkeringat
Intolerans perifolikular
Hipersensitif terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi
Tes alergi kulit tipe dadakan positif
Kadar IgE dalam serum meningkat
Awitan pada usia dini

Diagnosa D. A harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria


minor. Untuk bayi, kriteria diagnosa dimodifikasi yaitu:
Tiga krietria Kriteria Mayor

Ditamba Tiga kriteria Kriteria Minor

Riwayat atopi pada keluarga


Dermatitis
dimuka
atau

ekstensor
Pruritis

Xerosis/iktioasis/hiperliniarispalmaris
Aksentuasi perifokular
Fisura belakang telingah
Skuama di skalp kronis

Kriteria major dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka
didasarkan

pengalaman

klinis.

Kriteria

ini

cocok

untuk

diagnosis

penelitianberbasis rumah sakit dan experimental, karena kriteria minor pada


umumnya di temukan pula pada kelompok kontrol inggris di samping itu
jugabelum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan.
Oleh karena itu kelompok kerja inggris (UK working Party) yang dikoordinasi
oleh Wiliam.
Mereka memperbaiki dan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka
menjadi satu et kriteria untuk pedoman diagnosis D.A yang dapat di ulang dan
divalidasi. Pedoman ini untuk orang dewasa, anak, berbagai ras, dan sudah
divasilidasi dalam populasi sehingga dapat membantu dokter puskesmas membuat
diagnosis
Pedoman diagnosis Dermatitis Atopi yang diusulkan oleh kelompok
tersebut yaitu:
1. Harus mempunyai kondisi kulit yang gatal (itchy skin) atau dari laporan
orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau mengosok
2. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:
a. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut,
bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi
anak usia di bawah 10 tahun)
b. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita pada penderita
(atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di
bawah 4 tahun)?

c. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir


d. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada
pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun)?
e. Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4
tahun).
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan


gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai
anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan
provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen
hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi.
Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel
dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis
reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data
menunjukkan reaksi iritan primer.

Imunoglobulin: IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit
meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai
kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak
dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90%
penderita DA dan lebih tinggi lagi bila selama asma dan rinitis alergika.
Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya
penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik
pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan
prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan
setelah terjadi remisi.

Limfosit: Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal,


baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian
pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T
dan meningkatnya sel B.

Eosinofil: Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat.


Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring
dengan beratnya penyakit.

Leukosit polimorfonuklear (PMN): Dari hasil uji nitro blue tetrazolium


(NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

Komplemen: Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau


sedikit meningkat.

Bakteriologi: Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri


patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis
infeksi.

VII.

DIAGNOSA BANDING 1,4, 5,6

a. Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)


Istilah Dermatitis seboroik di pakai untuk segolongan kelainan kulit yang
didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.
Penyebabnya belum diketahui pasti. Dermatitis seboroik berhubungan dengan
keaktivan glandula sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir,
kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon
androgen dari ibu yang berhenti. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada bayi yang
umur bulan-bulan pertama dan insidennya pada umur 18-40 tahun. Penderita ini
sering dengan gejala eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan,
batasnya agakkuran tegas, yang ringan biasanya mengenai kepala berupa skuamaskuama yang halus, mulai sebagai bercak-bercak kecil yan kemudian mengenai
kulit kepala
b. Dermatitis kontak

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi


yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam dermatis kontak yaitu dermatis
kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis iritan merupkan reaksi
peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses sensitisasi, sebaliknya dermatitis kontak alergi terjadi pada
seseorang yang telah mengalami senditisasi terhadap alergen.

Penyebab
Pemulaan
Penderita
Lesi

Dermatitis kontak iritan


Iritan primer
Pada kontak pertama
Semua orang
Batas lebih jelas, eritema sangat

Dermatitis kontak alergik


Alergen kontak s. sensitizer
Pada kontak ulang
Hanya orang yang alegik
Batas tidak begitu jelas, eritama kurang

Uji temple

jelas
Sesudah temple 24 jam, bila iritan

jelas
Bila sesudah 24 jam bahan alegen

diangkat, reaksi akan segera

diangkat, reaksi menetap atau meluas

berhenti

berhenti

c. Dermatitis numularis
Dermatitis numular berupa lesi berbentuk mata uan (coin) atau agak
lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya muda
pecah hingga basah (oozing). Di duga stafilokokus dan mikrokokus yang
menimbulkan infeksi. Kulit penderita dermatitis numular cenderung kering,
hidrasi stratum korneum rendah. Dermatitis ini pada orang dewasa tidak
berhubungan dengan gangguan atopi, sedangkan pada anak-anak lesi numular
terjadi pada dermatitis atopi. Penderita dermatitis numular umumnya mengeluh
sangat gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudain
membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk lesi
karakteristik seperti uang logam, eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas
tegas. Dermatitis numular cenderung hilan-timbul, ada pula yang terus menerus,
kecuali dalam periode pengobatan.

d. Skabies

Skabies adalah penyakit kulit yangdisebabkan oleh infestasi dan sensitisasi


terhadap coptes scabiei var, hominis dan produknya. Banyak faktor yang dapat
menimbulkan penyakit ini anatara lain: sosial ekonomi yang rendah, hiege yan
buruk. Proses penularannya dapat yaitu

secara langsung yaitu kontak

kulit

dengan kulit, dan secara tidak langsung yaitu kontak melalui benda misalnya
pakaian, handuk, bantal. Penderita skabies ini umumnya mengeluh gatal pada
malam hari tempat predileksinya yaitu pada sela-sela jari tangan, ergelangan
tangan, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, dll.

e. Iktiosis
Iktiosis adalah Sekelompok gangguan herediter yang ditandai dengan
akumulasi kelebihan skala kulit yang dapat disebabkan oleh kelainan genetik
autosomal dominan pertama pada anak usia dini. Biasanya penderita ini
mempunyai riwayat atopi seperti asma. Penderita ini dapat ditandai dengan
xerosis (kulit kering), pilaris keratosis, papula folikuler. Tempat predileksinya
yaitu tulang kering, lengan, bokong, paha lateral, aksila, dan fosa antikubiti, pipi,
dahi.
f. Dermatitis herpetiformis
Dermatitis ini belum di ketahui penyebab dengan pasti. Dermatitis ini dapat
menyerang anak dan orang dewasa. Umunnya penderita dermatitis herpetiformis
datang dengan gejala sangat gatal, timbul vesikel berkelompok derdinding tegang
dan tempat predileksinya yaitu pada tengkuk, bahu, lipat ketiak, posterior, lengan
ekstensor, daerah sekum, bokong.

VIII.

PENATALAKSANAAN 1

Kulit penderita DA cenderung lebih renan terhadap bahan iritan, oleh


karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang
memperberat dan memicu siklus gatal-garuk, mislanya sabun dan detrjen;

kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau
dinginyang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal
terhadap lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih
dahulu sebelum dipakai untuk membrseihkan formaldehid atau bahan kimia
tambahan. Mencucui pakain dengan deterjen harus dibilas dengan baik, sebab sisa
deterjen dapat bersifat iritan. Kalau selesai berenang harus segera mandi untuk
membilas klori yang biasnya digunakan di kolan renang. Stres psikis juga dapat
menyebabkan eksaserbsi DA.
Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih
antibacterial karena beresiko menginduksi resistensi.
A. Medikamentosa
1. Pengobatan topikal
1.1.
Hidrasi kulit
Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak
sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan dan
allergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim
hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya.
Bilamemakai pelembabyang mengandungasam laktat, konsentrasinya janga lebih
dari 5%, karean dapat mengirtitsi bila dermatitisnya masih aktif.
1.2.

Kortikosteroid topical

Pengobatan DA dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering


digunakan sebgai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian dapat waspada karena
dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.
Pada anak dan dewasa dipakai ssteroid berpotensi menengah, misalnya
triasinolon, kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Bila
aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara interiten, umumnya 2 kali
seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sabaiknya dengan
kortikosteroid yang potensinya paling rendah.

2. Immunomodulator topical

2.1.

Takrolimus

Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam DA yaitu: sel


langerhans, sel T, sel mas, dankeratinosit. Pada pengobatan jangkan panjang
dengansalrp takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping
kecuali rasa seperti terbakar setempat. Dapat ddigunakan di muka dan kelopak
mata.

2.2.

Pimekrolimus

Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu


imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil
fermentasi streptomyces hygroscopicusvar. Reseptor imunofilin untuk askomisin
ialah makrofilin-12. Ikatan askomisisn pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T,
akan menghambat calcineurin (suatu molekul yag dibutuhkan untuk inisiasi
transkripsi gen sitokin), sehingga diproduksi sitokin TH1 (IFN- dan IL-2) dan
TH2 (IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas.
Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat
fase elisitasi dermatitis kontak alergik.
Derivate askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi
1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17-propionat 0.05%
(steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4
minggu). Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari.

2.3.

Antihistamin

Pengobatan DA dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena


berpotensi kuat menimbulkan sensitasi kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal
krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal
tanpa terjadi sensitasi. Tetapo perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yangluas
akan menimbulkan efek sampingsdatif.

3. Pengobatan sistemik

3.1.

Kortikosteroid

Kortikosteroid sitemik hanya digunakan untuk eksaserbasi akut, dalam jangka


pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling, atau diturunkan bertahap,
kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang
menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat
akan muncul kembali.

3.2.

Antihistamin

Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama


malam hari. Antihistamin yang dipakai adalah yang mempunyai efek sedative,
misalnya hidroksisin atau defenhidramin.

3.3.

Anti-infeksi

Pada DA ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum resisten


dapat diberikan eritromisin, asistromisin atau, klaritromisin sedangkan untuk yang
sudah

resisten

diberikan

diklosasilin,

oksasilin,

atau

generasi

pertama

sefalosporin.
Bila dicurugai terinfeksi virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan
sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari,
atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari.

3.4.

Interferon

IFN- diketahui menekan respon igE dan menurunkan fungsi dan proliferasi
sel TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan menghasilkan perbaikan klinis,
karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

IX.

KOMPLIKASI 3,7

Komplikasi yang tersering adalah infeksi bakteri sekunder, yang


menyebabkan timbulnya folikulitis atau impetigo. Kutil karena virus adan

moluskum kontagiosum sering juga ditemukan.


Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan
disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum
ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin
varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex
terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel
pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian

terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.


Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni
Staphylococcus aureus.

X.

PROGNOSIS 1
Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

DA yang luas pada anak.


Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.
Awitan (onset) DA pada usia muda.
Anak tunggal.
Kadar IgE serum sangat tinggi

Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma


bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat
dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Widodo Judarwanto Djuanda Adhi, dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal. 143-4, 122- 3, 130-142,
148-9, 212, 200-201
2. Piliang Melissa. Atopic Dermatitis [online]. 2009 Jan 1 [cited 2011 March
10]:[5 screens]. Available from:
URL:http://clevelandclinicmeded.com.//atopic-dermatitis
3. Widodo Judarwanto. Dermatitis Atopik pada Anak [online]. 2009 May 17
[cited 2011 March 9];[ 10 screens]. Available from :
URL:http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitisatopik/
4. Mansjoer A, Suprohaiti, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Kapita
selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculaius. 2000.
h. 87
5. Wolff Klause, Johnson Allen R. Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. Netherlands: Department of Dermatology, University
Hospital. 2007. Screen [2]
6. Goins M Kenneth. Ichthyosis [online]. Feb 18, 2010 [cited 2011 March 9];
[ screens]. Available from :
URL: http://emedicine.medscape.com/article/1198130-overview
7. Robin Graham-Brown. Dermatologi. Edisi Kedelapan. Jakarta: Erlangga;
2005. Hal.