BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan
cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masingmasing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di
belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan
sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang
membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal
kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini
disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri
adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus
vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan
adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal
Anterior

Ginjal kiri
Dinding dorsal gaster

Ginjal kanan
Lobus kanan hati

Pankreas

Duodenum pars
descendens

Limpa
Fleksura hepatica
Vasa lienalis
Usus halus
Usus halus

Posterior

Fleksura lienalis
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.
transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,

n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3),

iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix
major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus
kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal
tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju
glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan
letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus
renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja
bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu
nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang
terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang
disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang
akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal
melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan

n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan
persarafan simpatis melalui n.vagus.
Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal
(filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat
sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.
Syntopi ureter
Anterior

Ureter kiri
Kolon sigmoid

Ureter kanan
Duodenum pars descendens

a/v. colica sinistra

Ileum terminal

a/v. testicularis/ovarica

a/v. colica dextra

a/v.ileocolica

Posterior

mesostenium
M.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan ductus
deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan bagian
atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu
menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara posteroinferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai
vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah
memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami
penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter
ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis,
a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui
segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus
hipogastricus superior dan inferior.
Vesica urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat
untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya
diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi
sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan
organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluhpembuluh darah, limfatik dan saraf.
Syntopi vesica urinaria
Vertex
Lig. umbilical medial
Infero-lateral
Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Superior
Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav.
vesicouterina (perempuan)

Infero-posterior

Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum

Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian
yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan
inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra
dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral,
longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan
collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga
yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih
pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada
vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis
melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2.
Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan
sebagai sensorik dan motorik.
Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju
lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada
pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual
(berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar
3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos
terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars
membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter
externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa
dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior
kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang
berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat.
Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian
ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital.
Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di
bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars
membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus
spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada
pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di
antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat
volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita
tidak memiliki fungsi reproduktif.

4.2. Fisiologi Ginjal

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar terdapat
korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal terdapat
nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2 komponen
utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowmans sebagai tempat air dan larutan
difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan
tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan
bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urin. Ginjal diperkirakan mempunyai 1.000.000
nefron.

Fungsi ginjal terdiri dari :

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksin atau racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan asam dan basa dari cairan tubuh
4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat didalam tubuh
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
Fisiologi ginjal normal
Filtrasi glomerular
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang
lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami
kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena
arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih
besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara proporsional
arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole eferen. Berliter-liter darah didorong
keruang yang lebih kecil , mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma masuk
kedalam kapsula Bowmans. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut
tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrasi
glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrat . Tiga
faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam
kapsula Bowmans dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan

oleh air (pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus
membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat
melewati membran semipermeable.
Proses pembentukan urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi untuk
menampung hasil filtrasi dari glomerulus.
Pada tubulus ginjal akan erjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada
glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.
Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi
Terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari
permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan darah,
sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan
yang tersaring ditampung oleh kapsula bowmens yang terdiri dari glukosa, air,
sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.
2. Proses reabsorpsi
Terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan
beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus proximal. Penyerapan terjadi
secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif
3. Proses sekresi
Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke ginjal kemudian
dialirkan keluar.
4.3. Patofisiologi ginjal
Definisi dan Klasifikasi
Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai (1) kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR): dengan
manifestasi kelainan patologis; atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis. (2) Jika
tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika
nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama lebih dari 3
bulan.

[/hidepost]
Dalam menentukan stadium CKD, sangat penting untuk memperkirakan GFR.
Terdapat 2 rumus yang dapat digunakan untuk memperkirakan GFR dengan cara
mempertimbangkan kreatinin serum, usia, jenis kelamin, dan etnisitas. Tabel 2
menunjukkan rumus untuk memperkirakan GFR.
Tabel 1. Rekomendasi rumus untuk memperkirakan Glomerular Filtration Rate
(GFR) menggunakan kreatinin serum (PCr), usia, jenis kelamin, etnik, dan berat
badan3
1. Rumus dari Modification of Diet
in Renal Disease study

Perkiraan GFR (mL/min per 1.73 m2)

= 1.86 x (PCr)1.154 x (age)0.203
Dikalikan dengan 0.742 untuk wanita
Dikalikan dengan 1.21 untuk
keturunan afrika-amerika
Dikalikan dengan 0.85 untuk wanita

2. Cockcroft-Gault equation

Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu sekitar 20
mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1 mL/min per tahun per 1.73
m2; sehingga pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m 2,
angka ini lebih rendah pada wanita.3
Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal
dan penurunan progresif GFR. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi berdasarkan National
Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium
dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR.3
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)3
Stadium

Fungsi Ginjal

Risiko meningkat

Normal

Stadium 1

Normal/meningkat

Laju
Filtrasi
Glomerulus
(mL/menit/1,73m2)
> 90, terdapat faktor
risiko
>
90,
terdapat
kerusakan
ginjal,
proteinuria menetap,
kelainan
sedimen
urin, kelainan kimia
darah dan urin,
kelainan
pada

Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4
Stadium 5

Penurunan ringan
Penurunan sedang
Penurunan berat
Gagal ginjal

pemeriksaan
radiologi.
60 89
30 59
15 29
< 15

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron
yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage
renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin,
air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom
uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga
diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal,
dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3
Etiologi
Di amerika serikat penyebab tersering CKD adalah nefropati diabetikum, yang
merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2. Nefropati hipertensi merupakan
penyebab tersering CKD pada usia tua, dimana terjadi iskemi kronik pada ginjal
sebagai akibat penyakit vaskular mikro dan makro ginjal. Nefrosklerosis progresif
terjadi dengan cara yang sama seperti pada penyakit jantung koroner dan penyakit
serebrovaskular. Berikut tabel 3 merupakan etiologi yang dapat menyebabkan CKD.
Tabel 3. Etiologi CKD7
Penyakit vaskular
Penyakit glomerulus
primer

Penyakit glomerulus
sekunder

Penyakit tubulo-

Stenosis arteri renalis, vaskulitis, atheroemboli,

nephrosclerosis hipertensi, thrombosis vena renalis
Nephropati membranosa, nephropati IgA, fokal dan
segmental glomerulosclerosis (FSGS), minimal
change disease, membranoproliferative
glomerulonephritis, rapidly progressive (crescentic)
glomerulonephritis
Diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, scleroderma, Goodpasture
syndrome, Wegener granulomatosis, postinfectious
glomerulonephritis, endocarditis, hepatitis B and C,
syphilis, human immunodeficiency virus (HIV),
parasitic infection, pemakaian heroin, gold,
penicillamine, amyloidosis, neoplasia, thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP), hemolytic-uremic
syndrome (HUS), Henoch-Schnlein purpura, Alport
syndrome, reflux nephropathy
Obat-obatan ( sulfa, allopurinol), infeksi (virus,

interstitial

Obstruksi saluran
kemih

bacteri, parasit), Sjgren syndrome, hypokalemia

kronik, hypercalcemia kronik, sarcoidosis, multiple
myeloma cast nephropathy, heavy metals, radiation
nephritis, polycystic kidneys, cystinosis
Urolithiasis, benign prostatic hypertrophy, tumors,
retroperitoneal fibrosis, urethral stricture, neurogenic
bladder

Patogenesis penyakit ginjal kronik

Patogenesis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan: (1)
merupakan mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari
kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada
glomerulonephritis, atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan
interstitium; (2) merupakan mekanisme kerusakan progresif, ditandai adanya
hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.3
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat
hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah
tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor .
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.3-5
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal
kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal
LFG masih normal atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena

infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah
15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.4,5
Faktor risiko gagal ginjal kronik
Sangatlah penting untuk mengetahui faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD,
sekalipun pada individu dengan GFR yangnormal. Faktor risiko CKD meliputi
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasma, usia
lanjut, keturunan afrika, riwayat keluarga dengan penyakit ginjal, riwayat gagal ginjal
akut, penggunaan obat-obatan jangka panjang, berat badan lahir rendah, dan adanya
proteinuria, kelainan sedimen urin, infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu saluran
kemih atau kelainan struktural saluran kemih. Keadaan status sosioekonomi dan
tingkat pendidikan yang rendah juga merupakan faktor yang dapat meningkatkan
risiko CKD.3,6
Patofisiologi dan biokimia uremia

Uremia adalah salah satu sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ yang diakibatkan oleh hilangnya fungsi ginjal yang sangat besar karena adanya
gangguan pada ginjal yang kronik. Gangguan ini meliputi fungsi metabolik dan
endokrin, gagal jantung, dan malnutrisi.3
Patofisiologi sindrom uremia dapat dibagi menjadi 2 mekanisme: (1) akibat
akumulasi produk metabolism protein; hasil metabolism protein dan asam amino
sebagian besar bergantung pada ginjal untuk diekskresi. Urea mewakili kira-kira 80
% nitrogen atau lebih dari seluruh nitrogen yang diekskresikan ke dalam urin. Gejala
uremik itu ditandai dengan peningkatan urea di dalam darah yang menyebabkan
manifestasi klinis seperti anoreksia, malaise, mula, muntah, sakit kepala, dll; (2)
akibat kehilangan fungsi ginjal yang lain, seperti gangguan hemostasis cairan dan
elektrolit dan abnormalitas hormonal. Pada gagal ginjal, kadar hormone di dalam
plasma seperti hormone paratiroid (PTH), insulin, glucagon, LTH, dan prolaktin
meningkat. Hal ini selain disebabkan kegagalan katabolisme ginjal tetapi juga karena
sekresi hormone tersebut meningkat, yang merupakan konsekuensi sekunder dari
disfungsi renal. Ginjal juga memproduksi erythropoietin (EPO) dan 1,23dihidroxychlorocalsiferol yang pada penyakit ginjal kronik kadarnya menurun.

4.3. Tumor Grawitz

Definisi

Tumor grawitz adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel
tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini
atipikal, polygonal, dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga
sitoplasma sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang
jelas. Beberapa sel tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma,
sel menyerupai tubular normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor
tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya menghasilkan sebuah
pseudocapsule.

Etiologi
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai penyebab yang mungkin
untuk grawitz tumor, yaitu :

Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan lebih sering terjadi
pada laki-laki
Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan memberikan
konstribusi sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok yang terpajan kadmium
mengalami insiden karsinoma ginjal yang cukup tinggi.
Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat badan yang
meningkat memiliki hubungan yang linear dengan peningkatan resiko.
Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin berhubungan
dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada pasien yang
menjalani dialisis ginjal jangka panjang, hal ini menjadi faktor predisposisi kanker
sel ginjal.
Tuberous sclerosis.
Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat dengan ginjal asli juga
mempengaruhi kanker sel ginjal pada penerima transplantasi ginjal.
VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan kanker sel ginjal

Epidemologi
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh penyakit terganas pada pria
dan urutan ke 12 penyakit terganas pada wanita, mengingat jumlahnya 2,6 % dari total
kasus kanker.2 Dengan perbandingan 1,6 : 1 antara pria dan wanita dan sering terjadi
pada pasien yang berumur 55-84 tahun. Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan
tertinggi pada usia lebih dari 65 tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang
berhubungan dengan sindrom keturunan. Di Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker
ginjal diperkirakan terjadi pada tahun 2005, banyak yang sedang ditemukan sebelumnya
karena ketersediaan luas radiographictesting. Namun demikian, 12.660 kematian dari

penyakit ini terjadi pada tahun 2005. Karsinoma sel ginjal ini muncul dari epitel ginjal
dan jumlahnya 85% dari kanker ginjal. Seperempat pasien datang dengan penyakit
lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau metastasis. Selain itu, sepertiga
dari pasien yang menjalani reseksi penyakit lokal akan memiliki kekambuhan.
Karsinoma sel ginjal lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa Utara
(Skandinavia) dan Amerika Utara dibandingkan dengan orang-orang keturunan Asia
atau Afrika.3 Di Amerika Serikat, kejadian tersebut telah setara antara kulit putih dan
Afrika-Amerika, tapi insiden antara Afrika Amerika meningkat dengan cepat.
Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam
korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari
tubulus distal maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan
pseudokapsul yang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan
jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang
mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota merupakan barier yang menahan
penyebaran
tumor
ke
organ
sekitarnya.
Patologi
Tumor
Grawitz
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan
perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni:
clear cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran
(Basuki, 2003). Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel
sarkomatoid (De Jong, 2000). Inti yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor.
Sitoplasma yang jernih diakibatkan adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di
beberapa kasus menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan
pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis ginjal terlihat
distorsi akibat adanya massa tumor besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat
pada kutub atas. Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat
memberikan masalah diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa
menembus kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke
dalam vena renalis kadang-kadang dapat dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat
suatu massa tumor padat meluas ke dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam atrium
kanan.
Patogenesis
Grawitz tumor atau sel karsinoma terjadi pada sel epitel ginjal. Tumor ginjal disebabkan
oleh faktor sporadic dan faktor herediter, dari kedua faktor tersebut berhubungan dengan
perubahan struktur pada lengan pendek kromosum 3 (3p). Penelitian pada keluarga
dengan resiko tinggi terjadinya tumor ginjal menunjukan bahwa terjadinya perubahan
genetik pada formasi tumor. Terdapat 4 jenis sindrom yaitu : sindrom von Hippel-Lindau
(VHL), (2) Papillary renal carcinoma (HPRC), (3) Oncocytoma dan sel karsinoma

chromophobe,
dan
(4)
karsinoma
pada
sel
tubulus
kolektivus.
Sindrom von Hippel-Lindau (VHL) jarang terjadi dan merupakan autosomal dominan.
Gen suppressor tumor VHL mengalami mutasi pada salah satu allelnya, yang
menyebabkan terjadinya lesi focal seperti karsinoma pada sel ginjal karena fungsi
normal gen VHL tidak teraktivasi. Dalam keadaan normal gen VHL memproduksi
protein VHL yang berfungsi sebagai penekan tumor dan menghambat pertumbuhan sel
karsinoma gen VHL juga dapat menghambat gen yang menginduksi hypoxia dengan
menginduksi terbentuknya protein pada angiogenesis (vascular endothelial growth factor
[VEGF]), pertumbuhan sel (transforming growth factor [TGF]), pemasukan glukosa
(GLUT-1 glucose transporter) dan menjaga keseimbangan asam-basa (carbonic
anhydrase IX [CA9]). Pada sindrom VHL, terjadi mutasi gen atau translokasi kromosum
3p pada fragile 3p14. Kehilangan translokasi kromosum 3p menyebabkan produsi
protein VHL terhambat. Ketika Protein VHL ini berkurang atau tidak di produksi maka
proliferasi sel epitel menjadi tidak terkontrol. Proliferasi sel yang tidak terkontrol
memungkinkan perkembangan tumor yang cepat.
Papillary renal carcinoma (HPRC) merupakan sindrom yang dominan terjadi pada lakilaki dengan perbandingan 5:1. Pada sporadis HPRC terjadi kelainan kromosum 7 yang
menyebabkan dupikasi proto onkogen pada 75% kasus. Terdapat dua tipe tumor pada
sporadis HPRC yaitu : tipe 1 yang merupakan lesi papil yang dikelilingi oleh sel kecil
dengan sitoplasma yang pucat dan tipe 2 merupakan lesi papil yang dikelilingi sel besar
dengan sitoplasmanya banyak sel eosinofil. Pada herediter HPRC terjadi pada autosomal
dominan yang berhubungan dengan multifocal HPRC. Mutasi terjadi pada kromosum 7
dan encode MET, yang merupakan reseptor tirosin kinase yang normalnya diaktivasi
oleh faktor pertumbuhan hepatosit. MET reseptor tirosin kinase mengaktivasi asam
aminno yang merupakan cabang mutasi, yang menyebabkan terjadinya transformasi
seluler.
Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe merupakan tumor benigna dimana
oncytoma berasal dari tipe A intercalated sel dari tubulus kolektivus dan chromophobe
berasal dari tipe B intercalated sel. Oncytoma dan chromophobe sering terjadi pada
pasien yang menderita sindrom The Birt Hogg Dube(BHD). Pada sindrom BHD terjadi
pengkodean protein follicilin, yang merupakan suspek tumor suppressor.
Karsinoma pada sel tubulus kolektivus merupakan jenis tumor yang agresif, karsinoma
yang berkembang pada medulla ginjal yang berhubungan dengan sickle sel. Tubulus
kolektivus hamper sama dengan sel karsinoma transisional dari urothelium.
Manifestasi klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada stadium
lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan
massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat

invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang
menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun gejala yang paling banyak
ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air kemih). Hematuria bisa
diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air
kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran
darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia
pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat
tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk
meningkatkan pembentukan sel darah merah. Gejala lainnya yang mungkin terjadi:
1)
2)
3)
4)

Nyeri pada sisi ginjal yang terkena

Penurunan berat badan
Kelelahan
Demam yang hilang-timbul.

Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral.

Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat
obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh
trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar, kita
harus menemukan tanda-tanda dari sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma
Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada
hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), hiperkalsemia (terdapat
pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin
oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.
4.4. Hipertensi
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai
sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat
istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu
tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan
aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh
pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg
didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan
tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90
mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1]

Kategori
Normal

Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

< 120 mmHg

(dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg

(atau) 80-89 mmHg

Stadium 1

140-159 mmHg

(atau) 90-99 mmHg

Stadium 2

>= 160 mmHg

(atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran
normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan
darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus
meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan
menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor
risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang
sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:

Aktivitas memompa jantung berkurang

Arteri mengalami pelebaran

Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi
tubuh secara otomatis).
Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke
normal.
Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut
renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu
pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)
bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah.
Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara
waktu akan:

meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh

melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

Gejala
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit
kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja
terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah
yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

sakit kepala
kelelahan

mual

muntah

sesak napas

gelisah

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang
memerlukan penanganan segera.
Penyebab hipertensi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui

penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya

penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada
jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya
tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10%
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada
kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin
(noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol
atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang
memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan
darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan
kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
o
Stenosis arteri renalis
o

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Tumor-tumor ginjal

Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal
o

Hiperaldosteronisme

Sindroma Cushing

Feokromositoma

3. Obat-obatan
o

Pil KB

Kortikosteroid

Siklosporin

Eritropoietin

Kokain

Penyalahgunaan alkohol

Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya
o

Koartasio aorta

Preeklamsi pada kehamilan

Porfiria intermiten akut

Keracunan timbal akut.

Obat tradisional yang dapat digunakan

murbei
daun cincau hijau

seladri (tidak boleh lebih 1-10 gr per hari, karena dapat menyebabkan penurunan tekanan
darah secara drastis)

bawang putih (tidak boleh lebih dari 3-5 siung sehari)

Rosela [1]

daun misai kucing

minuman serai. teh serai yang kering atau serai basah(fresh) diminum 3 kali sehari.
Dalam seminggu dapat nampak penurunan tekanan darah tinggi

4.5. Pemeriksaan Fisik

Data pasien :
Nama

: Teguh

Umur

: 52 tahun

Alamat

: Surabaya

Keluhan utama

: Kencing berdarah

RPS

: -. Kencing berdarah sejak 1 bulan yang lalu

-. Tidak berobat karena tidak disertai nyeri pada saat buang air kecil
-. Perut terasa membesar
-. Berat badan turun drastis sejak 3 bulan yang lalu
-. Nafsu makan menurun

RPD

: Dulu tidak ada keluhan hanya mual dan muntah

RPK

: Ayah hipertensi

Riwayat Sosial

: Pasien suka merokok

Pemeriksaan fisik
Umum

: -. Tampak kelelahan
-. BGS 465

Vital sign

: -. Tekanan darah = 150/100 mmHg

-. Nadi = 80x/menit
-. RR = 24x/menit
-. Suhu = 28,3 C

Pemeriksaan kepala leher : A (+) / I (-) / C (-) / D (-)

KDB

:-/-

Dada

: Normal

Pulmo

: gerak nafas simetris

Suara nafas

: vasikuler

Wheezing

:-/-

Bronkhi

:-/-

Abdomen

: Distanded

Menteorestis

: (-)

Bising usus

: normal

Limpa hati

: tidak teraba

Ginjal

: Ren dextra teraba pembesaran

Flank test

: (+)

BAB III
MINIMAL PROBLEM

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal ?

2. Bagaimana patofisiologi ginjal ?
3. Penyakit yang mungkin dengan gejala kencing berdarah?