Urtikaria

Pembimbing : Dr.Mainiadi,Sp.KK

Definisi
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat

bermacam-macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul
dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat
dan
kemerahan,
meninggi
di
permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo.
Urtikaria akut < 6 minggu /4 minggu tetapi
timbul setiap hari
urtikaria kronik > 6 minggu

Epidemiologi
Umur,
jenis kelamin,
bangsa/ras,
kebersihan,
keturunan dan lingkungan
Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey

dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung

69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan.
Usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama
dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria
pada populasi umumnya antara 1% sampai 5%.

Etiologi
Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :

1. Obat
. Imunologik :Obat sistemik (penisilin,sulfonamid, analgesik dan
diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II
. Non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk
melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras

2. Makanan
makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang,
udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.
3. Gigitan dan sengatan serangga.
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,
hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV)
4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1)
5.Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna
makanan berprotein terutama pada pasien atopik
6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik
7.Infeksi dan infestasi
8.Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis,
karsinoma, dan dysproteinemias

Patofisiologi
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai

permeabilitas kapiler yang meningkat,

Edema akibat dari pelepasan mediatormediator misalnya histamine, kinin, serotonin,
slow reacting substance of anaphylaxis
(SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan
atau basofil.

FAKTOR NON IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas mediator

Reaksi tipe I (IgE)

(morfin,kodein)

(inhalan, obat, makanan, infeksi)

Reaksi tipe IV (kontaktan)

Faktor fisik
(panas, dingin, trauma,
sinar X, cahaya)

Pengaruh komplemen

Aktivasi komplemen
klasik alternatif

SEL MAS
BASOFIL

(Ag-Ab, venom, toksin)

Efek kolinergik

Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Faktor genetik
(defisiensi C1 esterase inhibitor)
PELEPASAN MEDIATOR
(histamin, SRSA, serotonin, kinin, PEG,
PAF)
Alkohol
Emosi
Demam

Idiopatik?

VASODILATASI
PERMEABILITAS KAPILER

URTIKARIA

Gambaran
Klinis
Ruam primer :berupa biduran yaitu kulit kemerahan
dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas
dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa
gatal (pruritus)
Sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas
seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak
pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir,
lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat
papular seperti pada urtikaria akibat sengatan
serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai
plakat.
Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai
dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, maka
ia disebut angioedema.

A classic
wheal

Angioedema herediter

Ordinary urticaria

Urtikaria fisik

Urtikaria kontak

Urtikaria akut dan kronis

1)

Urtikaria adrenergik

1)

Urtikaria aquagenik

1)

Urtikaria kolinergik

1)

Urtikaria dingin

1)

Urtikaria tekanan tertunda

1)

Dermografisme

1)

Exercise-induced anaphylaxis

1)

Utikaria panas

1)

Urtikaria solar

1)

Angioedema getaran

Dipengaruhi oleh kontak secara biologis atau bahan

kimia

Vaskulitis urtikarial

Ditemukan pada biopsi kulit

Angioedema

Penyebabnya bisa idiopatik

(tanpa urtikaria)

Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pada prinsipnya tes kulit(prick test) dan
RAST(radioallergosorbant tests)
Tes Eliminasi Makanan
Tes Foto Tempel
Injeksi mecholyl intradermal
Tes fisik

B.Pemeriksaan Histopatologik
Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di
papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen
membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak
infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi
leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba

menunjukkan pelebaran dermis, pelebaran
pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel
perivaskular
olehlimfosit,
neutrofil
dan
eosinofil.

Diagnosis
o anamnesis yang teliti dan terarah,
o pemeriksaan klinis
o manifestasi klinis yaitu berupa munculnya ruam atau lesi

kulit berupa biduran yaitu:

o kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal
(pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi
o panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada
bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga

Diagnosa Banding
1) Purpura anakfilatoid

Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan

2)Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.*

3)Erythema Multiforme

Penatalaksanaan
o Non farmakologi :
a) Menghindari penyebab yang dicurigai.
b) Tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan

penyebabnya.
o) Farmakologi
a) antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara
kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu
menghambat histamin pada reseptor-reseptornya.
Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin
dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis
reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2
(AH2).1,3,4,8

Kelas
Klasik

Contoh

Nama unsur kimia

Dosis

Chlorpheniramine

Alkylamine

4 mg tid (up to 12 mg at night)

Hydroxyzine

Piperazine

1025 mg tid (up to 75 mg at night)

Diphenhydramine

Ethanolamine

1025 mg pada malam hari

Doxepin

Tricyclic antidepressant

1050 mg pada malam hari

Acrivastine

Alkylamine

8 mg tid

Cetirizine

Piperazine

10 mg dd

Loratadine

Piperidine

10 mg dd

Mizolastine

Piperidine

10 mg dd

Desloratadine

Piperidine

5 mg dd

Fexofenadine

Piperidine

180 mg dd

Levocetirizine

Piperazine

5 mg once dd

(efek sedasi)

Generasi ke 2

Newer second-generation

H2 antagonists

Cimetidine

400 mg bid

Ranitidine

150 mg bid

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Generik

Kelas Obat

Route

Dosis

Indikasi spesial/ Penyakit tertentu

Prednisone

Corticosteroid

Oral

0.5 mg/kg qd

Severe exacerbations (days only)

Epinephrine

Sympathomimetic

sc, im (self-administered)

300500 mg

Angioedema of throat/anaphylaxis

Montelukast

Leukotriene receptor antagonist

Oral

10 mg qd

Thyroxine

Thyroid hormone

Oral

50150 mg qd

Nifedipine

Calcium antagonist

Oral

1040 mg modified-release

Urtikaria sensitive aspirin

Penyakit Autoimmnune tiroid

Hipertensi

qd

Colchicine

Neutrophil inhibitor

Oral

0.61.8 mg qd

Sulfasalazine

Aminosalicylates

Oral

24 g qd

Neutrophilic infiltrates in lesional biopsy specimens

Delayed pressure urtikaria

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk

pasien dengan urtikaria yang tidak

merespon pada pengobatan lini 1 dan 2.
Umumnya melalui pengobatan
immunomodulatory agent antara lain
Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide,
mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins.

Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena

penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria

kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya
sulit dicari.

Terima kasih