Monografia Caries

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE
LA SALUD
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE
ESTOMATOLOGA
TEMA:
CARIES
MONOGRAFA PRESENTADA PARA EL CURSO DE

OPERATORIA DENTAL PARA LA OBTENCION DEL TITULO
PROFESIONAL DE CIRUJANO DENTISTA
DIRIGIDO POR LA DRA. LINSAY CALDERON MEDINA
PRESENTADO POR:
BARRIOS CONCHA LISSIE
TUEROS DUEAS JORGE LUIS
VILLEGAS VALENZUELA ALBERT
AREQUIPA PER
2015
DEDICATORIA
Dedico ste trabajo de investigacin a la
Dra. Linsay Calderon Medina a quien
admiro por su integridad personal y el
apoyo incondicional que me supo brindar
mediante el cual se hizo posible el
desarrollo de este trabajo , que han
fortalecido
nuestros
conocimientos
dentro de nuestra formacin humana y

como futuros profesionales en el campo
Estomatolgico.
NDICE
INTRODUCCIN
1. ETIOLOGIA
2. FACTORES ETIOLGICOS
2.1. MICROORGANISMOS
2.1.1. Streptococcus mutans
10
2.1.2. Lactobacillus
11
2.1.3. Actinomices
11
2.1.4. Veillonella
11
2.2. DIETA
11
2.3. HUSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIN Y GENTICA
12
2.3.1. Saliva
12
2.3.2. Diente
14
2.3.3. Inmunizacin
14
2.3.4. Gentica
15
3. ESMALTE
16
4. DENTINA
17
4.1. TIPOS DE DENTINA
17
5. CLASIFICACIN DE LA CARIES
18
6. CLASIFICACIN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK
19
6.1. SEGN SU LOCALIZACIN
19
7. CLASIFICACIN POR NMERO DE CARAS AFECTADAS
19
8. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO
19
8.1. CARIES DE ESMALTE
19
8.2. CARIES DE DENTINA
20
8.3. CARIES DE PULPA
20
8.4. NECROSIS PULPAR
21
9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIN
22
9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS
22
9.2. CARIES CRNICA
22
9.3. CARIES CICATRIZANTE

10. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE
22
22
10.1. CARIES RAMPANTE
22
10.2. CARIES POR RADIACIN
23
10.3. CARIES RADICULAR
23
10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS
24
10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS
24
10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE 24

10.7. POLICARIES
24
10.8. CARIES PRIMARIA
25
10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE
25
11. CARIES DE BIBERN
25
12. CARIES CORONAL
26
13. CARIES RADICULAR
26
14. CARIES DE ESMALTE
26
15. CARIES DE DENTINA
29
a. COLAGENO
29
b. ASPECTO MACROSCOPICO
30
c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS
30
d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA
32
e. ZONAS DE DENTINA CAREADA
32
15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA

EN RELACION CON EL TIPO DE CARIES
33
16. SINTOMAS DE LA CARIES
36
17. COMPLICACIONES DE LA CARIES
37
18. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA

POR LA INVASIN BACTERIANA
37
19. MACROSCOPIA
38
20. MICROSCOPIA
38
21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES
39
22. CARACTERSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO
39
23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL
39
24. RIESGO DE CARIES DENTAL
40
24.1 CLASIFICACIN DEL RIESGO CARIOGNICO

(ADA COUNCIL 1995)
42
25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y

DETECCION DE CARIES DENTAL (ICDAS)
43
25.1. CARACTERSTICAS DEL ICDAS
45
25.2. PROTOCOLO ICDAS
45
25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL

SISTEMA ICDAS SE SUGIERE
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFA
ANEXOS
46
49
50
51
INTRODUCCIN
Las enfermedades bucodentales (caries y enfermedades periodontales) son

uno de los problemas de salud de mayor prevalencia en nuestra comunidad.
La caries dental es una enfermedad que cursa con la destruccin localizada y
progresiva de los dientes, iniciada mediante la disolucin por los cidos de la
superficie externa del diente. Una vez establecida, la caries dental es
persistente y no tiene curacin espontnea. Si el tratamiento se pospone, es
cada vez ms complejo y costoso.
A lo largo del presente siglo se ha producido un importante incremento de la
prevalencia de la caries en los pases occidentales desarrollados, paralelo al
desarrollo econmico y social experimentado por estos pases. Hoy en da, la
prevencin y el tratamiento de la caries dental deben estar basado en la
deteccin apropiada de la caries en sus etapas ms tempranas, no slo
detectar cavidades sino tambin signos tempranos de desmineralizacin. Los
estudios epidemiolgicos continan situando al proceso de caries dental como
una patologa crnica altamente prevalente a nivel mundial, que afecta sin
distincin a todos los grupos etarios y raciales. Se presentan diferencias en su
distribucin, teniendo en cuenta los fenmenos de polarizacin en los que
algunas
comunidades
por
sus
condiciones
sociales,
econmicas
demogrficas presentan mayor prevalencia y experiencia con caries dental,

asumiendo la mayor carga de la enfermedad, en trminos econmicos,
psicosociales y biolgicos, con un detrimento significativo de su calidad de
vida.
A esta enfermedad se le ha estudiado desde dos campos de la odontologa
muy amplios; la prevencin y la teraputica, en la primera se estudian todos
los aspectos que intentan impedir que las bacterias se instalen en la superficie
dentaria y encontramos en este campo las tcnicas de cepillado, las
aplicaciones de flor y los procesos institucionales de prevencin con los

resultados a largo plazo que se espera.
CARIES
1. ETIOLOGIA:
Se desarrolla en la presencia de la biopelcula dental, que es la
responsable de la desmineralizacin de los tejidos , el esmalte y la
dentina. La caries se produce por la interaccin de tres factores:
microorganismos
cariognicos
(S
mutans),
sustrato
(sacarosa) y un husped vulnerable . La interaccin
fermentable
entre
estos
factores durante un perodo de tiempo promueve el desarrollo de la

caries, que comienza con la aparicin de las manchas blancas
opacas, sin cavidad, en la superficie dental, como resultado de la
desmineralizacin del esmalte dental. La integridad del esmalte se
rompe secundaria a la formacin de la biopelcula dental y el proceso
de caries ocurre a lo largo de la interfase de la biopelcula y la
superficie del esmalte.[2]
La etiologa de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres
factores: el diente, la dieta y los grmenes bacterianos, adems del tiempo.
Estos al parecer son los ms importantes. Incluso hoy en da tiende a
tratarse la caries como enfermedad infectocontagiosa, especialmente las
caries iniciales. En cuanto al diente, son importantes factores de menor
resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como
fosas muy profundas en premolares y molares. En cuanto a la dieta es muy
conocida la relacin entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de
esta condicin. Es considerable el dao que ha significado en el diente el
uso de glucosa que desde hace muchos aos el hombre ha consumido en
forma masiva. Hoy en da se recomienda no ingerir ms de 10 kilos de
azcar al ao. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es
fundamental y causante en gran medida de caries el Estreptococo mutans.
Tambin hay otros factores importantes en la etiologa, como son la

herencia, y algunas creencias errneas como que "cada embarazo significa
un diente" cariado. [3]
La caries dental se puede desarrollar en cualquier superficie dentaria, que
est en boca y presente en su superficie placa bacteriana. Si bien es cierto
que la caries dental es una enfermedad multifactorial, esta se fundamenta
en las caractersticas e interrelaciones de los llamados factores bsicos,
etiolgicos, primarios o principales: dieta, husped y microorganismos. [8]
Posteriormente
algunos
autores,
moduladores, los cuales contribuyen

surgimiento y evolucin de
sealan
que
existen
factores
e influyen decisivamente en el
las lesiones
cariosas,
entre
ellos
se
encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instruccin,

nivel socioeconmico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiolgico
y variables de comportamiento. Los microorganismos, los carbohidratos
fermentables y las alteraciones estructurales de los dientes, sumado a una
susceptibilidad marcada del husped son factores que interactan en la
aparicin de lesiones cariosas. [8]
2. FACTORES ETIOLGICOS
2.1. MICROORGANISMOS:
La cavidad bucal contiene una de las ms variadas y concentradas
poblaciones microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan
ms de mis especies, cada una de ellas representada por una gran
variedad de cepas y que en 1mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg,
se encuentran 108 microorganismos. Entre las bacterias presentes en
la boca se encuentran tres especies principalmente relacionadas con
la caries: Streptococcus, con las bubespecies S. muntans, S. sobrinus
y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis); Lactobacillus, con las

subespecies L. casei, L. fermentum, L plantarum y L. oris y los
actinomices, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. [8]
Las bacterias cariognicas incluyen S mutans, S sobrinus, las
especies de Lactobacillus y Actinomyces, as como en menor
medida S mitis, S orali s, S gordonii y S anginosus. S mutans
es considerado el patgeno principal en el desarrollo de la
caries dental. Este organismo cariognico se adquiere tem prano
en la vida, pero no coloniza a los menores desdentados. Poco
despus de la erupcin del diente primario, S mutans comienza la
colonizacin en un 25 por ciento en nios de 12 meses de edad y
de un 60 por ciento a los 15 meses de edad. Los surcos en la
lengua pueden ser un nicho ecolgico para este organismo
cariognico incluso antes de la erupcin de los dientes primarios.
[2]
La adquisicin temprana del S mutans es un factor de riesgo

importante para la caries de la primera infancia y predice la
experiencia de caries en el futuro. La infeccin inicial puede ocurrir
temprano en la vida de algunos nios y dar lugar a un mayor
riesgo de desarrollo de la caries y un nmero cada vez mayor
de superficies de los dientes afectados. La principal fuente de
transmisin en los recin nacidos es de las madres o de otros
cuidadores que contiene altos niveles de S. Mutans. Los padres
y
cuidadores
son
responsables
de
la
transmisin
de
estreptococos principalmente a la cavidad bucal del nio, que se

encuentra libre de ellos al nacer. Se ha demostrado en muchos
estudios ser un importante factor de riesgo de caries de la
primera infancia y la experiencia de caries futuras. [2]
La transmisin vertical de madre a hijo se ha sugerido que es

la va principal para la adquisicin de S. Mutans. Cuando las
madres tienen una alta concentracin de S. mutans en la saliva,
los nios estn expuestos a principios de la infeccin y tienen
una mayor prevalencia de caries. Varios estudios han encontrado
genotipos similares de S mutans entre la madre, padre, y el nio. La
colonizacin exitosa del beb est relacionada con la dosis de
inoculo,
la
frecuencia
de
la
inoculacin
dosis
mnima
infecciosa. La transmisin vertical de S. mutans se produce en

aproximadamente el 60 por ciento de los nios cuando las
concentraciones salivales maternas son 105 unidades formadoras
de
colonias
(UFC)
por
mililitro
de
saliva
mayor.
La
transmisin horizontal de los miembros de la familia, amigos,

personal de guarderas y otros nios que asisten a la guardera
tambin es un medio para la colonizacin de los lactantes. Slo
hay tres casos conocidos de transmisin de nios de preescolar de
edades comprendidas entre 2 meses a 4 aos.
En
un
experimento
clorhexidina
para
en
el que
prevenir
la
[2]
los nios
colonizacin
suecos
de
utilizaron
S. mutans,
el
desarrollo de la caries se retras por un promedio de tres aos.

Lo que hace que el S mutans sea un inici ador potente de la
caries, son una variedad de factores de virulencia. En primer
lugar, S. Mutans es una bacteria anaerobia que produce cidolctico
como parte de su metabolismo. Luego est la capacidad que tiene
para unirse a superficies de los dientes en presencia de sacarosa
por la formacin de lucanos insolubles en agua, un polisacrido
que ayuda en la unin de la bacteria en el diente. El factor de
virulencia ms i importante, sin embargo, es la acidofilia del S mutans.
A diferencia de la mayora de los microorganismos orales, este
microorganismo crece bajo condiciones cidas y se convierte en
la bacteria dominante en cultivos con pH reducido. Adems, a
diferencia de muchas especies presentes en la paca, cuyos

metabolismos se retardan considerablemente a un pH tan bajo,
el metabolismo de S. Mutans mejora. De esta manera, S. mutans
en realidad puede bajar o mantener el pH oral en un valor
anormalmente cido, dando lugar a condiciones favorables para
su propio metabolismo y desfavorables para otras especies que una
vez coexistieron con l. Es este pH reducido que da como
resultado la desmineralizacin y cavitacin de los dientes, los
cuales aumentan con mayores tasas del microorganismo.
[2]
La infeccin con S. mutans juega un papel importante en el inicio y la

progresin de la enfermedad. El desarrollo microbiolgico de la
caries puede ser dividido en tres etapas:
[2]
1. Infeccin primaria por el S. mutans.

2. Acumulacin de microorganismos patgenos como consecuencia
de la frecuente y prolongada la exposicin a sustratos cariognicos.
3. Desmineralizacin y cavitacin de esmalte dando lugar a caries
dental. [2]
El Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial
cariognico,
Aunque tambin son importantes los Streptococcus salivaras, S.
Miller, S. sanguis S. mitis, S. Intermedious, Lactobacillus acidophilus,
L. Casei, L. Actinomyces L. Viscous y L. Actinomyces L. Naslundii,
entre otros. De los microorganismos Mencionados, algunos tienen
gran importancia, como l: [2]
2.1.1. Streptococcus mutans
Colonizan en particular la fisuras de los dientes y las
superficies
interproximales
Produce
fructanasas. Estas enzimas metabolizan
dextranasas
los polisacridos
extracelulares, lo cual favorece la produccin de cido. Es
un microorganismo acidgeno porque produce cido lctico, el

cual interviene en la desmineralizacin del diente; es acidofilia
porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y
tambin es acidifico porque es capaz de seguir generando acido
con un pH bajo. [4]
http://global.britannica.com/EBchecked/topic/568826/Streptococcus-mutans (figura 1)
2.1.2. Lactobacillus
Es productor de cido lctico .Algunas cepas sintetizan
polisacridos extracelulares e intracelulares a partir de la
sacarosa. No inician caries en superficies lisas pero tiene gran
actividad en la dentina. [4]
http://www.optibacprobiotics.co.uk/blog/2013/11/l-plantarum-probiotic-shown-to-help-lower-cholesterol
(figura2)
2.1.3. Actinomices
La especie de actinomices, sobre todo A. viscosus, predominan

en la placa dentobacteriana de la raz.
Adems de ser
acidgeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesin y la

congregacin;
tambin
puede
generar
polisacridos
intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene

actividad proteoltica moderada. [4]
http://en.wikipedia.org/wiki/Actinomyces_israelii (figura 3)
2.1.4. Veillonella
Es
anticarigena,
cidos
orgnicos
porque
convierte
el
cido
lctico
en
ms dbiles. Sensibilidad del husped
(hospedero) Se ha observado que en una boca dada, ciertos

dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de
los dientes son ms susceptibles a la caries que otras aun en el
mismo diente. [4]
https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Veillonella_parvula (figura 4)
2.2. DIETA:
Los
nutrientes
indispensables
para
el
metabolismo
microorganismos provienen de los alimentos.
de
los
Entre ellos, los
carbohidratos fermentables son considerados como los principales

responsables de su aparicin y desarrollo. Ms especficamente la
sacarosa, que es el carbohidrato fermentable con mayor potencial
cariognico y adems acta como el sustrato que permite producir
polisacridos extracelulares (fructano y glucano) y poliscaridos
insolubles de la matriz (mutano). Est demostrado que la causa de
caries dental es la frecuencia de consumo de carbohidratos
fermentables ms que la cantidad total de carbohidratos consumidos,
teniendo mencin especial la adhesividad del alimento que contiene
los carbohidratos. La caries avanzar ms rpidamente si el consumo
frecuente de azcares se mantiene durante mucho tiempo, o si existe
una deficiencia grave de factores protectores naturales. En algunas
circunstancias, la adicin de cidos muy erosivos puede exacerbar
considerablemente el problema. [8]
La presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la
aparicin de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero
es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono
se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa
amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidn
hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la
boca podra escindirla hasta glucosa, esto produce una disminucin
en el pH salival que favorece la desmineralizacin del esmalte. Un
proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los
microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos
carbohidratos y el resultado de esta metabolizacin produce cidos
que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La
persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la
desmineralizacin del esmalte. Adems la presencia de hidratos de
carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el
individuo consume se limita a cuatro momentos de azcar como
mximo, de esta manera la disminucin brusca del pH puede
restablecerse por la accin de los sistemas amortiguadores salivales

que son principalmente el cido carbnico/bicarbonato y el sistema
del fosfato. [4]
2.3. HUSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIN Y GENTICA:

2.3.1. Saliva:
La saliva desempea una funcin muy importante en la
proteccin de los dientes frente a los cidos. Acta como una
barrera que impide la difusin de los iones cidos hacia el
diente, as como el movimiento de los productos de la disolucin
del apatito hacia el exterior del diente. El flujo salival es
estimulado por la cantidad de sacarosa de la boca, ocasionando
la dilucin y la deglucin de la misma, evitando as el acumulo
de sustrato. [8]
La concentracin de los iones Ca
es
igual,
2+
3y PO 4
en
la
saliva
ambos sistemas amortiguadores contribuyen en la
misma medida con la capacidad amortiguadora de la saliva. [8]

La saliva ejerce una actuacin importante sobre el husped
(diente) a travsde sus funciones: Limpieza de la cavidad bucal.Ayuda parcialmente en la remocin de restos alimenticios y
microorganismos no adheridos a la superficie dentaria, la
acumulacin de placa es mayor en pacientes con bajo flujo
salival por no contar con el poder de auto limpieza como sucede
en pacientes con xerostoma por radiacin teraputica, sndrome
de Sjogren, diabticos, con stress, o pacientes que toman
antiemticos,
antidepresivos,
anticonvulsivantes,
antihistamnicos, descongestionantes El valor del flujo salival

considerado normal en adultos es entre 1 y 2 Ml/min.
[4]
Capacidad de tapn grande.- Es la capacidad de la saliva de

neutralizar los cidos presentes en la placa o donde es muy
espesa interfaz placa diente. Los principales sistemas de
tapones de la saliva son el fosfato y el Bicarbonato y determinan
valores entre 6.2 y 7.4 para el PH salival en Adultos.
[4]
Remineralizacin.- El calcio y fosfato de la saliva desempean

un papel fundamental en la remineralizacin, manteniendo
equilibrada la prdida de minerales del diente.
[4]
Accin
estn
antibacteriana.-
En
la
saliva
presentes
antibacterianos como las lactoferrina que inviabiliza nutrientes

para la bacteria, la lisosima que destruye paredes de ciertos
microorganismos, la lactoperoxidasa que inhibe la formacin de
cidos, la inmunoglobulina A (IG A Secretora) interfiriendo la
adherencia de, los microorganismos a la superficie del diente. El
papel de estos antibacterianos es impedir o dificultar la
supervivencia De microorganismos creando un medio bucal
menos susceptible. [4]
2.3.2. Diente:
La anatoma como zonas de contacto salientes o fosas y
,
fisuras profundas la disposicin y la oclusin de los dientes,
guardan estrecha relacin con la aparicin de lesiones cariosas,
ya que favorecen la acumulacin de placa y alimentos
pegajosos, adems de dificultar la higiene bucal. Tambin
debemos tener en cuenta la solubilizacin de minerales que
comienza en la parte ms superficial del esmalte; a este nivel los
prismas son ricos en fosfato de calcio y carbonatos de calcio,
pero a medida que avanza la lesin al interior se va encontrando

con presencia de carbonatos. [8]
La composicin de su superficie y su localizacin hace que los
dientes retengan ms o menos placa dental. Por ejemplo, los
dientes
posteriores
(molares
premolares),
son
ms
susceptibles a la caries ya que su morfologa es ms

anfractuosa y adems presentan una cara oclusal donde
abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia
tan fcilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas
por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis.
Adems es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor
o menor incidencia, debido a una susceptibilidad gentica
heredada o bien por problemas socioeconmicos, culturales y
relacionados al estilo de vida (estos ltimos condicionarn sus
hbitos dietticos y de higiene oral).
[4]
2.3.3. Inmunizacin:
Existen indicios que el sistema inmunitario es capaz de actuar
contra
la
microflora
cariognica,
produciendo
respuesta
mediante anticuerpos del tipo inmunoglobulina A salival y

respuesta celular mediante linfocitos T. como en otros mbitos,
las diferencias
en
la
respuesta
microorganismos
dependen
tanto
inmune
los
el antgeno como del
husped. [8]
2.3.4. Gentica:
Segn
la
sociedad
de
la
gentica
se
estima
que
aproximadamente la contribucin gentica a la caries dental es

de aproximadamente un 40%. Los factores predisponentes a la
caries dental son sumamente variados lo que hace difcil que
intervenga un solo gen. Una alternativa para identificar los

genes candidatos como los principales es la revisin del
genoma, ya que de otra forma no se podra asociar al proceso
de caries dental. Los factores primarios no son los nicos
causantes de la caries dental, existen otros factores como son
los factores etiolgicos modulares, los cuales si bien no causan
directamente la enfermedad, contribuyen con el riesgo a
presentar la misma. [8]
a) Tiempo.- debido a que la enfermedad necesita un tiempo
determinado para el inicio y desarrollo. [8]
La placa dental es capaz de producir caries debido a la
capacidad
acidognica
acidurica
que
poseen
los
microorganismos que la colonizan, de tal forma que los

carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino
que adems stos deben actuar durante un tiempo prolongado
para mantener un pH cido constante a nivel de la interfase
placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte
primordial en la etiologa de la caries. Un rgano dental es
capaz de resistir 2 h por da de desmineralizacin sin sufrir
lesin en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o
amortiguador en este fenmeno pero el cepillado dental
proporciona esta proteccin, es decir, 20 min posterior a la
ingesta
de
alimentos
el
rgano
dental
tiene
an
desmineralizacin (segn la curva de Stephan), la presencia de

azcar en la dieta produce 18 h de desmineralizacin posterior
al cepillado dental asociado como destruccin qumica dental
independientemente de la presencia de un cepillado de calidad
en el paciente. [4]
b) Edad.- debido a que las piezas dentales deciduas tienen

caractersticas diferentes a las piezas permanentes y las piezas
permanentes de una paciente senil generalmente presenta
diferentes caractersticas a las de un adolescente. [8]
c) Estado de salud general.- ya que existen enfermedades y
medicamentos que influyen en el flujo salival y/o en las
defensas. [8]
b) Fluoruros.- debido a que en determinadas cantidades
promueven la remineralizacin de los tejidos dentales, elevan
el pH y ejercen una accin antibacteriana.
[8]
3. ESMALTE:
Tejido muy calcificado que recubre la corona anatmica de las piezas
dentarias, es el tejido ms duro del organismo debido a su alto contenido
de minerales (96%); dentro de ellos tenemos en su mayora cristales de
hidroxiapatita, hierro, manganeso, plomo, selenio, vanadio y estroncio. Sus
unidades estructurales son los prismas del esmalte, estos tienen diferente
orientacin, tienen apariencia de varillas que se extienden desde el lmite
amelodentinario hasta la superficie externa. Los cristales maduros de los
humanos tienen forma hexagonal, son ms grandes que los cristales de la
dentina, cemento o hueso y se ubican paralelos a su eje mayor y muy
condensados en la zona de la cabeza del prisma del esmalte, siendo esta
zona la ms mineralizada del esmalte.
[3]
En la cola del prisma del esmalte los cristales comienzan a cambiar de

direccin hasta llegar a estar perpendiculares a la cabeza del prisma,
adems su nmero va disminuyendo a medida que nos acercamos a la
cola del prisma. Entre los cristales hay agua, protenas, lpidos, etc.; a
travs de ellos pasan sustancias como cidos, a estos espacios se les
llama poros del esmalte o micro poros. [3]
4. DENTINA:
Tejido ms abundante en el diente, compuesto por matriz dentinaria
calcificada y por las prolongaciones de las clulas que le dieron origen, los
odontoblastos. Posee aproximadamente un 70% de materia inorgnica, el
resto corresponde a un 12% de agua y un 18% de materia orgnica.
Debido al alto contenido de materia orgnica, la caries avanza con mayor
rapidez que por el esmalte. Las estructuras fundamentales de la dentina
son las prolongaciones odontoblasticas, tbulos dentinarios y la matriz
calcificada. Las prolongaciones odontoblasticas, son extensiones del
citoplasma de los odontoblastos y se ubican dentro de los tbulos
dentinarios estos ltimos cerca de la pulpa se encuentran en mayor
nmero. La matriz dentinaria calcificada llena los espacios entre las
prolongaciones odontoblasticas. Existen diferentes tipos de matriz, segn
su grado de calcificacin las podemos clasificar en:
[3]
Matriz peritubular: Alto contenido mineral, forma las paredes del
tubulo dentinario.
Matriz intertubular: llena los espacios entre las reas peritubulares,
forma la mayor parte de la dentina. [3]
4.1. TIPOS DE DENTINA:

1) Dentina primaria: es aquella que se deposita durante las etapas
de formacin y erupcin dentaria. [3]
2) Dentina secundaria: esta se deposita en forma lenta durante toda
la vida despus que la pieza ha completado la formacin radicular a
nivel de la cmara pulpar y el o los conductos radiculares. [3]
3)
Dentina terciaria: esta se deposita como respuesta frente a
injurias ejercidas sobre el odontoblasto a expensas de la cmara

pulpar. [3]
4) Dentina esclertica: esta presenta calcificaciones tanto a nivel
intertubular, peritubular como tubular, puede ser reaccional o
fisiolgica. [3]
5. CLASIFICACIN DE LA CARIES
Se ha nombrado que la caries es una infeccin destructiva, progresiva y su
clasificacin puede realizarse desde diversos puntos de vista, y as
tenemos caries de acuerdo a: [3]
1. Tejido afectado:
a) Coronario:
-Esmalte.
-Esmalte-dentina. [3]
b) Radicular:
2. Segn la superficie:
-Dentinaria. [3]
-Superficie lisas.
-Puntos y fisuras.
-Superficies libres.
-Superficies proximales. [3]
3. Segn su superficie externa: -Lisa.

-Rugosa.
-Cavitada. [3]
4. Segn su profundidad:
-Esmalte.
-Dentinaria superficial.
-Dentinaria.
-Profunda o prxima a la cmara.
-Penetrante. [3]
5. De acuerdo a su evolucin:-Agudas.
-Crnicas.
-Detenidas. [3]
6. CLASIFICACIN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK:
Black padre de la operatoria dental clasifico en 5 grupos las zonas

dentales afectadas por caries, as como, las cavidades dependiendo
del lugar donde se encuentran.
[3]
6.1. SEGN SU LOCALIZACIN:

-
CLASE I: son las que se encuentran en caras oclusales de

premolares y molares, en fosetas y surcos, adems en el cngulo
de dientes anteriores y en los defectos estructurales de todos los
dientes. [3]
CLASE II: se encuentran en caras proximales de molares y
premolares. [3]
CLASEIII: Se encuentran en caras proximales de dientes
anteriores sin llegar al cngulo incisal. [3]

CLASE IV: se encuentra en todos los dientes anteriores en
sus caras proximales, abarcando borde incisal. [3]

CLASE V: se encuentra en el tercio gingival de dientes
anteriores y posteriores y en caras bucales o linguales.
[3]
7. CLASIFICACIN POR NMERO DE CARAS AFECTADAS:

-
Simples cuando abarca una sola cara.

Compuestas, cuando abarca dos caras.
Complejas, cuando daa tres o ms caras.
[3]
8. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO:

8.1. CARIES DE ESMALTE:
La primera evidencia clnica de la caries de esmalte es la
formacin de una mancha blanca, que se distingue del esmalte sano
al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto
ptico producido
por el aumento
de la dispersin de la luz
dentro del esmalte, ocasionando por incremento de la porosidad.

La lesin de la mancha blanca es reversible hasta cierto grado
por medio de mineralizacin, el cual puede lograrse con buena
higiene bucal, dieta no cariognica, con flor y minerales. [5]
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-93392009000200002&script=sci_arttext (figura 5)
8.2. CARIES DE DENTINA:

La dentina cariosa puede aparecer en una gama de colores, desde
amarillo hasta pardo o negro; en tanto que la dentina normal es de
color amarillo claro o crema, y tiene una consistencia dura y lisa al
explorarla. [5]
http://todoacercadelascaries.blogspot.com/ (figura 6)
8.3. CARIES DE PULPA:

La caries llega a la pulpa pero esta conserva su vitalidad. El sntoma
principal es el dolor espontaneo o inducido. El dolor espontaneo se
caracteriza porque no se produce por alguna causa externa,
sino por la congestin de la pulpa que presiona los nervios
pulpares, los causales quedan comprimidos contra la pared de la
cmara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, al mantener
la cabeza en posicin horizontal, hay mayor afluencia sangunea. El
dolor inducido ocurre con la exposicin del diente a agentes fsicos,

qumicos o mecnicos. A diferencia del dolor por caries de segundo
grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estmulo.
[4]
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0213-12852004000200002&script=sci_arttext (figura 7)
8.4. NECROSIS PULPAR:

Aqu la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay
dolor, pero las complicaciones si son dolorosas y pueden ser desde
una mono artritis apical hasta
una percusin, sensacin de
alargamiento y movilidad anormal de la pieza. Y la osteomielitis es

cuando ha llegado a la medula sea. [4]
http://odontologia10.blogspot.com/2011/01/descifran-enzima-que-hace-que-la-caries.html (figura 8)
9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIN:

9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS:
Aquella que sigue un curso rpido y compromete en poco tiempo

la pulpa, se presenta especialmente en nios y adultos jvenes, el
proceso es tan rpido que no hay formacin de dentina esclertica
ni tampoco dentina reaccional, generalmente la dentina se tie de
color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que
es de color pardo. [6]
9.2. CARIES CRNICA:
Es aquella que progresa lentamente y compromete ms tardamente a
la pulpa, su proceso lento permite la respuesta del odontoblasto
para
formar
dentina
esclertica y reaccional, generalmente la
dentina se presenta de color pardo.
[6]
9.3. CARIES CICATRIZANTE:

La cavidad correspondiente es muy abierta; presenta una superficie
desgastada y lisa con dureza aumentada y pigmentacin pardusca.
As mismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina
reparadora en la profundidad.
[5]
10. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE:

10.1. CARIES RAMPANTE:
Se emplea para definir casos de caries dental fulminante,
extremadamente aguda, que afectan a los dientes y caras de
los mismos que habitualmente no son susceptibles a la caries.
Este tipo de caries, avanza a una velocidad tal que la pulpa
no tiene tiempo de defenderse, por consiguiente existe un
compromiso pulpar y perdida de los tejidos de los tejidos de la
corona. [6]
Las lesiones son blandas y de color amarillento. Se observan en
todas las edades, aunque la frecuencia se ve ms en nios, con
mayor incidencia entre los 4 y 8 aos de edad,
afectando
la
denticin primaria hasta la adolescencia temprana, as como los

dientes
permanentes
recin
erupcionados.
Aunque
se
le
atribuyen diversos agentes etiolgicos, es probable que el

factor principal en estos casos, sea el ambiente familiar (dieta,
hbitos alimenticios, practica de higiene bucal y grado de cuidado
de los dientes), ms que un componente gentico, aunque no se
niega su participacin. Como medio
diagnostico se
principalmente
exploracin
anamnesis
la
donde
inspeccin
el
visual,
paciente
puede
referir
tctil
emplea
y
la
sintomatologa
dolorosa. [6]
10.2. CARIES POR RADIACIN:
Es la destruccin de tipo carioso de la sustancia del diente
asociada con xerostoma y producida por rayos x usados con
fines teraputicos, la lesin se parece a la desmineralizacin su
empieza en la zona cervical del diente. [4]
10.3. CARIES RADICULAR:
Incluidos el cemento y la
dentina,
las caries radiculares son
lesiones progresivas que cubren la superficie radicular envuelta

por la invasin de placa y microflora, puede distinguirse de la
abrasin, erosin y reabsorcin idioptica, que pueden tambin
afectar
la
superficie
radicular.
Cuando
las
superficies
radiculares estn expuestas al ambiente oral como resultado de la

retraccin de la enca marginal, las reas de retencin de placa
pueden aumentar esta extensin, particularmente en las grandes
reas interproximales y a lo largo de la unin cemento-esmalte.
[4]
10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS:

Son comunes en los nios y comienzan a aparecer alrededor de
los 10 aos en las piezas dentales permanentes. Se caracterizan
por desarrollarse velozmente. Por lo general, se forman en las

correduras de la zona masticadora de las muelas junto a las
mejillas.
La desmineralizacin empieza en ambos lados con
vertiente del surco cerca del fondo. En dientes temporales, puede

encontrarse afectacin de la pulpa con lesiones que presentan
cavidades muy pequeas en el esmalte.
[5]
10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS:

Es la caries dental que se origina en las superficies lisas de
los dientes generalmente proximales, o en el tercio gingival
de las superficies faciales y linguales. Son aquellas de ms
lento desarrollo. [5]
10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE:
Las causas de este tipo de caries son baja permeabilidad del
esmalte y dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene
bucal inadecuada. La lesin es benigna, casi siempre indolora y
penetrable. El esmalte se ve conservado y con caries de suco. La
dentina tiene aspecto gris amarillento, blando y esponjoso.
[5]
10.7. POLICARIES:
La evolucin de esta caries es rpida. La enfermedad es ms
comn en caso de fallas
discapacidad,
respiracin
en
la
bucal
maduracin
o
del
esmalte,
ingestin frecuente
de
alimentos con sacarosa, se puede padecer poli caries por falta

de higiene bucal.[5]
10.8. CARIES PRIMARIA:

Caries dental en la que la lesin constituye el ataque inicial a la
superficie del diente. [5]
10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE:

Aquella que se presenta generalmente en el borde de una
restauracin, debido muchas veces a una extensin incompleta o
inadecuada, su aspecto ser similar al tipo de caries preexistente.
[4]
11. CARIES DE BIBERN:

La caries en los nios pequeos se llama caries de bibern. La
caries ocurre cuando se le dan al beb lquidos endulzados y se le dejan
en la boca por largos periodos. Puede destruir los dientes y ocurre
mayormente en los dientes anteriores superiores, pero puede afectar
otros dientes. Es caracterstico en pequeos que
duermen
con
el
chupete mojado con elementos azucarados o de aquellos que

toman bibern en la cuna. El elemento azucaro brinda un buen medio de
cultivo para los microorganismos acidgeno. El flujo salival disminuye
durante el sueo y se identifica el despeje de lquido de la cavidad bucal.
[5]
http://www.gonzaloacevedo.com/caries-de-biberon-un-problema-muy-comun/ (figura 9)
Caractersticas propias de la caries de bibern:

-
Tiene una evolucin muy rpida. [4]

Son involucrados muchos dientes. [4]
En casos graves afecta tambin a los incisivos inferiores.
12. CARIES CORONAL:
[4]
La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la

placa
dentobacteriana
como Streptococcus
mutans y Lactobacillus
acidophilusproducen cidos que atacan principalmente el componente

inorgnico del esmalte dental y provocan su desmineralizacin. De no ser
revertido este fenmeno a travs de la remineralizacin, propicia la
prdida de sustancia dentaria, que trae consigo formacin de cavidades
en los dientes. Regularmente el proceso de la caries se inicia en el
esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migracin gingival el
proceso carioso puede establecerse tambin en la porcin radicular e
invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La
caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para
iniciar el proceso de la enfermedad se establece la intervencin
simultnea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y
elementos propios del sujeto afectado. [4]
13. CARIES RADICULAR:
La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular
es secundaria a la exposicin bucal del cemento por retraccin gingival
fisiolgica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la
ms frecuente en los ancianos y ser un reto muy grande en el futuro
tanto para los pacientes como para los odontlogos. Hay grandes
evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y
pulmonar, particularmente en personas frgiles.
[4]
14. CARIES DE ESMALTE:

El esmalte est constituido por material inorgnica, agua y materia
orgnica (protenas y lpidos). El esmalte superficial en un espesor de 0.1
a 0.2 mm tiene menos material orgnico que el esmalte subyacente. Si
desgastamos con una piedra de diamante, eliminamos esta capa
superficial ms resiente y menos reactiva y dejamos expuesto un esmalte
con menor resistencia y mayor susceptibilidad al ataque de las caries. El
mayor grado de calcificacin del esmalte superficial se debe a su
constante exposicin a la saliva cargada de iones fosfato y carbonato de

calcio. El proceso requiere cierta permeabilidad del esmalte para permitir
el pasaje de iones y la formacin y el crecimiento de cristales de apatita.
Esta calcificacin ocurre con mayor intensidad en el esmalte joven y luego
va decreciendo por maduracin del diente, ya que los poros se van
cerrando y la permeabilidad disminuye. [1]
Tanto la maduracin como la constante exposicin
al medio bucal
provocan cambios en la composicin quimia del esmalte superficial, que

va adquiriendo sustancias diversas en cantidades mnimas (flor, cinc,
plomo, hierro, estao). Para iniciar el proceso carioso la presencia de
hidratos de carbono fermentables de la dieta no es suficiente, sino que
estos deben actuar durante un tiempo bastante prolongado para mantener
un pH acido constante en la interfaz biopelcula dental-esmalte. El tiempo
de desmineralizacin del esmalte por la ingesta de hidratos de carbono se
estima aproximadamente que es de unos veinte minutos. Este tiempo es
el que se requiere para la recuperacin del pH por sobre el nivel crtico de
la disolucin del cristal de apatita. Todos los mtodos que tiendan acortar
este tiempo de recuperacin de pH normal disminuyen los periodos de
desmineralizacin
favorecen
prolongan
los
periodos
de
remineralizacin. [1]
La lesin cariosa es resultado de la desmineralizacin del esmalte durante
la exposicin al acido producido por las bacterias y en esa circunstancias
los hidrogeniones de la biopelcula dental se defienden en el esmalte. El
punto crtico para la desmineralizacin se encuentra en un pH de 5.5 o
5.6. Cuando las bacterias disponen de sustratos adecuados pueden
producir este medio acido mientras prosiguen con si actividad metablica
normal. Si se disminuye los niveles de hidratos de carbono ingeridos los
microorganismos pueden utilizar polisacridos de reserva como dextranos
y lvanos. Estos son desbloqueados por estreptococos para generar ATP
y tambin producir sustancias acidas capaces de desmineralizar los
cristales de hidroxiapatita y de esta manera comienza el proceso carioso.

[1]
A medida que se acumula la placa bacteriana sobre la superficie dentaria,

penetran los cidos producidos por la placa bacteriana con lo que se
comienza a disolver los cristales, por lo que los poros se agrandan, la
mayor prdida de minerales es en profundidad y no tanto en superficie,
todo esto por el efecto tampn de la saliva que disminuye la
desmineralizacin del esmalte en superficie. Clnicamente al inicio de la
desmineralizacin se observa una mancha blanca opaca como tiza que
corresponde al primer estadio de la caries en esmalte; es una lesin
reversible, si se remineraliza luego de la eliminacin de la placa
bacteriana. [1]
Histolgicamente se pueden reconocer cuatro zonas de avance de la
caries de esmalte, desde afuera hacia adentro estas son:
-Zona superficial
-Zona del cuerpo de la lesin
-Zona opaca
-Zona translcida. [1]
Una caracterstica importante de la lesin inicial de caries es la presencia
de una superficie aparentemente intacta de esmalte que cubre el rea de
desmineralizacin. [4]
-
Cuerpo de la lesin.-Debajo de la capa superficial del esmalte

aparentemente sana se en cuenta el cuerpo de la lesin, es una zona
importante en cuanto a extensin y prdida de minerales. [4]

Zona oscura.-Presenta una zona de desmineralizacin menor, cuando
la zona traslcida est presente, la zona oscura se dispone entre esta y
el cuerpo de la lesin. [4]

Zona traslcida.-Es la ms profunda y la ms cercana a la dentina y
posee la mayor actividad desmineralizaste y por esto se denomina
tambin reas de avance de la lesin, es la causante del

desmoronamiento adamantino y a partir de este desmoronamiento del
esmalte decimos que la lesin es abierta o cavitada.
[4]
Si se produce prdida de ms del 50% de los minerales, se producir un

micro cavidad donde llegaran bacterias provenientes de la placa
bacteriana que avanzaran hacia dentina, pasando de caries reversible a
irreversible. [3]
15. CARIES DE DENTINA:
Cuando ya la caries ha llegado a dentina los odontoblastos pueden
reaccionar de diferentes formas, una de ellas es que produzca dentina y
selle los tbulos (zona translcida), ms hacia pulpar existe dentina
normal, debajo de esta zona se podra producir dentina terciaria a
expensas de la pulpa. Cuando la dentina ya ha sido invadida por las
bacterias producen el ensanchamiento de los tbulos por la secrecin de
cidos, adems degradan el colgeno por las enzimas producidas,
destruyndola por capas. Por esto se forman nuevas capas con diferentes
grados de mineralizacin (zona translcida, zona normal y zona de
dentina reaccional). [3]
Clnicamente es una zona con destruccin dentaria que est teida de un
color caf pardo, es opaca y fcilmente reconocible. Despus se observa
una zona de penetracin donde hay dentina ms blanda, luego est la
zona desmineralizada la cual es blanda al tacto, despus viene la zona
translcida donde los tbulos dentinarios estn ms sellados; es dura al
pasar la sonda. Este no debe ser retirada porque es una buena barrera
ante injurias, clnicamente cuando llegamos a esta zona se dice que
hemos retirado la caries. [3]
Para comprender el mecanismo de la caries en la dentina deben tenerse
presente algunos conceptos bsicos sobre la estructura del colgeno. [5]
a. COLAGENO
Se denominan as porque cuando se hierven en agua forman una
gelatina que sirve como cola. Son las ms frecuentes del tejido
conjuntivo y en estado fresco son de color blanco, las fibras colgenas
estn constituidas por molculas alargadas y paralelas de una
escleroproteina llamada colgeno. El colgeno es la protena ms
abundante del organismo. Tiene una composicin de aminocidos muy
caracterstica y es pobre en aminocidos sulfurados y en tirosina. Las
fibras colgenas estn presentan una estriacin longitudinal debido a
que estn constituidas por fibrillas. [5]
La unidad proteica que se polimeriza para formar microfibrillas
colgenas es una molecula alargada llamada tropocolageno que mide
280 nm de longitud y 1.5 nm de espesor. El tropocolageno est
formado por tres cadenas peptdicas arrolladas en hlice de izquierda a
derecha. Dos cadenas son iguales entre si y se denomina 1; la tercera
es diferente y se denomina 2. [5]
El colgeno de la dentina es de tipo I y su frmula es la siguiente: [ 1
(I)]2 2. Las cadenas peptdicas se mantienen enrolladas debido a la
presencia de puentes intercatenarios de dihidroxilisinorleucina e
hidroxilisinorleucina. En el proceso de caries estos puentes se
encuentran cortados, lo que indica que el proceso de remineralizacin
es imposible en ese estadio. En la zona ms cercana a la dentina sana
existen pocos puentes pero muchos precursores dihidroxileucina y este
es un proceso reversible. [5]
b. ASPECTO MACROSCOPICO
De acuerdo con la localizacin inicial de la caries de esmalte, esta
adopta diferentes formas de propagacin. Cuando la caries alcanza el
limite amelodentinario avanza a un ritmo mayor que el esmalte. La
presencia de los tbulos dentinarios ayuda a que los microorganismos
invadan la pulpa con la evolucin natural de la enfermedad. Desde el
punto de vista clnico las caries dentinarias se pueden presentar como

caries dentinaria aguda y caries dentinaria crnica y crnica detenida.
La primera tiene un aspecto blanco amarillento y consistencia blanda.
La segunda es dura, ms resistente y de color amarillo oscuro o
marrn. [5]
c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS
Luego de extenderse por el lmite amelodentinario la caries ataca
directamente los conductillos, en direccin a la pulpa. [5]
El proceso se inicia por una desmineralizacin de la dentina lo que a su
vez provoca una reaccin de defensa en la parte ms alejada del
ataque. [5]
El avance en dentina tiene lugar a razn de 180 a 200 m por mes.
Mientras no se llegue a una proximidad de la pulpa de 0.75 mm, no se
producirn reacciones pulpares importantes. [5]
La defensa consiste en una remineralizacin u obliteracin de los
conductillos por un precipitado de sales clcicas. Si el avance hacia la
pulpa llega a las cercanas de la cmara pulpar, se forma dentina
terciaria o de reparacin frente a la lesin. [5]
La composicin de las bacterias de las lesiones cavitada difieren de las
no cavitadas en las que se encuentran S. mutans, Lactobacillus y
Actinomyces.
En
las
lesiones
cavitadas
se
ha
encontrado
Streptococcus y Veillonella; esto puede deberse a la constitucin de la

dentina. En las lesiones no cavitadas los nutrientes pueden llegar por
va sangunea, a travs de los tbulos dentinarios o por el esmalte. En
las lesiones avanzadas las condiciones del medio cambian y aparecen
microorganismos anaerobios y proteolticos. En las zonas profundas de
dentina la microbiota vara segn el oxgeno el pH y la disponibilidad de
sustrato. La mayor parte de dentina afectada es de pH cido excepto
en la caries avanzada, en donde tiende a ser alcalina e incluso neutra.
[5]
Si el ataque continuo sin que los mecanismos de defensa lo afecten,

finalmente los cidos segregados por los microorganismos terminan
por desmineralizar toda la sustancia mineral de las dentinas primaria,
secundaria o terciaria y actan directamente sobre el tejido pulpar
destruyendo los odontoblastos y formando un absceso. [5]
d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA
El ataque de la placa dental no es igual en toda la superficie, si no que
por diversos motivos se concentra en ciertos puntos y all avanza con
mayor rapidez. Los cambios pticos observados en un corte por
desgaste se deben a que el diente pierde minerales durante el ataque.
La profundidad de la desmineralizacin puede ser de 1 mm por debajo
de una lesin cariosa en la superficie. [5]
Estudios realizados por Branntrom y Col. Produjeron lesiones
experimentales
en
dientes
en
dientes
humanos
permanentes
implantados en dentaduras artificiales y observaron las siguientes

caractersticas; las lesiones que llegaban al lmite amelodentinario se
extendan y formaban el tpico cono de penetracin. En algunos casos
la dentina subyacente estaba desmineralizada aun cuando existiera
cavidad de caries en el esmalte. Se observaban algunas bacterias en la
dentina cuyo color era marrn. Algunos tbulos mostraban perdida de
la dentina peritubular en un estadio temprano. [5]
La dentina intertubular no estaba desmineralizada. Cuando la cavidad
cariosa llegaba a la dentina, se vean grandes cantidades de cocos y
bacilos en toda el rea afectada hasta gran profundidad a lo largo del
lmite amelodentinario. Al avanzar la desmineralizacin de la dentina,
desapareca totalmente la dentina peritubular y las bacterias invadan la
dentina intertubular era relativamente densa y contena cuerpos
redondeados, con ausencia de la trama fibrilar. Se observaba una gran
mineralizacin, especialmente en los tbulos ms cercanos a la pulpa.
[5]
e. ZONAS DE DENTINA CAREADA

Entre los primeros estudios realizados con microscopio electrnico de
la dentina cariada se encuentra se encuentra el de Bernik y Col.
Quienes diferencian cuatro zonas de definicin basadas en el grado de
invasin bacteriana. Estas zonas van desde el lmite amelodentinario
hacia la pulpa e incluye: [5]
1. La zona superficial, con descalcificacin completa, descomposicin
total de los tbulos y la matriz y una alta concentracin de
microorganismos especialmente cocos y bacilos. [5]
2. La zona de descalcificacin incipiente, con descomposicin parcial y
ausencia de tbulos; los microorganismos presentes son bacilos
pleomorfos, diplococos y filamentosos. [5]
3. La zona transparente, con obliteracin de los tbulos por la
calcificacin de las fibras; la forma del tbulo cambia de ovoidea a
poligonal.
4. La zona interna, con degeneracin grasa de las fibras dentinarias con
inicio de calcificacin. [5]
Arribaron a la conclusin que las zonas superficial y descalcificacin
incipiente son resultado de la accin de microorganismos, mientras
que las zonas transparente e interna son consecuencia de trastornos
metablicos en reaccin a la irritacin.
[5]
Takuma y Kurahashi, del departamento de patologa de Tokio Dental

College, compararon las diferentes zonas de la dentina cariada,
arribando a la conclusin de que existen descomposicin de las fibras
colgenas y disolucin de los cristales de hidroxiapatita. Despus del
comienzo de la disolucin de los cristales las fibras colgenas se
separan y finalmente se rompen en varios fragmentos. [5]
15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA EN
RELACION CON EL TIPO DE CARIES:
Existen varios trabajos que miden la microdureza de los tejidos
dentarios en dientes sin caries y luego en dientes con caries.
[5]
Zonas de degeneracin de la dentina cariada, segn el grado de invasin

bacteriana
Superficial (desmineralizacin completa)
Accin de microorganismos
Desmineralizacin incipiente
Transparente
Trastorno metablico
Interna
Fusuyama y Col. Demostraron que no existe una relacin entre la profundidad

de la penetracin de los microorganismos en el proceso carioso y los cambios
de dureza o color en los tejidos afectados. Si bien la dentina infectada
usualmente es eliminada por la resistencia que opone al corte de la fresa
redonda o al excavador la profundidad de la invasin microbiana no puede
detectarse clnicamente en forma directa. Mediante el empleo de dientes
permanentes extrados se efectuaron cortes longitudinales que pasaron por el
centro de la caries y se obtuvieron dos mitades, una de las dos mitades se
descalcifico y se prepar para la tcnica histolgica de Gram-Weisgert. La
otra mitad fue sometida a un inventador Knoop, el cual le aplico una carga de
50 gramos durante 15 segundos. Se determin la dureza cada 50 m desde
el lmite amelodentinario hasta la cmara pulpar. Los cambios de color se
estandarizaron en negro amarronado, marrn, marrn amarillento, amarillo y
amarillo claro, Fuyushama y Col arribaron a la conclusin de que la dureza de
la dentina sana tiene un valor de 70 KHN (nmero de dureza Knoop) a una
distancia de 450 m del lmite amelodentinario, mientras que en la zona ms
interna de la dentina sana, el, valor es de 20 KHN, cifra incluso menor que, los
valores obtenidos en dentina infectada. La dentina esclertica es la ms
comn en dientes con caries crnicas que con caries agudas. Adems, se
encontr que el proceso carioso se sucede en. [5]
1. Reblandecimiento
2. Cambios de color
3. Invasin bacteriana y, por lo tanto, describieron la existencia de un
frente de reblandecimiento, de un frente de cambio de color y de un
frente de invasin bacteriana. La dureza de la dentina en el frente de
cambio de color es menor en las caries agudas y mayor en las
crnicas. La distancia entre frente de cambio de color y el frente de
reblandecimiento es mayor en la caries aguda. La dureza de la dentina
en el frente microbiano es menor en la caries aguda (4,4 KHN) y mayor
en la crnica (61 KHN). La distancia entre el frente microbiano y el
frente de reblandecimiento es mayor en la caries aguda (1,750 m) y
menor en la crnica (50 m). [5]
Dureza, cambio de color e invasin bacteriana en relacin con el tipo

de caries
En
Dureza
frente
Caries aguda
de Menor
Caries crnica
Mayor
cambio de color
Menor
Mayor
microbiano
Entre frente de Mayor
Menor
En
frente
cambio de color y
Distancia
frente
de
reblandecimiento
Mayor
Menor
.
Entre
microbiano
frente
frente
y
de
reblandecimiento
.
Si bien existen diversos mtodos de extirpacin de tejido deficiente, la
eliminacin mecnica de la dentina cariada es guiada generalmente por la
resistencia al corte que opone el tejido por extirpar, la extirpacin mecnica de

la caries se da por concluida cuando el operador escucha el denominado
grito dentinario al raspar la dentina con la punta de un explorador y percibir
el caracterstico chillido. A dems de la dureza, se tiene en cuenta la
homogeneidad del color, el brillo y la textura de la superficie dentinaria.
En la actualidad se sigue demostrando que un alto porcentaje de operadores
se confunde y falla en el momento de diagnosticar y eliminar dentina cariada
incluso con la ayuda de radiografas digitales o clsicas. [5]
Se observ que la dentina cariada tiene dos capas bien diferenciadas, una
externa, infectada, no vital y teible con una solucin de fucsina bsica en
propilenglicol y otra interna, afectada, vital no teible y reblandecida por la
desmineralizacin pero con capacidad de remineralizarse. Esos autores
tambin indicaron que la eliminacin de toda la dentina que muestre un
cambio de color solo es til en lesiones cariosas crnicas, ya que en las
agudas el cambio de color es plido e incierto. [5]
La capa infectada de la dentina posee cadenas peptdicas de tropocolgeno
desnaturalizadas y los puentes intercatenarios se hallan cortados, por lo que
su remineralizacin es imposible. En la capa afectada estos puentes estn
modificados a precursores como dihidroxileucinas e hidroxinorleucinas,
proceso que se da mediante una reaccin fisiolgica. [5]
16. SINTOMAS DE LA CARIES:
Los principales sntomas de una caries dental pueden ser: [5]
-
Dolor, inflamacin; en los dientes, sobre todo despus de comer

azucares y
de tomar bebidas o alimentos fros o calientes. [5]
Orificios o cavidades visibles en los dientes. [5]
Mal aliento o mal sabor en la boca. [5]
Perdida del diente. [5]
La mayora de las caries son descubiertas en sus fases preliminares

durante los controles de rutina. La superficie dental puede estar suave
al
punzarlas
con
un
instrumento
puntiagudo.
El dolor puede no
presentarse hasta las etapas avanzadas de la caries dental. Las

radiografas dentales pueden mostrar algunas caries antes de que sean
visibles para el ojo. [5]
17. COMPLICACIONES DE LA CARIES:
Diversos problemas pueden surgir cuando las caries no son tratadas a
tiempo. El primero es que pueden alcanzar profundidad. Cuando eso
ocurre el profesional suele utilizar un relleno provisorio para que el
diente cicatrice y luego aplicar la pasta permanente. El segundo
problema es cuando hay una infeccin, que de no atenderse a tiempo
puede llegar a la raz de la pieza dental generando un absceso, es
decir la acumulacin de pus que puede extenderse o provocar una
inflamacin de la enca. El tercer inconveniente se produce cuando por
la profundidad que ha alcanzado la caries el dao en la pulpa es
irreversible. En estos casos se procede a sacar la pulpa por el conducto
de la raz, tcnica que se conoce con el nombre de endodoncia.
Otra solucin es retirar el diente. En ocasiones, una muela sometida a
endodoncia se cubre con una corona que la protege.
[5]
18. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA POR LA

INVASIN
BACTERIANA:
Una vez producida la cavitacin del esmalte los microorganismos de la

placa bacteriana invaden la dentina perifrica ya desmineralizada por
accin de los cidos que se difundieron a travs de la lesin adamantina.
Los microorganismos secretan enzimas que degradan la matriz orgnica
dela dentina y es denominada zona de dentina desorganizada o necrtica.
Si el avance de la lesin es rpida se observan tbulos vacos
denominado stractos muertos o dentina opaca, los microorganismos
invaden estos conductillos vacos, este frente de penetracin bacteriana
se denomina dentina infectada, las bacterias son primariamente
acidgenas y siempre presenta una zona de desmineralizacin entre esta
zona
la
zona
de
dentina
esclertica,
en
algunas
reas
la
desmineralizacin y protelisis aparecen tan rpidamente que varios

grupos de tbulos confluyen para formar los focos de licuefaccin. Entre
estos focos de licuefaccin y la zona de dentina infectada los tbulos
dentinarios aparecen distorsionados llenos de bacterias y dilatados de
aspecto semejantes a cuentas de rosario denomina nada dentina
arrosariada. [6]
19. MACROSCOPIA:
Una vez que la lesin cariosa avanza a travs del espesor del esmalte, se
extiende a lo largo del lmite amelodentinario e invade la dentina
siguiendo la direccin de los tbulos dentinarios y adopta la forma de un
cono de base externa y vrtice interno dirigido hacia la cmara pulpar. [6]
Clnicamente de la superficie a la profundidad de la lesin se distinguen: [6]
1.- Dentina necrtica.- Es una masa pigmentada color pardo, hmedo,
blanda contaminada con microorganismos fcilmente extrable. [6]
2.-Dentina infectada.- Color pardo amarillenta, blanda de aspecto seco
que se desprende por capas paralelas al lmite amelodentinario. [6]
3.-Dentina afectada.- Reblandecida, desmineralizada, no invadida an por
bacterias. [6]
4.-Dentina esclertica.- Se encuentra si la lesin es de avance lento, es
dura de aspecto vtreo. [6]
20. MICROSCOPIA:
La caries dentinaria al igual que la adamantina presenta diferentes zonas
ocapas: [6]
1.- Capa superficial.- Donde la descalcificacin de los conductillos y la
desaparicin de los procesos odontoblsticos es total. [6]
2.- Zona descalcificada.-. Donde la destruccin de los tbulos es parcial. [6]
3.-Capa transparente.- donde se visualiza cierta actividad remineralizante
con obliteracin parcial de tbulos dentinarios y siguiendo hacia el interior
encontramos. [6]
4.- Zona interna.- que es la ms prxima a la pulpa y es la que presenta la

mayor actividad de defensa, accin dada por la actividad odontoblstica
capaz de formar dentina terciaria. [6]
21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES:
Las superficies radiculares quedan expuestos al medio bucal debido a
una recesin del margen gingival por prdida de insercin periodontal
dando, lugar a lesiones de caries que comienzan en las caras proximales
a nivel dela unin amelo dentinaria. Clnicamente se observan una o
varias reas pequeas de color amarillento, lmites difusos, blanda a la
exploracin y recubiertas de placa dental. En su evolucin estas lesiones
rodean la raz y si contina la recesin gingival y prdida de insercin
gingival se extienden en sentido apical. Cuando el avance es lento o
crnicas la superficie de la lesin presentan color pardo u oscuro de
consistencia ms firme. [2]
22. CARACTERSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO:
Es la desmineralizacin de la matriz orgnica del Cemento. La
desmineralizacin y degradacin de la matriz ocurre ms rpidamente
atravs de las depresiones o grietas que constituyen los sitios de
insercin delas fibras de zarpis y a lo largo de las lneas incrementales
de la aposicin de matrz del cemento. [4]
23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL:

La caries puede dividirse segn su velocidad de avance en: Caries
Agudas y crnicas. Los factores que aceleran el proceso destructivo son
los cidos y carbohidratos fermentables por la placa bacteriana.
[8]
a) Caries penetrante.- en las que existe compromiso inflamatorio pulpar. [8]
b) Caries recidivante.- Esta denominacin deber eliminarse porque se

utiliza para englobar lesiones de distinta naturaleza y se recomienda la
siguiente nomenclatura. [8]
c) Caries residual.- Tejido desmineralizado, infectado no eliminado
durante la preparacin cavitara. [8]
d) Caries secundaria.- lesin nueva
que
afecta
los
tejidos
desmineralizados en el margen de la restauracin. [8]

Segn la actividad o progresin de la lesin se divide en: Caries activas e
inactivas o detenidas. La detencin del proceso necesita la eliminacin del
agente etiolgico en forma efectiva y se produce por el restablecimiento
del equilibrio entre la desmineralizacin y remineralizacin. [4]
24. RIESGO DE CARIES DENTAL:
Hasta hace muy poco el diagnstico de la actividad de la caries se basaba
exclusivamente en el conocimiento del nmero total de dientes o
superficies que se encontraban con lesiones de caries (prevalencia), o en
el nmero de nuevas lesiones ocurridas en un plazo determinado de
tiempo (incidencia). Estos exmenes poseen la desventaja de que no son
capaces de proveer o indicar la actividad de caries de las distintas
personas en el momento del examen, ya que tanto la prevalencia como la
incidencia miden de forma precaria las seales clnicas de la enfermedad
y no los factores que las producen o que modulan su actividad.
[3]
Si consideramos el carcter dinmico del proceso cariognico, nos

daremos cuenta que estos datos son de ndole nicamente retrospectiva,
ya que es posible que exista una alta actividad de caries en ausencia de
manifestaciones clnicas de la enfermedad. Como la visualizacin de la
caries cavitada es muy posterior al inicio de la misma, la actividad de la
caries debe ser considerada alta cuando existan muchos factores
cariognicos y condiciones crticas presentes en el individuo. [3]
El conocimiento precoz de estos distintos factores impedir que se
produzca la aparicin de nuevas lesiones o nuevas cavitaciones por
medio de la prehension. Todo esto en conjunto permitir al clnico no solo
calcular la presencia, sino que tambin la gravedad de la enfermedad por

medio de la recopilacin de datos sobre los multifactores que puedan
influir en el desarrollo o progreso de nuevas lesiones cariognicas. Es as
que esta actual visin del diagnstico de la enfermedad de caries, se
preocupara de establecer el pronstico de la aparicin de nuevas
lesiones, es decir el riesgo individual de cada paciente de desarrollar la
enfermedad. [3]
En la clnica, el concepto de riesgo har necesaria una forma de
evaluacin ms completa, incluyendo informacin sobre la cantidad de
placa bacteriana, dieta cariognica, condicin del flujo saliva y los dems
moduladores de la actividad de caries. [3]
El riesgo puede ser definido como la probabilidad de que los miembros de
una poblacin definida desarrollen una enfermedad en un perodo. Por
definicin se nota la convergencia de tres dimensiones siempre
relacionadas con el concepto de riesgo: Ocurrencia de la enfermedad,
denominador de base poblacional y tiempo. Junto al concepto de riesgo
se emplean los trminos indicadores y factores de riesgo. El riesgo de
caries, es decir la probabilidad de adquirir o desarrollar lesiones cariosas,
se puede intuir- del modo ms simple- guindose exclusivamente del
aspecto clnico del paciente. As, la presencia de varias lesiones de caries
denotara poco ms o menos un alto riesgo, impresin que se afianzara si
se constata adems una deficiente higiene bucal. Ante la conveniencia
incuestionable que significa aadir los dems agentes implicados en la
enfermedad a fin de hacer ms fiel dicha apreciacin, la profesin ha
encaminado sus esfuerzos durante dcadas a concretar el mejor modo de
predecir la instauracin o el desarrollo de la caries. As en la actualidad el
riesgo criognico puede expresarse en porcentaje, o si no -aunque en
forma ms imprecisa y arbitraria- catalogando al paciente segn se le
adjudique en determinado nivel de riesgo: alto, moderado o bajo. [8]
24.1 CLASIFICACIN DEL RIESGO CARIOGNICO (ADA COUNCIL

1995):
En esta tabla estn los factores relevantes para riesgo alto y bajo de
caries. De acuerdo a estos parmetros se puede clasificar al
paciente en bajo, medio y alto riesgo. Pero debe tomarse en cuenta
que en nuestro pas pueden darse otras realidades que escapen a
esta clasificacin. Y es aqu donde el clnico con su experiencia debe
adecuar al paciente en la categora realmente le corresponda. [3]
RIESGO CARIOGENICO
ADULTOS
Bajo
No presentar lesiones los ltimos tres

aos.
Restauraciones adecuadas.
Buena higiene oral.
Moderado
Visitas dentales regulares.

1 lesin los ltimos tres aos.
Races expuestas.
Higiene oral regular.
Lesiones
de
mancha
blanca
lesiones interproximales radiolcidas.

Alto
Tratamiento ortodncico.
Ms de dos lesiones en los ltimos tres
aos.
Experiencia pasada de caries radicular.
Alto nmero de S. Mutans
(> o = 106 ufc/ml).
Fosas y fisuras profundas.
Mala higiene oral.
Alta ingesta de sacarosa.
Uso inadecuado de flor.
Flujo salival bajo.

Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en nios de 5 a 8 aos. Poza
Rica Tuxpan. 2012. (imagen numero 1).
[3]
25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y DETECCION DE

CARIES DENTAL (ICDAS):
En las ltimas dcadas se ha desarrollado un nmero importante de
criterios de medicin para identificar la presencia de caries dental. Sin
embargo, en la medida en que el entendimiento del proceso de caries se
ha expandido, los sistemas de criterios clnicos existentes se han
desactualizado por evaluar un solo estadio del proceso: lesiones
cavitacionales. El Comit de ICDAS desarroll una visin para definir
criterios de deteccin y valoracin clnica que reflejan el entendimiento
actual del proceso de caries, que pueden ser adoptados en varios
escenarios (vigilancia epidemiolgica, investigacin clnica, prctica
privada y educacin), y proveen los fundamentos para la incorporacin de
herramientas diagnsticas novedosas y vlidas. Se han llevado a cabo
reuniones posteriores en Ann Arbor (Michigan), Estados Unidos en el
2002, Indianpolis (Indiana), Estados Unidos en el 2003, Bornholm,
Dinamarca en el 2004, Baltimore (Maryland), Estados Unidos en el 2005 y
Dundee, Escocia en el 2006. [6]
Es un sistema estandarizado basado en las mejores pruebas que deben
conducir a mejorar la calidad de la informacin para fundamentar las
decisiones sobre el diagnstico adecuado, el pronstico y el manejo
clnico de la caries dental, tanto en el nivel de salud pblica e individual.
Un esquema de herramientas validadas que debera permitir a los
usuarios seleccionar los mejores criterios y convenciones para un uso
especfico. [7]
El Sistema Internacional de Deteccin y Valoracin de Caries (ICDAS) fue
desarrollado en 2002 por un grupo internacional de investigadores
(cariologos y epidemilogos), basado en una revisin sistemtica de los

sistemas
de
deteccin
de
caries.
Este
mtodo
permitira
una
normalizacin de la recopilacin de datos y tambin permitira una mejor

comparabilidad entre los estudios de edades entre 2 a 9 aos. [9]
El diagnstico de caries dental para la toma de una decisin de
tratamiento correcta es un proceso que involucra al menos tres pasos:
-
[8]
La deteccin de la lesin de caries dental. [8]

La valoracin de su severidad y finalmente. [8]
La valoracin de la actividad. [8]
En caso de que la lesin se encuentre activa, se requiere algn tipo de

manejo de caries dental, asociado con la severidad (profundidad
histolgica) de la lesin. En trminos generales el punto de corte
diagnstico de severidad para una decisin de tratamiento operatorio es,
en poblaciones/individuos de riesgo alto, cuando la lesin involucra la
unin amelodentinal y, en poblaciones/individuos de riesgo bajo, cuando
involucra estructura ms all del tercio externo en dentina.
[8]
El uso adecuado de estos criterios diagnsticos visuales permite

determinar la severidad de una lesin de caries; se recomienda combinar
con anlisis de radiografas coronales. El ICDAS mide las variaciones de
superficie y la profundidad potencial histolgica de las lesiones cariosas,
apoyndose en las caractersticas superficiales. Los cdigos de deteccin
de caries coronal ICDAS son de rangos del 0 al 6 dependiendo de la
gravedad dela lesin. Hay pequeas variaciones entre los signos visuales
asociados a cada cdigo de funcin a una serie de factores que incluyen
las caractersticas de superficie (fosas y fisuras versus superficies lisas
libres), si hay dientes adyacentes presente (superficies mesial y distal) y si
la caries se asocia con una restauracin o sellador. [6] [8]
Por lo tanto, una descripcin detallada de cada uno de los cdigos se da
bajo los siguientes ttulos para ayudar en la formacin de examinadores
en el uso del ICDAS: fosas y fisuras; superficie lisa (mesial y distal); libre
superficies lisas y caries asociadas con restauraciones y sellantes.
[6]
25.1. CARACTERSTICAS DEL ICDAS:

-
Los criterios del ICDAS han sido puesto a prueba en varios modos
en Dundee, Detroit, Indiana, Copenhague, Colombia, Mxico e
Islandia. Ahora estn listos y revisados para un mayor uso desde el
2005. [8]
Los criterios del ICDAS como actividad siguen siendo parte de una
agenda de investigacin en expansin. [8]

La actividad de los criterios de evaluacin preliminar de la caries se
han desarrollado utilizando el enfoque ICDAS de confiar en la
evaluacin visual y el uso de la sonda de PSR / OMS. La
Investigacin adicional est previsto para validar los criterios
propuestos. [8]
El sistema del ICDAS proporciona un importante paso para dar
adelante un marco coherente de comparacin contra el cual los
beneficios potenciales y el rendimiento de los nuevos soportes
existentes para la deteccin y diagnstico de la caries puedan
evaluar en el mtodo visual clnico optimizada. Las revisiones
sistemticas
conferencias
anteriores
de
consenso
han
encontrado grandes dificultades con la metodologa heterognea y

presentacin de informes en este mbito. [8]
25.2. PROTOCOLO ICDAS:

El requisito principal para la aplicacin del sistema de ICDAS es el
examen de los dientes limpios y secos, contar con una buena
iluminacin. Es muy recomendable que los dientes se limpian con
un cepillo de dientes o una cabeza de profilaxis antes del examen.
El uso de un explorador afilado no es necesario ya que no aporta a

la exactitud de la deteccin y que pueden daar la superficie del
esmalte que cubre lesiones cariosas tempranas. [8]
Pasos para obtener una buena exploracin clnica:
-
[6]
Pedirle al paciente que se retire cualquier aparato removible.

Limpiar. [6]
Poner rollitos de algodn en los carrillos vestibulares. [6]
Remover el exceso de saliva. [6]
Hacer un examen visual de la superficie hmeda. [6]
Secar las superficies por 5 segundos. [6]
Hacer inspeccin visual de la superficie seca. [6]
[6]
Luis Arturo de Len Saldaa. Sistema internacional de valoracion y deteccin de caries

dental. Guatemala. 2011. (imagen numero 2). [6]
25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL SISTEMA ICDAS

SE SUGIERE:
1. Valorar las superficies dentales limpias (libres de placa
bacteriana), con buena iluminacin y jugando con el aire de la
jeringa triple, siempre basando el examen en la observacin de
signos de caries dental: [4]
En sitios de posible aparicin de lesiones o zonas naturales de

retencin de placa:
-
En oclusal, en la entrada de las fosas y fisuras. [4]

En superficie lisa, en el tercio cervical. [4]
En interproximal, del punto de contacto hacia gingival; tambin
puede encontrarse en una zona retentiva de placa no natural,
como cerca de brackets, en mal posiciones dentales, etc. [4]
Compromiso de estructura dental tipo:

-
Mancha blanca/caf. [4]

Micro cavidad. [4]
Sombra subyacente de dentina. [4]
Cavidad detectable o extensa opaca/brillante reblandecida/dura. [4]
2. Valorar cada superficie dental:
-
Primero se observa si hay cavidad exposicin de dentina, en

cuyo caso ser extensa cuando las paredes de la misma
involucran dentina adems de esmalte y, detectable, cuando
solo cubren esmalte (profundidad histolgica cubre ms de 1/2
de la dentina). [4]
Si hay sombra subyacente, se notar un color gris azuloso que
se transluce de la dentina, diferente a pigmentacin por
amalgama (profundidad histolgica puede cubrir hasta 1/2 de
dentina). [4]
Si se presenta prdida de integridad superficial, esta se
diferencia de una cavidad porque el piso est en esmalte y no
hay socavado de estructura y, se debe diferenciar de una
fosa/fisura cuya anatoma termina en forma de micro cavidad
pero sin ruptura de estructura ni presencia de los otros signos de
caries (profundidad histolgica puede cubrir hasta 1/2 de
dentina). [4]
Si existe una lesin de mancha blanca, se diferencia de una
hipomineralizacin
(defecto
estructural
del
desarrollo
del
esmalte) por su localizacin en zona retentiva de placa, por su

opacidad (si est activa) y porque se hace ms evidente al secar
y disminuye su tamao al aplicar agua. Si se observa sobre la
superficie hmeda sin necesidad de secar, ser de mayor

severidad (histolgicamente puede tener una profundidad hasta
1/3 en dentina) y si es necesario secar con la jeringa triple por 5
segundos ser una lesin inicial de mancha blanca que
corresponde a la primera manifestacin visible de caries que el
ojo humano es capaz de detectar (profundidad histolgica cubre
la 1/2 del esmalte). Estas dos lesiones pueden ser de color caf,
por pigmentos extrnsecos y considerados entonces como
lesiones ms crnicas. [4]
3. Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de
cada superficie dental, considerando que el examinador debe: [4]
-
Registrar lo que ve y NO asociar la observacin con
consideraciones de tratamiento
En caso de duda:
- Para efectos epidemiolgicos, asignar el cdigo menos
severo;
- Para efectos clnicos, evaluar individualmente en conjunto
con riesgo de caries y diagnstico integral. [4]
4. Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO,

11.5) suavemente a lo largo de la superficie dental y solamente
para adicionar informacin en la apreciacin visual de cualquier
cambio de contorno, cavitacin o uso de sellante.
[4]
5. Se deben examinar de manera sistemtica, primero la superficie

oclusal, seguida de la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular
de cada diente. [4]
6. Para efectos de diagnstico de caries, los clculos no se
remueven y se registra sano. [6]
CONCLUSIONES
-
La caries dental constituye actualmente la enfermedad ms frecuente

en el ser humano. Existen algunos elementos de la ecologa bucal que
pueden favorecer su desarrollo.

El paso ms importante para que se ocasionen las caries es la
adhesin inicial del estreptococo mutans a la superficie del diente;
actualmente el recuento de este microorganismo se utiliza como ayuda
diagnstica para seleccionar grupos de pacientes con riesgo a caries
dental.
Para prevenir el desarrollo de la caries dental es fundamental la
educacin nutricional e higinica de la familia.
La saliva debe ser considerada como un sistema, con factores

mltiples que actan conjuntamente e influyen sobre el desarrollo de la
caries dental.
Es importante, adems, continuar con un seguimiento y vigilancia a los
indicadores,
incluyendo
adems
el
estudio
de
otros
factores
determinantes del proceso salud-enfermedad que permitan un

seguimiento ms completo. Se deben incrementar los conocimientos,
en especial en torno a los hbitos y prcticas de salud bucal, partiendo
de las representaciones sociales de esta poblacin, por medio de
programas educativos adecuadamente orientados y planteados que
hagan partcipes a las diferentes instituciones escolares, tanto urbanas
como rurales, y por ltimo se propone realizar un seguimiento y una
evaluacin constantes de las polticas y estrategias de salud bucal en
Jeric, desde una perspectiva de los determinantes sociales de la
salud, de una forma holstica e integradora.
BIBLIOGRAFA
1- Amrica Denise Lara Gonzlez. Caries y su relacin conhbitos
alimenticios y de higiene. Chihuahua, Chih. 2012.
2- Ricardo Madrid, Fernando Maddaleno. Recuento de Estreptococos
Mutans. Lima Per.. 2013.
3- Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en nios de
5 a 8 aos. Poza Rica Tuxpan. 2012.
4- Negroni. Microbiologa Estomatolgica, Fundamentos y Gua Prctica..

Editorial Panamericana. Impreso en Buenos Aires. (2004). Argentina.
5- Katz, Simon. Odontologia preventiva en accin 3 edicin. Editorial
Medica Panamericana.2002.Mexico, D.F.
6-
Luis Arturo de Len Saldaa. Sistema internacional de valoracion y
deteccion de caries dental. Guatemala. 2011.

7- Authorship of this report should be cited as follows: International Caries
Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee. Criteria
Manual.
8- Alegra Agurto, Andrea del Rosario. Prevalencia de caries dental en nios
de 6 a 12 aos de edad. Lima-Per , 2010.
9- International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II).
Sponsored by the NationalInstitute of Dental and Craniofacial Research, the
American Dental Association, and
the International Association for Dental
Research. Workshop held inBaltimore, Maryland, March 12th-14th2005
ANEXOS
CDIGO DE CARIES EN FOSAS Y FISURAS

CODIGOS
FOSAS Y FISURAS
No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado de 5

O
segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales como

hipoplasia del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y las manchas
extrnsecas o intrnsecas se registrar como sano.
Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en el

color a la actividad de caries, pero despus de un secado prolongado
(aproximadamente 5 segundos se sugiere para deshidratar adecuadamente

una lesin de caries en el esmalte) una opacidad
de
caries
decoloracin (lesin blanca o marrn) es visible que no es consistente

con la apariencia clnica del esmalte sano.
El d i e n t e d e b e s e r v i s t o m o j a d o . Cuando est mojado: (a) la
2
opacidad de caries (lesin de mancha blanca) o (b) decoloracin marrn

de caries que es ms ancha en fosas y fisuras que no es consistente con
la apariencia clnica de esmalte sano (Nota: la lesin debe todava
ser visible cuando se seca).
En diente hmedo, estn presentes lesiones de mancha blanca o
decoloradas que son ms amplias en fosas y fisuras. Una vez seco

durante unos 5 segundos se produce una prdida de estructura.
Sombra de dentina decolorada visible a travs de esmalte intacta. Ms
notoria cuando la superficie est hmedo. La sombra puede ser gris,

azul o caf. Registre cdigo 0 si la caries inicio en una superficie
adyacente a menos que existan otros signos de caries.
Cavitacin de bi do a c a ri e s e n e l e s ma l t e op a c o o de c ol o ra d o
5
exponiendo a la dentina. Se extiendo menos de la mitad de la superficie del

diente. Cuando esta hmedo puede tener el oscurecimiento de la dentina
visible a travs del esmalte. Cuando est seco se puede observar en
fosas y fisuras perdidas de la estructura dental y desmineralizacin. La
cavitacin y profundidad se puede confirmar con un explorador de punta
Evidente prdida de estructura dental, la cavidad es profunda y
amplia, la dentina es claramente visible en las paredes y en la

base. Una cavidad extensa involucra por lo menos la mitad de la
superficie del diente, y posiblemente, llegar a la pulpa.
CDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS (MESIAL Y DISTAL)

CODIGOS
MESIAL Y DISTAL
No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado

de 5 segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales
como hipoplasia del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y
las manchas extrnsecas o intrnsecas se registrar como sano.
Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en el

color a la actividad de caries, pero despus de prolongada de aire
de secado una opacidad de caries (lesin blanca o marrn) se ve
que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano.
Esta lesin puede ser visto directamente cuando se ve desde la
direccin vestibular o lingual.
Hay una opacidad caries o decoloracin (lesin blanca o marrn)

que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano
(Nota: la lesin sigue siendo visible cuando est seco). Esta lesin
puede ser visto directamente cuando se ve desde la direccin
vestibular o lingual.
Una vez seco durante unos 5 segundos se produce una prdida

clara d e l a i n t e g r i d a d d e l e s m a l t e , v i s t o d e s d e l a
d i r e c c i n vestibular o lingual.
Esta
4
lesin
aparece
com o
una
sombra
de
dent ina
decolorada visible a travs de las paredes, una cresta marginal

aparentemente intacta. Esta apariencia es a menudo vista con
mayor facilidad cuando el diente est hmedo. El rea oscura es
una sombra intrnseca que puede aparecer como gris, azul o
marrn en color.
La cavitacin en opacos o de esmalte de color (blanco o marrn)

con la dentina expuesta en el juicio del examinador.
Evidente prdida de estructura dental, la cavidad extensa puede

ser profunda o amplia y la dentina es claramente visible en las
paredes y e n l a b a s e . La c r e s t a m a r g i n a l p u e d e o n o
e s t a r presente. Una cavidad extensa involucra por lo menos la
mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.
CDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS LIBRES (BUCAL Y

LINGUAL)
CODIGOS
BUCAL Y LINGUAL
No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado de 5

segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales como hipoplasia
del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y las manchas extrnsecas o
intrnsecas se registrar como sano.
Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en el color a la

actividad de caries, pero despus de prolongada de aire de secado una opacidad
de caries (lesin blanca o marrn) se ve que no es consistente con la apariencia
clnica de esmalte sano.
Hay una opacidad caries o decoloracin que no es consistente con la apariencia

clnica de esmalte sano (Nota: la lesin sigue siendo visible cuando est seco).
La lesin se localiza en las proximidades (en contacto o dentro de 1 mm) del
margen gingival.
Una vez seco durante 5 segundos se produce una prdida de caries de la

dentina sin integridad de la superficie visible.
Esta l e s i n a p a r e c e c o m o u n a s o m b r a d e d e n t i n a d e c o l o r a d a visible a
travs de la superficie del esmalte ms all de la lesin de mancha blanca o
marrn, que puede o no puede mostrar signos de descomposicin localizada.
Este aspecto se ve a menudo con ms facilidad cuando el diente est hmedo y
es el oscurecimiento y la sombra intrnseca que puede ser de color gris, azul o
marrn en color.
La cavitacin en esmalte opaco o decolorado exposicin de la dentina debajo.
Evidente prdida de estructura dental, la cavidad es profunda y amplia y la dentina

es claramente visible en las paredes y en la base. Una cavidad extensa involucra
por lo menos la mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.
CDIGOS DE DIENTES- CONDICIONES DE SUPERFICIES Y CDIGO DE

DIENTES PERDIDOS.
0 = Condicin de superficie.
1= Sellante, parcial.
2 = Sellante a todo.
3 = Restauracin del color del diente
4 = Restauracin con amalgama.
5 = Corona de acero inoxidable.
6 = Corona o carilla en porcelana, oro o metalporcelana.
7 = Restauracin perdida o fracturada.
8 = Restauracin temporal.
97 = Diente extrado debido a caries.
98 = Diente ausente por otras razones.
99 = Diente no erupcionado.

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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE

MONOGRAFA PRESENTADA PARA EL CURSO DE

dentro de nuestra formacin humana y

2.1.1. Streptococcus mutans

2.3. HUSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIN Y GENTICA

4.1. TIPOS DE DENTINA

6. CLASIFICACIN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK

6.1. SEGN SU LOCALIZACIN

7. CLASIFICACIN POR NMERO DE CARAS AFECTADAS

8. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO

8.1. CARIES DE ESMALTE

8.2. CARIES DE DENTINA

8.3. CARIES DE PULPA

8.4. NECROSIS PULPAR

9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIN

9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS

9.2. CARIES CRNICA

9.3. CARIES CICATRIZANTE

10.1. CARIES RAMPANTE

10.2. CARIES POR RADIACIN

10.3. CARIES RADICULAR

10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS

10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS

10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE 24

10.8. CARIES PRIMARIA

10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE

11. CARIES DE BIBERN

12. CARIES CORONAL

13. CARIES RADICULAR

14. CARIES DE ESMALTE

15. CARIES DE DENTINA

c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS

d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA

e. ZONAS DE DENTINA CAREADA

15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA

16. SINTOMAS DE LA CARIES

17. COMPLICACIONES DE LA CARIES

18. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA

21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES

22. CARACTERSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO

23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL

24. RIESGO DE CARIES DENTAL

24.1 CLASIFICACIN DEL RIESGO CARIOGNICO

25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y

25.1. CARACTERSTICAS DEL ICDAS

25.2. PROTOCOLO ICDAS

25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL

Las enfermedades bucodentales (caries y enfermedades periodontales) son

demogrficas presentan mayor prevalencia y experiencia con caries dental,

aplicaciones de flor y los procesos institucionales de prevencin con los

(sacarosa) y un husped vulnerable . La interaccin

factores durante un perodo de tiempo promueve el desarrollo de la

Tambin hay otros factores importantes en la etiologa, como son la

moduladores, los cuales contribuyen

encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instruccin,

y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis); Lactobacillus, con las

La adquisicin temprana del S mutans es un factor de riesgo

estreptococos principalmente a la cavidad bucal del nio, que se

La transmisin vertical de madre a hijo se ha sugerido que es

infecciosa. La transmisin vertical de S. mutans se produce en

transmisin horizontal de los miembros de la familia, amigos,

desarrollo de la caries se retras por un promedio de tres aos.

diferencia de muchas especies presentes en la paca, cuyos