MODUL OBSTETRIC GYNECOLOGIC

Wanita dengan keduan tungkai bengkak

KELOMPOK XII

Etika Tunjung Kencana

03010094

Fadhilla Eka Novalya

03010098

Felix Hartanto

03010104

Fitri Aprilia

03010108

Ghayatrie Helthania A

03010114

Hidris Damanik

03010124

Intan Widyana Afrianti

03010134

Isnadiah Fitria Maharani

03010138

Jesika Wulandari

03010142

Jimmy

03010143

Jordan David

03010144

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISI
Daftar Isi
BAB I

: Pendahuluan

BAB II

: Laporan kasus

BAB III

: Pembahasan

a. Anamnesis
b. Anamnesis tambahan
c. Pemeriksaan fisik
d. Diagnosis kerja
e. Pemeriksaan anjuran
f. Penatalaksanaan

BAB IV

: Tinjauan Pustaka

BAB V

: Kesimpulan

Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-5% penyulit kehamilan da merupakan salah
satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Di Indonesia mortalitas
dan

morbiditas

hipertensi

dalam

kehamilan

juga

masih

cukup

tinggi.

Hal

inidisebabkanselainolehetiologi tidak jelas, jugaolehperawatanpersalinanmasihditanganioleh

petugasnon medisdan system rujukan yang belumsempurna.
Terdapatbanyakfaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan,

antara

lain;kehamilanpertama (primigravida, primipaternitas), hiperplansentosi (misal: molahidatidosa,

kehamilan multiple, diabetes mellitus, bayibesar), umur yang ekstrim, riwayatkeluargapernah
preeclampsia/eklampsia, penyakit-penyakitginjaldanhipertensi yang sudahadasebelumhamil,
danobesitas.
Hipertensidalamkehamilandapatdialamiolehsemualapisanibuhamilsehinggapengetahuantentangp
engelolaanhipertensidalamkehamilanharusbenarbenardipahamiolehsemuatenagamedikbaikpusatmaupundaerah.

BAB II
LAPORAN KASUS
Sesi 1
Ny.Susi 20 tahun datang kerumah sakit karena dirujuk oleh bidan dengan catatan tekanan darah
150/90 mmHg dan kedua tungkai bengkak. Ia sedang mengandung anak pertamanya dan selama
ini memeriksakan kehamilannya ke bidan walaupun tidak teratur.Hari pertama haid terakhir
(HPHT) 1 Juni 2012 dengan siklus haid 32 hari.
Sesi 2
Kehamilan pasien adalah yang pertama. Ia menikah sejak 1 tahun yang lalu dan tidak pernah
melakukan pencegahan kehamilan dengan cara apapun. Pendidikan terakhirnya adlah SMP
tamat. Pada awala kehamilan pasien mengalami mula-mual.Kakinya mulai bengkak sejak 2
minggu yang lalu, tapi dia kira merupakan hal yang wajar ia sedang hamil.Tetapi sejak 1 minggu
yang lalu ia mulai merasakan sakit kepala yang tidak hilang-hilang dan disertai nyeri ulu hati.ia
menyangkal adanya penyakit sistemik dan riwayat penyakit keluarga. Dan sebelum mengalami
semua keluhan ini, tidak ada trauma yang dialami.
Pemeriksaan fisik :
Status Generalis:
KU : compos mentis

N : 92x/mnt teratur

TD : 150/90

T : 37,20C

RR : 20x/mnt
Thorax : Jantun dan paru dalam batas normal
Ekstremitas : Edema tungkai ++/++
Status Obstetrikus :
Fundus uteri 4 jari dibawah processus xiphoideus
Janin presentasi kepala, kepala belum masuk PAP , punggung di kiri , denyut jantung bayi (+)
144 x/m , His (-) tafsiran berat janin 2300 g.
Hasil lab : Hb meningkat , Ht meningkat , urine : protein ++
3

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
INTERPRETASI MASALAH

Masalah
TD 150/90

Interpretasi
Hipertensi stage 1
Bisa merupakan hipertensikronikygmemangsudahdialamisebelumnya
Bisakarenaakibatkehamilan
Kedua
kaki Kemungkinanakibatkehamilan
33
minggukarenakehamilan
yang
bengkak
besarakanmenekanaliranbalik vena
Kontrol yang Tidakbisamenentukanawalmulaterjadinyahipertensiataukelainanlain
yang
tidakteratur
terjadipadakehamilantesebut.
Usiamuda
Faktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan
Primigravida
Faktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilandanadaptasiadaptasibar
u yang terjadidalamtubuhibu.
HPHT: 1 Juni 2012
Siklus haid: 32 hari Ovulasi terjadi pada hari ke- 18
Taksiran Partus:
Hari + 7, Bulan 3, Tahun + 1 8 Maret 2013
Karena ovulasi terjadi pada hari ke 18 berarti 18 harus dikurangi 14 (hari terjadinya ovulasi pada
siklus 28 hari) sisa 4
Berarti taksiran partus harus ditambah 4 hari 12 Maret 2013
Umur kehamilan saat ini 32 minggu 6 hari (16 Januari 2013)

HIPOTESIS
1.) EPH gestosis: hipotesisinididukungdariditemukannyaadanyapembengkakanpadakedua
kaki

disertaihipertensi

yang

dialamiolehpasienini,dimana

EPHgestosisseringdialamiolehibudengankehamilanprimigravida
2.) Hipertensigestasional
:hipotesisinidiambilolehadanyahipertensipadapasienini,danbisasajaoedempadatungkaipad
apasiendiakibatkandarikehamilan
sehinggamenyebabkanpenekanan

yang
uterus

sudahmemasuki
padapembuluh

vena

trimester
padadaerah

3
pelvic

danektrimitasbawah.
3.) Hipertensikronik:
hipotesisinidiambilkarenadimungkinkansebelumpasieninimengalamikehamilan,pasienini
memangsudahmemilikiriwayathipertensi.

ANAMNESIS
1. Identitas Pasien

Nama

: Ny.Susi

Umur

: 20 tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Pekerjaan

:-

Pendidikan
Alamat
2. Keluhan Utama

::: Keluhan utama adalah kedua tungkai bengkak.

ANAMNESIS TAMBAHAN
Anamnesis yang ditanyakan merupakan pertanyaan untuk memastikan hipotesis yang sudah
dipikirkan. Pertanyaan-pertanyaan tersebut adalah :

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kapan hipertensi ditemukan?

Bagaimana karakteristik air seni? Apakah berbusa atau keruh?
Bagaimana frekuensi miksinya?
Kapan munculnya oedem?
Bagaimana perkembangan pertambahan berat badannya?
Adakah riwayat kejang?
Apakah ada sakit kepala? Apakah menghilang dengan makan obat?
Apakah terdapat gangguan visual?
Bagaimana asupan makanannya?

Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah terdapat riwayat hipertensi?

Apakah terdapat riwayat diabetes melitus?

Riwayat Keluarga

Apakah dikeluarga ada penyakit serupa?

Apakah keluarga ada yang menderita diabetes melitus?
Apakah keluarga memiliki riwayat hipertensi?

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK DAN LAB

Pemeriksaan fisik
Status

Pemeriksaan
Kesadaran

Hasil
Compos mentis

Nilai Normal
-

Interpretasi
Normal
6

Generalis

Tekanan Darah

Thorax

Respirasi
Nadi
Suhu
Jantung

150/90 mmHg

120/80 mmHg

Hipertensi grade 1

20x/menit
92x/menit
37,20 C

16-20x/menit
60-100x/menit
36,5-37,20 C

Dalam batas
normal
Dalam batas
normal

Dalam batas
normal
Dalam batas
normal

Normal
Normal
Normal
Normal

Paru

Normal

Extremitas

Tungkai

Oedem ++/++

-/-

Status
Obstetrikus

Fundus Uteri

4 jari di bawah
processus
xiphoideus

Presentasi

Kepala (belum
masuk PAP)
Kiri

Oedem tungkai 2+
menguatkan hipotesis
preeklampsia pada
pasien ini
Tinggi fundus uteri
sesuai dengan usia
kehamilan 34 minggu
2 hari (dihitung
berdasarkan HPHT)
Normal

Normal

144x/menit

120-160x/menit

Normal

(-)

2300 gram

+/- 2100 gram

Uterus tidak
mengalami kontraksi
Normal

Letak
punggung
Denyut
jantung janin
His
Taksiran berat
janin

Pemeriksaan Laboratorium
Hb

Pemeriksaan

Hasil
>>

Nilai Normal
10-15 gram/dL

Ht

>>

30-46%

Protein ++

(-)

Urine

Interpretasi
Peningkatan Hb
dikarenakan adanya
hemolisis mikropati
pada preeklampsi
Peningkatan Ht
dikarenakan adanya
keadaan hipovolemi
pada preeklampsia
Adanya proteinuria
7

semakin mendukung
hipotesis preeklampsia

DIAGNOSIS
Wanita berusia 20 tahun dengan G1P0A0, keadaan ibu menderita preeklamsi berat dengan
impending eklamsi dan kondisi janin dalam kandungan sehat dan stabil, dengan presentasi
kepala bayi belum memasuki pintu atas panggul. Hal ini berdasarkan hasil dari anamnesis,
pemeriksaan fisik ibu, pemeriksaan obstetric, dan pemeriksaan laboratorium yang telah
dilakukan pada pasien ini.

TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana pada hiperttensi gestasional adalah mencegah terjadinya kerusakan organ
vital dan agar dapat melahirkan bayi dengan sehat.
Non- medikamentosa
Ibu hamil dengan hipertensi dianjurkan untuk banyak istirahat (berbaring/ tidur miring), tetapi
tidak harus mutlak tirah baring.
Pada umur kehamilan di atas 20 minggu , tirah baring dengan posisi miring menghilangkan
tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan
menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal, biasanyapada usia
muda fungsi ginjal masih baik. Diet yang mengandung 2 g natrium atau - 6g NaCl (garam
dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam
hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan cairan yang banyak, berua susu atau air buah.
Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak garam secukupnya, dan roboransia
pranatal.

Medikamentosa
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
Risiko rendah hipertensi :
-

Ibusehatdengandesakandiastolikmenetap 100 mmHg

Dengandisfungsi organ dandesakandiastolik 90 mmHg

Obat antihipertensi :
-

Pilihanpertama :Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari, dibagidalam 2-3 dosis.

Pilihankedua
:Nifedipine
:
30

120
g/hari,

dalamslow-

releasetablet(Nifedipineharusdiberikan per oral)

Pengelolaan terhadap Kehamilannya

Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu dilahirkan
sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm
Perencanaan Terapi
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan laboratorium kami menyimpulkan
bahwa pasien mengalami preeklamsi berat impending eklamsi, berikut terapi yang akan kami
berikan.
Dasar pengelolaan preeklamsi berat
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai
berikut :
Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan
pemberian obat2an untuk penyulitnya

Pemberian terapi medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit / rawat inap
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
9

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% ( untuk mengelola

keseimbangan cairan pasien)
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Diet diberikan secara seimbang , hindari protein dan kalori yang berlebih
f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual)

karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1.

Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2.

Desakan darah diturunkan mencapai :

3.

- < 160/105
- MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara

IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis
12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi
sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

g. Pemberian MgSO4 dibagi :

-

Loading dose (initial dose) : dosis awal

Maintenance dose : dosis lanjutan

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :

yang tergantung pada umur kehamilan.
Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :
10

b. 1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa
b. 2. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

2.

Perawatan aktif ; agresif

a. Tujuan : Terminasi kehamilan
b. Indikasi :
1) Indikasi Ibu :

a.

Kegagalan terapi medikamentosa :

1.

Setelah

jam

sejak

dimulai

pengobatan

medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten.

2.

Setelah

24

jam

sejak

dimulainya

pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten.

i.

b.

Tanda dan gejala impending eklamsi

c.

Gangguan fungsi hepar

d.

Gangguan fungsi ginjal

e.

Dicurigai terjadi solution placenta

f.

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

Indikasi Janin :

1.

Umur kehamilan 37 minggu

2.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

3.

NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal

4.

Timbulnya oligohidramnion

ii.

Indikasi Laboratorium :
Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP
a.

Terapi Medikamentosa :
Lihat terapi medikamentosa di atas : nomor VI. 5.a.
11

b. Cara Persalinan :
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
c.

Penderita belum inpartu

a.

Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8

Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi
persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila
tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan
seksio sesarea

b.

Indikasi seksio sesarea:

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
2. Induksi persalinan gagal
3. Terjadi gawat janin
4. Bila umur kehamilan < 33 minggu

d. Bila penderita sudah inpartu

1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
2. Memperpendek kala II
3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan

gawat

janin
4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar
5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak

diajurkan

anesthesia umum .

12

PROGNOSIS
1. Ibu
Ad vitam

: Dubia Ad Bonam

Ad functionam

: Dubia Ad Bonam

Ad sanationam

: Dubia Ad Bonam

Prognosis tersebut kami ambil karena menurut epidemiologi, Pre eklamsia 14% merupakan penyebab
kematian pada ibu hamil , dan 20% dari penderita pre eklamsia , dapat mengalami pre eklamsia kembali
pada kehamilan selanjutnya.

2. Janin
Ad vitam

: Dubia Ad Bonam

Ad fuunctinam

: Dubia Ad Bonam

Ad sanationam

: Dubia Ad Bonam

Prognosis tersebut kami ambil karena pre eklamsi yang diderita oleh si ibu kemungkinan dapat
menyebabkan kematian intra uterine pada janin, dan tatalaksana pada janin yang harus diterminasi
sebelum waktu kelahiran, jika tidak diberi kortikosteroid sebelumnya maka dapat menyebabkan surfaktan
janin belum siap.

BAB IV
13

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi ditemukan pada ibu hamil baik pada penyakit sebelumnya (5-15% dari total ibu
hamil) atau sebagai gangguan yang berhubungan dengan kehamilan, pre-eklamsia (Lyoyd, dalam
Wylie). Hipertensi dijuluki sebagai the silent killer karena biasanya tidak menunjukkan gejala
dan hanya terdiagnosis melalui skrinning atau ketika penyakit tersebut bermanifestasi pada
komplikasigangguan tertentu. Hipertensi sangat signifikan berkontribusi terhadap angka
kesakitan dan kematian ibu dan janin sehingga perlu dilakukan skrinning awal dan pemeriksaan
lanjutan selama kehamilan.
Perubahan Fisiologis Sistem Kardiovaskuler Dalam Kehamilan
Sistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang meningkat antara ibu
dan janin. Peningkatan curah jantung selama kehamilan berkisar 40% pada trimester pertama dan
kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan curah jantung memungkinkan darah mengalir malalui
sirkulasi tambahan yang terbentuk di uterus yang membesar dan dinding plasenta dan memenuhi
kebutuhan tambahan pada organ lainnya di tubuh ibu.
Jumlah dan panjangpembuluh darah yang dialirkan ke plasenta meningkat sehingga terjadi
vasodilatasi sebagai akibat aktivitashormonprogesteron pada otot polos dinding pembuluh darah.
14

Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma darah hingga 50% dan jumlah sel darah
meningkat hingga 18% untuk mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan
darah ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie). Peningkatan volume plasma yang
diimbangi dengan jumlah sel darah dan protein dalam darah yang bersikulasi dapat menyebabkan
penurunan cairan pada kompartemen cairan interstisial dinding kapiler, sehingga mengakibatkan
edema pada wanita hamil.
Penyebab Hipertensi Dalam Kehamilan
Penyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak diketahui sehingga disebut hipertensi
esensial. Namun demikian, pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan akibat sekunder
prosespenyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi terapi obat.
Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:
1. Hipertensi esensial
2. Penyakitginjal
Hipertensi Esensial
Hipertensi esensial adalah penyakithipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter, faktoremosi
dan lingkungan. Wanita hamil dengan hipertensi esensial memiliki tekanan darah sekitar 140/90
mmHg sampai 160/100 mmHg. Gejala-gejala lain seperti kelainanjantung, arteriosklerosis,
perdarahanotak, dan penyakitginjal akan timbul setelah dalam waktu yang lama dan penyakit
terus berlanjut. Hipertensi esensial dalam kehamilan akan berlangsung normal sampai usia
kehamilanaterm. Sekitar 20% dari wanita hamil akan menunjukkan kenaikan tekanan darah,
dapat disertai proteinuria dan edema.
Faktor resikohipertensi esensial dalam kehamilan adalah: wanita hamilmultipara dengan usia
lanjut dan kasus toksemia gravidarum. Penanganan dilakukan saat dalam kehamilan dan dalam
persalinan. Penanganan dalam kehamilan meliputi: pemeriksaanantenatal yang teratur; cukup
istirahat; monitor penambahan berat badan; dan melakukan pengawasan ibu dan janin;

15

pemberian obat (anti hipertensi dan penenang); terminasi kehamilan dilakukan jika ada tandatanda hipertensi ganas.
Penanganan dalam persalinan meliputi: pengawasan pada setiap kala persalinan; secsio sesarea
dilakukan pada wanita primitua dengan anak hidup. Prognosis untuk ibu dan janin kurang baik.
Beberapa nasehat yang dapat diberikan pada wanita hamil adalah: pemakaian alat kontrasepsi
bagi wanita dengan jumlah anak belum cukup.
Penyakit Ginjal Hipertensif
Penyakitginjal dengan hipertensi dapat dijumpai pada wanita hamil dengan glomerulonefritis
akut dan kronik; pielonefritis akut dan kronik. Frekuensi kejadian sekitar 1% secara klinis dan
secara

patologi-anatomi

kira-kira

15%.

Pemeriksaan

yang

dilakukan

dengan

cara:

pemeriksaanurin lengkap dan faal ginjal; pemeriksaan retina; pemeriksaan umum; pemeriksaan
kuantitatif albumin air kencing dan pemeriksaaan darah lengkap. Nasehat yang dapat diberikan
ke pasien adalah: pemerilksaan antenatal yang teratur; pengawasanpertumbuhanjanin dan
kesehatan ibu.
Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan
Klasifikasihipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:
1. Hipertensi esensial.
2. Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension.
3. Hipertensi diinduksi kehamilan(pregnancy-induced hypertension, PIH).
4. Pre-eklamsia.
5. Eklamsia.
Hipertensi esensial

16

Hipertensipre-existing dikenal dengan hipertensi kronis atau esensial. Hipertensi esensial sudah
dibahas pada awal sub bab ini.
Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension
Superimposed pregnancy-induced hypertension atau pre-eklamsia dapat terjadi selama
kehamilan. Komplikasi dari hipertensi esensial diindikasikan oleh ketidakmampuan tubuh untuk
mengompensasi patologi penyebab hipertensi yang menghambat darah menyuplai gas dan
nutrien ke jaringan dan organ tubuh. Komplikasi lain yang mungkin timbul antara lain: gagal
ginjal; serangan vaskuler serebral (stroke); ensefalopati. Prognosis kondisi tersebut cenderung
buruk.

Pregnancy-induced hypertension, PIH

Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH) adalah peningkatan
tekanan darah setelah minggu ke-20 kehamilan. Penyebab PIH belum diketahui, akan tetapi telah
dihubungkan dengan kasus pembesaran plasenta. Karena tekanan darah meningkat tanpa
proteinuria, maka dapat menjadi indikasi bahwa tubuh tidak mampu mengompensasi patologi
sirkulasi yang berhubungan dengan hipertensi esensial dengan vaskularisasi tambahan ke
plasenta dan janin. Diagnosisnya apabila tekanan darah diastolik > 110 mmHg pada setiap
pemeriksaan atau 90 mmHg pada dua kali atau lebih pemeriksaan, atau selang 4 jam.
Penatalaksanaannya diperlukan pengawasan yang cermat terhadap kondisi ibu dan janin.
Pemeriksaan bagi ibu antara lain: pemeriksaanfisik lengkap; USG; laboratorium darah dan urin.
Sedangkan bagi janin adalah pemeriksaanabdomen; USG; kardiotokografi.
Pre-eklamsia
Pre-eklamsia juga dikenal sebagai hipertensi gestasional proteinurik, toksemia pre-eklamtik
(TPE). Pre-eklamsia merupakan gangguan multisistem yang bersifat spesifik terhadap kehamilan
dan masa nifas. Lebih tepatnya, penyakit ini merupakan penyakitplasenta.

17

Angka kejadian pre-eklamsia sekitar 6-8% dari semua kehamilan. Penyebab pre-eklamsia belum
diketahui secara pasti. Pre-eklamsia ditandai dengan gejalatekanan darah ? 140/90 mmHg,
proteinuria dan edema pada wajah maupun tangan.
Pre-eklamsia terbagi menjadi pre-eklamsia ringan dan pre-eklamsia berat. Komplikasi preeklamsia jangka pendek antara lain: gagal ginjal; eklamsia; stoke; kematian ibu; HELLP; DIC;
dan masih banyak lainnya. Penanganan pre-eklamsia sesuai dengan klasifikasinya.
Eklamsia
Eklamsia didefinisikan sebagai satu atau lebih kejang menyeluruh atau koma dalam kondisi preeklamsia tanpa ada kondisi neurolig lain. Eklamsia dianggap sebagai tahap akhir pre-eklamsia.
Eklamsia dapat terjadi selama periode pranatal, intranatal, dan pascanatal. Yang paling beresiko
adalah periode pascanatal. Komplikasi terjadinya eklamsia adalah kematian; perdarahan serebral;
edema paru; ARDS; gagal ginjal. Ibu dengan pre-eklamsia berat beresiko mengalami kejang
berulang, sehingga pencegahan dan penanganan dapat dilakukan dengan pemberian Magnesium
Sulfat secara intravena.

Preeklamsia
Preeklamsia adalah gangguan multisistem spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan
hipertensi (tekanan darah tinggi) dan proteinuria. Preeklamsi terjadi pada usia kehamilan diatas
20 minggu. Eklamsia didefinisikan sebagai preeklamsia yang diikuti dengan kejang. Preeklamsi
merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum.
Diseluruh dunia, 5-14% wanita hamil menderita preeklamsia sedangkan eklamsia sangat jarang
dan terjadi pada kurang dari 1%wanita dengan preeklamsia
Dibawah ini beberapa faktor risiko preeklamsia:
1. Ibu obesitas
2. Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun
18

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Riwayat preeklamsia dalam keluarga

Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya
Hipertensi
Diabetes mellitus
Kehamilan kembar
Infeksi saluran kemih, dll

Etiologi
Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan
pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi
pada wanita yang :
1.

Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.

2.

Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.

3.

Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.

4.

Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama

kehamilan.
Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum
Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan, 1999). Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah
mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Menurut Sibai (2003), sebabsebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut :

1.

Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

2.

Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

3.

Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari

kehamilan normal.

19

4.

Faktor nutrisi.

5.

Pengaruh genetik
1.Invasi Trofoblastik Abnormal
Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi
oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi
trofoblastik yang tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh
darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Meekins dan kawan-kawan
(1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita
normal dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa
besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya
hipertensi.

20

Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan- kawan (1980) meneliti
pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Mereka
memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial,
perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media.
Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan
kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol
spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini dianggap
21

menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis, yang pada akhirnya
menyebabkan sindrom preeklamsi.

Gambar 2.2 Atherosis

2.Faktor Imunologis
Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat spekulasi bahwa
terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.
Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang
dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia
dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki
jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.
Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.
Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada
proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.
3.Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi
Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi
iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang
bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang
mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor-a (TNF-a)
dan interleukin memiliki kontribusi terhadap
22

stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan adanya
oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini
akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric
Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh
stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular
(trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).

Gambar: Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan

23

4.Faktor nutrisi
Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh
makanan, termasuk mineral dan vitamin. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara
kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh studi-studi
tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat
mencegah preeklamsi. Studi lainnya, seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002),
membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki
efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.
5.Faktor genetik
Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi
dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh
Kilpatrick dan kawan- kawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas
HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral
maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan
hipertensi gestasional.

Patofisiologi
Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti, preeklamsi merupakan suatu
kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya
menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta
difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal trofoblastik pada
endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau
kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.
Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan
penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular
pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti
angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif
24

terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan
sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam
kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi
masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50%
karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang
bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan
adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas
darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin
vasodilator.
Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap
jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi
endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi
susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel
menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan
berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan
hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat
penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis
seperti tes laju jantung janin yang non- reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion,
dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.
Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan
darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik
kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi
vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.
Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa
teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak
ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai
patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi
ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan
tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.

25

Kriteria untuk mendiagnosa preeklamsia:

1. Preeklamsia ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu dimana tekanan darah
sebelumnya normal
Proteinuria < 3 g/24 jam
2. Preeklamsia berat
Tekanan darah 160/110 mmHg
Proteinuria 5 g/24jam
Oliguria (urin < 500ml/24 jam
Gangguan serebral (otak) atau visual
Edema pulmonum
Nyeri epigastrik atau nyeri perut kuadran kanan atas
Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas
Pertumbuhan janin terhambat
Trombositopenia
Penanganan preeklamsia berat:
1.
2.
3.
4.
5.

Rawat rumah sakit

Periksa laboratorium
Berikan magnesium sulfat
Berikan obat antihipertensi, nifedipin obat terpilih
Terminasikehamilan adalah: terapi definitif, variasi usia kehamilan pada saat terminasi
kehamilan bergantung dari kemampuan masing-masing rumah sakit.1,2

BAB V
KESIMPULAN

26

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kina belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori yang dianggap mutlak benar. Diharapkan
untuk semua tenaga medik dapat mengidentifikasi awal dari gejala-gejala yang ditimbulkan, agar dapat diberi tindakan
sedini mungkin, sehingga kemungkinan terjadinya kerusakan organ-organ vital akibat dari dampak hipertensi dalam
kehamilan dapat dihindari.

DAFTAR PUSTAKA
1. Branch

D,

Porter

T,

Hypertensive

Disorders

of

Pregnancy,

dalam

Danforths

Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting,

Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326

27

2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive Disorders in

Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

28