Anda di halaman 1dari 20

Tuberkulosis pada Anak

Pendahuluan
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang
ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium
tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/ berbagai organ
tubuh. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar hampir ke
seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya
terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif
karena gangguan atau ketidakefektifan respons imun.
Anamnesis
Oleh karena anak baru berusia 2 tahun, maka anamnesis dilakukan secara alloanamnesis
1. Menanyakan keluhan utama- demam hilang timbul sejak 2 minggu yang lalu. Demam
febris biasa terjadi pada pneumonia komuniti, sedangkan demam subfebris biasa
terjadi pada TB paru.
2. Adakah gejala penyerta lain?
a. Adakah mengi?
Adanya mengi mengarah pada asma maupun penyakit paru obstruktif lainnya.
b. Adakah nyeri dada? Bagaimana sifatnya?
Apabila ada nyeri dada kemungkinan karena nyeri pleuritik yang disebabkan karena
pleuritis. Pleuritis dapat timbul sebagai komplikasi pada TB paru.
c. Adakah sesak napas?
Sesak napas dapat terjadi pada TB paru, asma, dan pneumonia. Ada tidaknya sesak
dapat menilai berat atau tidaknya penyakit paru yang diderita.
d. Adakah keringat malam? Atau berkeringat? Atau menggigil?
Keringat malam biasa terjadi pada TB paru sedangkan menggigil disertai berkeringat
merupakan gejala pneumonia.
3. Adakah penurunan berat badan yang signifikan?
Adanya penurunan berat badan menunjukkan adanya kemungkinan penyakit TB paru
atau keganasan pada pasien. Nafsu makan dan berat badan menurun merupakan keluhan
yang biasanya timbul pada penderita TB, namun tidak spesifik untuk penyakit TB.
Umumnya, suatu proses penyakit akan menyebabkan anoreksia ditambah lagi demam
meningkatkan kebutuhan metabolisme tubuh sehingga akhirnya dapat terjadi penurunan
berat badan.

4. Apakah sebelumnya pernah mengalami keluhan seperti sekarang?


Untuk menilai apakah penyakit yang diderita ini merupakan penyakit yang recurrent
seperti misalnya TB paru yang recurrent
5. Adakah riwayat atopi? Seperti dermatitis alergika dan rhinitis alergika.
Apabila ada riwayat atopi, kemungkinan diagnosis ialah asma bronkiale
6. Apakah sebelumnya pernah didiagnosis penyakit kronik seperti TB paru atau
pneumonia?
Apabila pasien pernah didiagnosis penyakit kronik seperti TB paru atau pneumonia,
kemungkinan besar batuk yang diderita pasien disebabkan oleh TB paru atau pneumonia
yang recurrent.
7. Apakah ada orang sekitar yang mengalami penyakit serupa?
Apabila kita curiga TB paru, maka hal ini perlu ditanyakan karena infeksi terjadi melalui
penderita TB paru yang menular. Selain TB paru, pneumonia juga merupakan penyakit
menular. Riwayat kontak sebelumnya merupakan hal yang penting untuk menegakkan
diagnosis.

Riwayat Vaksinasi

Apakah pernah mendapatkan vaksin BCG?


Apabila belum diberikan imunisasi BCG, jika pasien pernah mengadakan kontak dengan
penderita TB paru maka pasien sangat mungkin mengidap TB paru juga.1

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat.
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.
Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan.
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan
segmen posterior (S1 & S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah,

ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum.

Auskultasi pada pemeriksaan fisik.

1. Pernapasan bronkial, bisa ada dua kemungkinan jika didengar di bagian sentral
berarti normal, jika terdengar di daerah perifer kemungkinan mengalami
infiltrasi/konsolidasi, mendukung kearah TBC.
2. Ronki, jika terdengar nyaring maka kemungkinan di sekitar sumber ronki terdapat
infiltrate/konsolidasi.
3. Amforik pada apeks kanan, amforik adalah tanda bunyi seperti meniup botol
kosong, pada kasus ini kemungkinan adanya cavitas pada paru, bisa terjadi akibat
abses paru yang telah dikosongkan jaringan nekrotiknya dengan batuk, atau TB paru.
Amforik pada apeks paru menandakan bahwa kelainan paru berada pada apeks paru,
kemungkinan penyebabnya adalah kuman TBC karena kuman TBC hampir selalu
membuat kelainan pada apeks paru.1

Pemeriksaan penunjang
1. Tes tuberculin
Tes tuberculin didasarkan pada kenyataan bahwa infeksi M.tuberculosis menimbulkan
kepekaan khas terhadap produk tertentu organisme yang ada dalam ekstrak biakan. suntikan
tuberculin secara intradermal pada individu yang tersensitisasi menimbulkan daerah indurasi
dengan eritema yang ukuran dan intensitasnya berbeda-beda tergantung jumlah tuberculin
yang disuntikkan dan kepekaan individu. Sekarang ini digunakan dua preparat tuberculin.
Tuberkulin lama (OT) dibuat dengan sterilisasi pemanasan dan menyaring biakan basil
tuberkel. Derivat protein yang dimurnikan (PPD) terdiri dari bahan protein aktif. PPD kebih
disukai karena kekuatannya distandardisasi dan hasilnya lebih seragam.
Tes harus dibaca dalam 48-72 jam. Untuk tes mantoux diameter transversal indurasi harus
diukur. eritema tanpa indurasi tidaklah bermakna. Tes positif apabila indurasi >5mm atau
lebih pada anak yang kontak dengan pasien infeksius, mereka yang terinfeksi HIV atau
penyakit immunosuppresan lain dan mereka yang foto toraksnya menunjukkan tuberculosis.
Indurasi >10 mm adalah positif pada sebagian besar grup anak yang mempunyai faktor risiko
epidemiologi, seperti kemiskinan, lahir di negara berprevalensi tinggi dan tinggal di daerah
yang prevalensi tuberkulosisnya tinggi. Bagi mereka yang tidak mempunyai risiko, positif
bila indurasi > 15mm. Pada anak yang mendapat imunisasi BCG, indurasi 10 mm atau lebih
harus dipertimbangkan positif.

Tuberkulin tes positif menandakan bahwa ada infeksi, tetapi tidak membuktikan bahwa
penyakit aktif. Terjadinya sensitivitas tuberculin memerlukan waktu 4-8 minggu dan
cenderung menetap. Keadaan ini akan hilang pada orang tua atau bila pengobatan diberikan
dalam stadium infeksi dini. Bila dokter menduga tuberculosis dan tes tuberculin negatif,
pasien mungkin mengalami penurunan atau tidak mempunyai kekebalan yang diperantai sel.
Hal ini bisa terjadi pada berbagai penyakit, antara lain AIDS, malnutrisi berat, penekanan
kekebalan oleh obat, antara lain kortikosteroid.2,3
2. Pemeriksaan radiologis
Pada anak dengan uji tuberculin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Secara rutin
dilakukan foto Roentgen paru dan atas indikasi juga dibuat foto roentgen alat tubuh lain,
misalnya foto tulang punggung pada spondilitis.
Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberculosis paru ialah:

Kompleks primer dengan atau tanpa perkapuran


Pembesaran kelenjar paratrakeal
Penyebaran milier
Penyebaran bronkogen
Atelektasis
Pleuritis dengan efusi

Pemeriksaan paru saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberculosis, tetapi
harus disertai data klinis lainnya.
3. Pemeriksaan bakteriologis
Penemuan basil tuberkulosis mematikan diagnosis tuberkulosis, tetapi tidak ditemukannnya
basil tuberculosis bukan berarti tidak menderita tuberculosis.
Antara bahan-bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis ialah:
i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.

Bilasan lambung
Sekret Bronkus
Sputum pada anak besar
Cairan pleura
Likuor serebrospinalis
Cairan asites

Di negeri yang telah maju dengan sarana laboratorium yang baik, basil tuberculosis dapat
ditemukan sebasar 50-90% dari anak dengan tuberculosis. Pada umumnya dapat ditemukan
25-30% saja.
4. Pemeriksaan patologi anatomi
Pemeriksaan patologi anatomi tidak dilakukan secara rutin. Biasanya diperiksa kelenjar getah
bening, hepar, pleura, peritoneum, kulit dan lain-lain. Pada pemeriksaan biasanya ditemukan
tuberkel dan basil tahan asam.
5. Uji BCG
Di Indonesia BCG diberikan secara langsung tanpa didahului uji tuberculin (BCG langsung).
Bila pada anak yang mendapat BCG langsung terdapat reaksi lokal yang besar dalam waktu
kurang dari 7 hari setelah penyuntikan, maka harus dicurigai adanya tuberculosis dan
diperiksa lebih lanjut kearah tuberculosis. Pada anak dengan tuberculosis BCG akan
menimbulkan reaksi lokal yang lebih cepat dan besar. Karena itu reaksi BCG ini dapat
dipakai sebagi diagnostic.3
Epidemiologi
Tuberkulosis masih merupakan penyebab utama penyakit dan kematian di negara
berkembang.
Data memperlihatkan bahwa penyakit ini paling terkonsentrasi di pusat-pusat kota
metropolitan, di sini persentase bermakna penduduk yang tinggal di lingkungan miskin yang
memudahkan penularan penyaki ini. Orang yang menderita HIV terutama rentan terhadap
tuberculosis dan menjadi sumber tambahan penyebaran infeksi. Kira-kira tiga perempat
penyakit yang baru dilaporkan berasal dari reservoir orang dengan tes tuberculin positif
sebagai satu-satunya manifestasi penyakit. Hal ini menggambarkan reaktivasi endogen atau
eksaserbasi infeksi yang telah terjadi beberapa tahun sebelumnya. Anak mendapat infeksi dari
orang dewasa , dan selama penyakit menetap pada orang dewasa, anak yang rentan akan terus
terinfeksi. Penyakit yang tidak teridentifikasi sangat berperan pada infeksi baru.
Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali
muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah TB.
World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang)

telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika
Latin.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara
berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satupenyebab
tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun di negara
maju.2
Etiologi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
dan Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch dalam
tahun 1882. Basil tuberculosis dapat hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan
kering, tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 0C dalam 15-20 menit. Fraksi protein basil
tuberculosis menyebabkan nekrosis jaringan, sedangkan lemaknya menyebabkan sifat tahan
asam dan merupakan faktor terjadinya fibrosis dan terbentuk sel epiteloid dan tuberkel. Basil
tuberkulosis tidak membentuk toksin (baik endotoksin maupun eksotoksin). Penularan
biasanya melalui udara, hingga sebagian besar fokus primer tuberkulosis terdapat dalam paru.
Selain melalui udara, penularan dapat peroral misalnya minum susu yang mangandung basil
tuberculosis biasanya Mycobacterium bovis. Dapat juga terjadi kontak langsung misalnya
melalui luka atau lecet di kulit.4

Gambar 1. Pewarnaan garam basil tahan asam.5


Patogenesis
Pada infeksi tuberculosis, kompleks primer terdiri dari penyakit lokal di tempat masuk
tuberkel dan dalam nodus limfatikus regional yang mengaliri daerah focus primer. Infeksi
bisa terjadi di setiap tempat di tubuh, tetapi pada manusia, paru merupakan tempat yang

paling lazim. Setelah terhirup basil tuberkel bermultiplikasi di dalam parenkim paru, dengan
respons eksudat peradangan yang mengandung leukosit polimorfonuklear. Secara hampir
serentak beberapa basil diangkut dari tempat inokulasi melalui aliran limfe ke kelompok
nodus limfatikus regional yang mengaliri focus primer. Digantikannya leukosit oleh
makrofag membentuk fokus longgar jaringan yang terinfiltrasi dimulai pada hari kedua dan
keadaan ini menetap selama 6-12 hari atau lebih. Makrofag yang berinfiltrasi secara progresif
menjadi lebih padat dan akhirnya cenderung memanjang dan sebagian bersatu satu sama lain
membentuk tuberkel sel epiteloid yang khas. Ketika basil tuberkel memperbanyak diri, terjadi
perubahan reaksi terhadap basil dan hasil metabolitnya. Hipersensitivitas timbul pada pejamu
setelah 4-8 minggu, dan reaksi terhadap kulit menjadi positif. terjadi nekrosis di bahagian
tengah lesi dan menetap sebagai massa seperti keju kekuningan yang disebut bahan kaseosa.
Ketika resistensi dan hipersensitivitas timbul, lesi dibatasi oleh penumpukan kolagen oleh
fibrosit dan pembentukan kapsul. Pada bulan berikutnya, lesi tuberculosis sering sembuh
dengan resolusi (kembali ke normal), fibrosis atau dengan perkapuran dalam 6 bulan sampai
beberapa tahun.
Komponen nodus dari kompleks primer memperlihatkan kurangnya kecenderungan sembuh
sempurna dibandingkan dengan fokus parenkim. Bahkan setelah terjadi perkapuran,
perkijuan dan basil tuberkel yang hidup dapat menetap selama bertahun-tahun. Nodus
limfatikus merupakan faktor yang penting dalam perkembangan penyakit primer karena
cenderung menjadi besar dan lunak. Pembesaran ini bisa melewati batas atau memasuki
visera di dekatnya seperti bronkus, pembuluh darah, pericardium, atau esofagus.
Selama infeksi stadium dini pada tempat masuk, sebelum terjadi hipersensitivitas, sejumlah
kecil basil tuberkel mencapai aliran darah lewat sistem limfatik dan nodus regional.
Penyebaran sporadik ini cenderung berhenti setelah terbentuk resistensi yang didapat.
Beberapa basil tuberkel yang menyebar terbunuh tanpa membentuk focus infeksi. Basil
lainnya terus berkembang dengan laju yang berbeda-beda ke tempat penyakit aktif. Keadaan
ini mungkin membaik atau sembuh sempurna atau tetap diam, dengan mengandung basil
tuberkel yang bisa memulai lagi aktivitasnya bertahun-tahun setelah serangan infeksi primer.
Risiko paling besar untuk perkembangan kompleks primer, dengan perluasan penyakit
parenkim, terjadinya meningitis serta tuberculosis miliaris adalah dalam 12 bulan pertama
setelah infeksi primer. Usia merupakan faktor penting. Risiko anak yang terinfeksi pada usia
di bawah 5 tahun untuk mendapat meningitis atau penyakit miliaris dalam 12 bulan adalah
6

4%; angka ini menurun pada anak yangberusia antara 5 dan 20 tahun dan kemudian
meningkat lagi pada masa remaja. Lesi tulang timbul dalam 2-3 tahun. Lesi ginjal dan kulit
terjadi sangat lambat dan jarang sebelum 5 tahun setelah infeksi.2

Gambar 2. Patogenesis tuberculosis.1

Gejala klinis
Permulaan tuberculosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai
secara perlahan-lahan. Kadang-kadang tuberculosis diketemukan pada anak tanpa keluhan
atau gejala. dengan melakukan uji tuberculin secara rutin, dapat ditemukan penyakit
tuberculosis pada anak. Gejala tuberculosis primer dapat juga berupa panas yang naik turun
selama 1-2 minggu dengan atau tanpa batuk dan pilek.
Gambaran klinis tuberculosis primer lain ialah panas, batuk, anoreksia dan berat badan yang
menurun. Kadang-kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis atau malaria
yang disertai atau tanpa hepatosplenomegali. Oleh karena itu, bila dijumpai panas seperti

tifus abdominalis pada bayi atau anak kecil, harus dipikirkan juga kemungkinan tuberculosis
sebagai penyebab panas tersebut.
Tuberkulosis dapat juga menunjukkan gejala seperti bronkopneumonia, sehingga pada anak
dengan gejala bronkopneumonia yang adekuat harus dipikirkan kemungkinan tuberculosis.
Konjungtivitis fliktenularis dapat juga dijumpai pada anak dengan tuberculosis, terutama
tuberculosis tonsil, adenoid dan telinga tengah. Flikten pada mata diduga sebagai gejala
hipersensitivitas dan dalam flikten tidak terdapat basil tuberculosis. Selama tuberculosis atau
focus tuberculosis masih ada, flikten sering tetap hilang timbul. Flikten disertai infeksi
sekunder biasanya oleh Staphylococcus hemolyticus. Hal lain yang juga dapat menyebabkan
timbulnya flikten ialah benda asing, trakoma, dan askariasis.
Eritema nodosum sangat jarang dijumpai di Indonesia, tetapi bila terdapat di kulit
menunjukkan infeksi aktif.3

Diagnosi kerja (Tuberkulosis)


Permulaan tuberculosis sukar diketahui karena gejalanya tidak jelas dan tidak khas, tetapi
kalau terdapat panas yang naik turun dan lama dengan atau tanpa batuk dan pilek, anoreksia,
penurunan berat badan dan anak lesu, harus dipikirkan kemungkinan adanya tuberculosis.
Petunjuk lain untuk diagnosis tuberculosis adalah adanya kontak dengan penderita
tuberculosis orang dewasa.
Diagnosis tuberculosis paru berdasarkan gambaran klinis, uji tuberculin positif dan kelainan
radiologis paru. Basil tuberculosis tidak selalu dapat ditemukan pada anak.
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau
bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman
TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan
jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer.
Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru
dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml
dahak.

Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun


batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang
diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis
adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis
yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena adanya
TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan
pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB
(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.
Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem skoring
yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi ada
pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian
akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.4,6

Demam Tifoid
Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan
asimtomatik. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah
inkubasi dapat dibagi dalam demam, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran.
Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala
konstitusional seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri dan kekakuan abdomen,
pembesaran hati dan limpa, serta gangguan status mental. Sembelit dapat merupakan
gangguan gastointestinal awal dan kemudian pada minggu ke-dua timbul diare. Diare hanya
terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi, sedangkan sembelit lebih jarang terjadi.
Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. Lemah, anoreksia, penurunan berat badan,
nyeri abdomen dan diare, menjadi berat. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium.
Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan
dewasa. Rose spots (bercak makulopapular) ukuran 1-6 mm, dapat timbul pada kulit dada dan
abdomen, ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak
ada komplikasi dalam 2-4 minggu, gejala dan tanda klinis menghilang namun malaise dan
letargi menetap sampai 1-2 bulan.
9

Gambaran klinis lidah tifoid pada anak tidak khas karena tanda dan gejala klinisnya
ringan bahkan asimtomatik. Akibatnya sering terjadi kesulitan dalam menegakkan diagnosis
bila hanya berdasarkan gejala klinis. Oleh karena itu untuk menegakkan diagnosis demam
tifoid perlu ditunjang pemeriksaan laboratorium yang diandalkan. Pemeriksaan laboratorium
untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid meliputi pemeriksaan darah tepi,
bakteriologis, dan serologis. Dalam kepustakaan lain disebutkan bahwa pemeriksaan
laboratorium untuk menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam tiga kelompok, yaitu:
(1) isolasi kuman penyebab demam tifoid melalui biakan kuman dari spesimen penderita,
seperti darah, sumsum tulang, urin, tinja, cairan duodenum dan rose spot,
(2) uji serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen S.typhi dan menentukan adanya
antigen spesifik dari Salmonella typhi,
(3) pemeriksaan melacak DNA kuman S.typhi.
Patogenesis perubahan gambaran darah tepi pada demam tifoid masih belum jelas,
umumnya ditandai dengan leukopenia, limfositosis realtif dan menghilangnya eosinofil
(aneosinofilia). Dahulu dikatakan bahwa leukopenia mempunyai nilai diagnostik yang
penting, namun hanya sebagian kecil penderita demam tifoid mempunyai gambaran tersebut.
Diduga leukopenia disebabkan oleh destruksi leukosit oleh toksin dalam peredaran darah.4,7

Gambaran klinis malaria


Penyakit malaria telah diketahui sejak zaman Yunani. Gejala klinis penyakit malaria khas dan
mudah dikenal, karena demam yang naik turun dan teratur disertai menggigil. Pada waktu itu
sudah dikenal febris tersiana dan febris kuartana. Selain itu ditemukan kelainan limpa, yaitu
splenomegali. Penyakit ini banyak ditemukan di daerah rawa yang mengeluarkan bau busuk
ke sekitarnya sehingga disebut malaria, yang bermaksud udara buruk.
Plasmodium falciparum menyebabkan penyakit malaria yang berat. Tiga spesies lainnya
(vivax, ovale dan malariae) menyebabkan malaria yang lebih ringan. Semua spesies
ditularkan oleh nyamuk Anopheles.
Periode inkubasi biasanya selama 10-14 hari, jarang lebih dari 6 minggu, namun dapat juga
terjadi selama beberapa tahun. Hal ini jarang terjadi pada P.falciparum. pengobatan
profilaksis dapat menunda timbulnya gejala. Gejala yang utama adalah malaise, nyeri kepala,

10

demam dan kekakuan otot. Terkadang terdapat dominasi gejala-gejala gastrointestinal atau
pernapasan, sehingga diagnosis klinisnya lebih sulit.
Demam yang tidak regular terjadi pada tahap akut malaria; demam klasik yang periodik
hanya terjadi apabila tidak diobati.pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan
selain hepatosplenomegali ringan.8

Gambar 3. Daur hidup parasit malaria.9

Pertusis
Pertusis atau yang lebih dikenal orang awam sebagai batuk rejan atau batuk 100 hari
merupakan salah satu penyakit menular saluran pernapasan yang sudah diketahui adanya
sejak tahun 1500-an. Penyebab tersering dari pertusis adalah kuman gram (-) Bordetella
pertussis.
Di seluruh dunia insidensi pertussis banyak didapatkan pada bayi dan anak kurang dari 5
tahun, meskipun anak yang lebih besar dan orang dewasa masih mungkin terinfeksi oleh
B.pertussis. Insidensi terutama didapatkan pada bayi atau anak yang belum diimunisasi.
Manifestasi klinik :
- masa inkubasi pertusis rata-rata 7 hari (6-20 hari).
11

- Penyakit dapat dibagi dalam 3 stadium :

kataral
paroksismal
konvalenses

Penyakit umumnya berlangsung selama 6-8 minggu. Manifestasi klinik tergantung dari
etiologi spesifik, umur dan status imunisasi. Jarang timbul panas diatas 38,4C pada semua
golongan umur. Penyakit disebabkan B. parapertussis dan B. bronkiseptika lebih ringan dan
juga lama sakitnya lebih pendek.
Stadium kataral : 1-2 minggu
Gejala-gejala

infeksi

saluran

pernafasan

bagian

atas

predominan rinore,

conjuctival injection,lakrimasi, batuk ringan, panas tidak begitu tinggi. Pada


stadium ini biasanya diagnosis pertussis belum dapat ditetapkan.
Stadium paroksismal : 2-4 minggu
Jumlah dan berat batuk bertambah. Khas, ada ulangan 5-10 batuk kuat selama
ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak yang menimbulkan
whoop (udara dihisap secara kuat melalui glotis yang sempit).

Mukanya merah atau sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi,

salivasi dan distensi vena leher selama serangan.


Episode batuk-batuk yang paroksimal dapat terjadi lagi sampai obstruksi

mucous plug pada saluran nafas menghilang.


Pada stadium paroksismal dapat terjadi petekia pada kepala dan leher atau

perdarahan konjungtiva.
Emesis sesudah batuk dengan paroksimal adalah cukup khas sehingga anak

dicurigai menderita pertussis walaupun tidak ada whoop.


Anak tampak apatis dan berat badan menurun.
Serangan-serangan dapat dirangsang dengan menguap, bersin, makan, minum,
aktivitas fisik atau malahan sugesti. Diantara serangan penderita tampak sakit

minimal dan lebih enak.


Whoop dapat tidak ditemukan pada beberapa penderita terutama bayi-bayi
muda.

Stadium Konvalesens : 1-2 minggu


12

Episode paroksimal batuk dan muntah sedikit demi sedikit menurun dalam

frekuensi dan beratnya.


Batuk dapat menetap untuk beberapa bulan.
Pemeriksaan fisik umumnya tidak informatif.
Pada stadium paroksismal dapat terjadi petekia pada kepala dan leher atau
perdarahan konjungtiva.

Pada beberapa penderita terjadi ronki difus.3

Penatalaksanaan TB Anak
Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama
(6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini
ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler
dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman
juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari
dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan
rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan
isoniazid.
Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial,
meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2
mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan
dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian
steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan
jaringan.2
Tabel 1. Dosis OAT yang biasa digunakan. 2,3
Nama obat

Isoniazid

Dosis

harian Dosis

(mg/kgBB/hari

maksimal

(mg/hari)

5-15

300

Efek samping

Hepatitis, neuritis perifer,


hipersensitivitas

Rifampisin

10-20

600

Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,


13

trombositopenia, peningkatan enzim


hati, cairan tubuh berwarna oranye
kemerahan.
Pirazinamid

15-30

2000

Toksisitas hepar, artralgia,


gastrointestinal

Etambutol

15-20

1250

Neuritis optik, ketajaman mata


berkurang, buta warna merah hijau,
hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomisin

15-40

1000

Ototoksik, nefrotoksik

Komplikasi
1. Batuk Darah (Hemoptysis, Hemoptoe)
Karena pada dasarnya proses TB adalah proses nekrosis, kalau di antara jaringan yang
mengalami nekrosis terdapat pembuluh darah, besar kemungkinan penderita akan mengalami
batuk darah, yang bervariasi dari jarang sekali sampai sering atau hampir setiap hari. Variasi
lainnya adalah jumlah darah yang dibatukkan ke luar mulai dari sangat sedikit (garis darah
pada sputum) sampai banyak sekali (profus), tergantung pada pembuluh darah yang terkena.
Bila percabangan arteri yang terkena, batuk darah akan jauh lebih hebat dari vena. Cabang a.
pul-monalis, bila terkena, akan jauh lebih berbahaya dari cabang a. bronkealis, karena
langsung keluar dari jantung.
Batuk darah baru membahayakan jiwa penderita bila profus, karena dapat menyebabkan
kematian oleh syok dan anemia akut. Di samping itu, darah yang akan dibatukkan keluar
dapat menyangkut di trakea/larings dan akan menyebabkan asfiksia akut yang dapat berakibat
fatal.
2. Penyebaran per Kontinuitatum/Bronkogen/Hematogen
Proses nekrosis dapat meluas secara kontinuitatum ke sekitarnya secara langsung, bahkan
sampai dapat menembus pleura interlobaris dan menyerang lobus yang berdampingan. Dapat
pula proses ini menembus dinding bronkus, sehingga bahan nekrotik yang penuh hasil TB
akan tersebar melalui bronkus tersebut. Hal ini akan tampak jelas pada foto baru berupa
infiltrat-infiltrat yang baru mengikuti jalannya bronkus (penyebaran bronkogen).
14

Penyebaran hematogen terjadi bilamana proses nekrosis mengenai pembuluh darah. Bahanbahan nekrosis yang penuh basil-basil TB sekaligus akan tertumpah ke dalam aliran darah
ke seluruh tubuh. Basil-basil ini kemudian akan bersarang ke seluruh tubuh. Basil-basil TB
ini terbawa aliran darah ke seluruh tubuh. Basil-basil ini kemudian akan bersarang di organorgan tubuh, termasuk paru sendiri (TB miliaris). Pada pemeriksaan fisik TB miliaris, akan
dapat didengar rongki basah yang sangat halus tersebar merata di kedua paru : dan pada foto
paru, akan tampak bercak-bercak infiltrate halus (sebesar kepala jarum bundel) yang merata
diseluruh paru kiri maupun kanan (sampai di ujung-ujung paru sekalipun).
3. Pleuritis Eksudatif
Bila terdapat proses TB di bagian paru yang dekat sekali dengan pleura, pleura akan ikut
meradang dan menghasilkan cairan eksudat.
4. Pnemotoraks
Bisa saja terjadi bahwa proses nekrotis itu dekat sekali dengan pleura, sehingga terjadilah
pnemotoraks. Sebab lain pnemotoraks ialah pecahnya dinding kavitas yang kebetulan
berdekatan dengan pleura, sehingga pleura pun ikut robek
5. Hidropnemotoraks, Empiema/Piotoraks, dan Piopnemotoraks
Kalau pleuritis eksudatif dan pnemotoraks terjadi bersama-sama, maka disebut
hidropnemotoraks; dan bila cairannya mengalami infeksi sekunder, terjadilah
piopnemotoraks. Kalau infeksi sekunder mengenai cairan eksudat pada pleuritis eksudatif,
terjadilah empiema atau disebut pula piotoraks).

6. Abses Paru
Infeksi sekunder dapat pula mengenai jaringan nekrotis itu langsung, sehingga akan terjadi
abses paru.
7. Cor Pulmanale
Makin parah destruksi paru dan makin luas proses fibrotic di paru (termasuk proses
atelektasis), resistensi perifer dalam paru akan makin meningkat. Resistensi ini akan menjadi
beban bagi jantung kanan, sehingga akan terjadi hipertrofi, dan kalau hal ini berlanjut terus,
15

akan terjadi pula dilatasi ventrikel kanan dan berakhir dengan payah-jantung kanan.
Kelaninan jantung karena kelainan paru diberi nama umum penderita-penderita
dengandestroyed lung. 4,6

Prognosis
Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama telah mendapat infeksi,
luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan
adekuat dan adanya infeksi lain seperti morbili, pertusis, diare yang berulang dan lain-lain.3

Pencegahan tuberculosis pada anak


1. Perlindungan terhadap sumber penularan. Prioritas pengobatan sekarang ditujukan

terhadap orang dewasa. Akan tetapi seperti yang telah diterangkan sebelumnya bahwa
TBC anak yang tidak mendapat pengobatan akhirnya menjadi TBC dewasa dan akan
menjadi sumber penularan.

2. Vaksinasi BCG.

Vaksin BCG merupakan suatu attenuated vaksin yang mengandung kultur strain
Mycobacterium bovis dan digunakan sebagai agen imunisasi aktif terhadap TBC.
Vaksin BCG secara signifikan mengurangi resiko terjadinya active tuberculosis dan
kematian. Efikasi dari vaksin tergantung pada beberapa faktor termasuk diantaranya
umur, cara/teknik vaksinasi, jalur vaksinasi, dan beberapa dipengaruhi oleh faktor
lingkungan.
Vaksin BCG sebaiknya digunakan pada infants, dan anak-anak yang hasil uji
tuberculinnya negatif dan yang berada dalam lingkungan orang dewasa dengan kondisi
terinfeksi TBC dan tidak menerima terapi atau menerima terapi tetapi resisten terhadap
isoniazid atau rifampin.
Selain itu, vaksin BCG juga harus diberikan kepada tenaga kesehatan yang bekerja di
lingkungan dengan pasien infeksi TBC tinggi. Sebelum dilakukan pemberian vaksin BCG
(selain bayi sampai dengan usia 3 bulan) setiap pasien harus terlebih dahulu menjalani
16

skin test. Vaksin BCG tidak diindikasikan untuk pasien yang hasil uji tuberculinnya
posistif atau telah menderita active tuberculosis, karena pemberian vaksin BCG tidak
memiliki efek untuk pasien yang telah terinfeksi TBC.
Pemberian vaksin BCG biasanya dilakukan secara injeksi intradermal/intrakutan (tidak
secara subkutan) pada lengan bagian atas atau injeksi perkutan sebagai alternatif bagi bayi
usia muda yang mungkin sulit menerima injeksi intradermal. Dosis yang digunakan
adalah sebagai berikut:
a. Untuk infants atau anak-anak kurang dari 12 bulan diberikan 1 dosis vaksin
BCG sebanyak 0,05ml (0,05mg).
b. Untuk anak-anak di atas 12 bulan dan dewasa diberikan 1 dosis vaksin BCG
sebanyak 0,1 ml (0,1mg).
Perlindungan yang diberikan oleh vaksin BCG dapat bertahan untuk 10 15 tahun. Sehingga
re-vaksinasi pada anak-anak umumnya dilakukan pada usia 12 -15 tahun.
Vaksin BCG dikontra-indikasikan untuk pasien yang mengalami gangguan pada kulit seperti
atopic dermatitis, serta baru saja menerima vaksinasi lain (perlu ada interval waktu
setidaknya 3 minggu). Vaksin BCG juga tidak diberikan untuk :
i.

Pasien dengan gangguan imunitas (immunosuppressed) seperti pasien HIV,


pasien yang mengkonsumsi obat-obat kortikosteroid (immunosuppressan),
atau baru saja menerima transplantasi organ.

ii.

Wanita hamil dan menyusui, walaupun belum ada data yang menunjukkan
efek bahaya dari pemberian vaksin BCG terhadap wanita hamil dan menyusui.

3. Kemoprofilaksis primer maupun sekunder.


a. Kemoprofilaksis primer diberikan pada anak yang belum terinfeksi (uji
tuberculin negative), tetapi kontak dengan penderita TBC aktif. Obat yang
digunakan adalah INH 5-10 mg/kgBB/hari selama 2-3 bulan.
b. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak dengan uji tuberculin
positif, tanpa gejala klinis, dan foto paru normal, tetapi memiliki faktor risiko
menjadi TBC aktif.
17

Golongan ini adalah balita, anak yang mendapat pengobatan kortikosteroid


atau imuosupresan lain, penderita dengan keganasan, terinfeksi virus (HIV,
morbili), gizi buruk, masa akil balik, atau infeksi baru TNC, konversi uji
tuberculin kurang dari 12 bulan. Obat yang digunakan adalah INH 510mg/kgBB/hari selama 6-12 bulan.

4. Pengobatan terhadap infeksi dan penemuan sumber penularan.


5. Pencegahan terhadap menghebatnya penyakit dengan diagnosis dini.
6. Penyuluhan dan pendidikan kesehatan.3,7
Kesimpulan
Tuberkulosis anak selain mempunyai problematik sendiri juga merupakan akibat dari
tuberkulosis dewasa. Dengan demikian tuberkulosis anak merupakan parameter yang penting
berhasil tidaknya pemberantasan sumber penularan. Kesukaran dalam diagnosis TBC anak
karena gejala klinik dan radiologik tidak khas, sedang pemeriksaan bakteriologis tidak
banyak dapat diharapkan.
Pengobatan TBC memerlukan ketekunan dan waktu yang lama sehingga kadang
membosankan penderita. Pemberantasan TBC akan berhasil baik bila secara simultan disertai
perbaikan sosial ekonomi masyarakat.

Daftar pustaka
1. Nastiti N, Banbang S, Darmawan BS. Buku ajar respirologi. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008.h.51-226.
2. Alpers, Ann. Buku ajar pediatri Rudolph. Edisi ke-20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006.h.688-97.

3. Staf pengajar ilmu kesehatan anak. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UI; 2007.h.564-660.

18

4. Sudoyo WA, Setiohadi W, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2230-826.

5. Diunduh tanggal 3 Juli, jam 1819, dari


http://www.google.com.my/search?q=micobacterium+tuberculosis
6. Porth CM. Pathophysiology, concepts of altered health science. 8th ed. United States of
America: Lippincott Williams and Wilkins; 2009.p.615-9.
7. Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu IW, Wiwiek S. Kapita selekta kedokteran. Edisi
ke-3. Jakarta: Media Aesculapius; 2008.h.409-75.
8. Susanto I, Ismid IS, Sjarifuddin PK, Sungkar Buku Ajar Parasitologi Kedokteran.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.p.171-206.
9. Diunduh, tanggal 3 Juli, jam 1819, dari
http://www.google.com.my/imgres?q=daur+hidup+malaria

19