Skenario 1

(Jaundice)
Kelompok 11

KELOMPOK 11

Ricoh Citra Dewantara

Moh. Rom Rowi Sholeh
Abdul Malik Fajri
Aqidatul Izzah
Nindya Puspita Sari
Sheila Widyariskya Firdausy
Nur Indah Permatasari
M. Mustamik Sunayya
Lista Dyakso Auliani
Nadia Khilwiana

201010330311013
201010330311032
201010330311033
201010330311082
201010330311087
201010330311100
201010330311106
201010330311120
201010330311135
201010330311141

SKENARIO 1
Benarkah terjadi wabah penyakit kuning....
Bebarapa bulan yang lalu ramai di media masa
diberitakan sebuah SMA terkena wabah jaundice. Hal ini
menjadi menarik perhatian banyak pihak terutama Dinas
Kesehatan. Mereka tidak berani mengkatagorikan ikterik ini
sebagai wabah karena berbagai macam alasan.
Beberapa siswa yang terkena penyakit ini beberapa hari
sebelumnya merasakan febris, myalgia, dispepsia dan air
kencing berwarna gelap. Siswa yang terkena penyakit kuning
ini merasakan sakitnya setelah beberapa hari makan bersama
di kantin sekolah. Beberapa bulan yang lalu, sebagian siswa
juga pernah menderita jaundice dan diantara mereka adalah
pengguna narkoba suntik. Dari pihak UKS menyarankan untuk
konsultasi ke Spesialis Penyakit Dalam guna pemeriksaan
serologi hepatitis

KEYWORD

Jaundice = ikterik
Febris
Myalgia
Dispepsia
Urin gelap
Pemeriksaan serologi hepatitis
RPsos : jaundice, narkoba suntik
Makan bersama di kantin

KLARIFIKASI ISTILAH
Jaundice : Warna kuning pd kulit, sklera,
membran mukosa & ekskresi akbt
hiperbilirubinemia & pengendapan pigmen
empedu. Kadar bilirubin serum > 40 mol/L (>
2-3 mg/dL)
Dispepsia : berkurangnya daya/fungsi
pencernaan pd epigastrium, biasanya stlh
makan
Serologi hepatitis : pemeriksaan yg terdiri
dari pemeriksaan antigen dari 2 antibodi
spesifik virus hepatitis

Rumusan Masalah
& Hipotesis

1. Apa yang menyebabkan penderita tsb mengalami

keadaan sprt pd skenario? Bagaimana
mekanismenya?
Febris infeksi virus dg fekal oral (akbt makanan) serta
melalui jarum suntik (narkoba) sistem imun terangsang
pirogen lepas set point hipotalamus PG meningkat
febris
Dispepsia bilirubin meningkat kerja hepar berat
hiperplasi desak rongga abdomen perasaan tdk enak
di perut
Jaundice gangguan mekanisme bilirubin (3 fase)
hiperbilirubinemia pengendapan pigmen empedu
kuning
Urin gelap bilirubin-glukoronic di ekskresi lewat ginjal &
urobilinogen

2. Mengapa penderita baru merasa sakit setelah

makan bersama di kantin?
Kemungkinan penderita kena HAV & HEV
transmisinya fekal oral

3. Mengapa disarankan untuk pemeriksaan serologi

hepatitis?
Untuk diagnosa pasti hepatitis (curiga hepatitis)
4. Apa saja DD dari skenario diatas?
Hepatitis A, E

LEARNING OBJECTIVE
Mahasiswa mampu memahami tentang
masing-masing Hepatitis A, B, C, D, E
Mahasiswa mampu memahami
Perjalanan klinis hepatitis akut sampai
terjadinya hepatoma
Mahasiswa mampu memahami
Perubahan kadar enzim dan respon
imunologi hepatitis virus

Makan bersama di kantin

RP sosial :
-Pengguna narkoba suntik
-Siswa menderita jaundice
- Febris
- Dispepsia
- Myalgia

DD :
Hepatitis virus A, B, C, D, E
Hepatitis

- Jaundice
- Urin gelap

> 2mg/dL

Pmx. Penunjang
Dx pasti

Komplikasi
Prognosis

Peta
Konsep

Terapi :
-Lamivudin &
adefovir
-IFN -2a
-Istirahat
-Cairan

Tes faal hati

-Enzim hati (SGOT/SGPT)
-Enzim kolestatis ALP
-Berfungsi sintesis
-Protrombin time
-Bilirubin
Tes utk menentukan penyebab :
-Serologi marker
-Profil imunoglobulin
USG abdomen

Etiologi
Jenis virus
Transmisi
Gejala klinis
Pmx. fisik
Pmx.
penunjang
Serologi
marker

Hepatitis A
HAV
RNA

Hepatitis E
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
HEV
HBV
HCV
HDV
RNA
DNA
RNA
Partial
Fekal-oral
Sex, darah, jarum suntik
Lemah, myalgia, loss of appetite, febris, dispepsia, jaundice
nyeri tekan daerah hypochondrium kanan / epigastrium, hepatomegali, sklera & kulit tampak
ikterik
Biopsi hati, SGOT/SGPT , USG abdomen, Bilirubin

IgM anti-HAV

Komplikasi
Prognosa

PEMBAHASAN

- IgM anti-HEV
- IgG anti-HEV

- HbsAg
- HbeAg
- HbcAg
- Anti HBs
- IgM anti- HBc
- Anti Hbe
- DNA HBV

- Anti-HCV
- HCV RNA

Anti HDV

Gagal hati, Hepatitis kronik aktif, Hepatitis fulminan, Sirosis hati

Baik (self-limited
disease)

Pencegahan - Vaksinasi HAV

- Hygiene

Mortilitas rendah
1-2%, pd bumil
10-20%

Akut : sembuh
dlm 2-3 mggu

- 20% akut
- 75 % kronik

Akut : sembuh
dlm 2-3 mggu

- Belum ada
vaksinasi
- Hygiene

Vaksinasi HBV

- Belum ada
vaksinasi
- Hindari
transmisi

- Vaksinasi HBV
- Hindari
transmisi

KESIMPULAN
Dari skenario diatas, dapat disimpulkan
terkena wabah hepatitis. Tetapi belum bisa
dipastikan tipe dari virus hepatitis yang
menginfeksi.
Untuk diagnosa pasti, perlu pemeriksaan
serologi marker (seperti HBsAg, anti-HBc,
anti-HEV, anti-HAV, dll) untuk menentukan
jenis virusnya.

HEPATITIS A

Hepatitis A infeksi hepar yg

disebabkan oleh virus hepatitis A
(HAV)
Virus hepatitis A virus RNA
Transmisi fecal-oral
Hepatitis A tidak menyebabkan kasus
hepar kronik

Virus masuk
kedalam
tubuh

Mengaktifkan sel
limfosit T&B

Menempel pd
sel dinding hati

CD 4 & CD
8
Eliminasi
virus

Rusaknya sel hati

Gejala

Demam, malaise, anorexia, diare, nausea,

vommit, urin gelap, jaundice.
Dewasa gejala yg timbul lebih berat
daripada anak-anak.

PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi abdomen nyeri tekan di
hypokondrium kanan / epigastrium
Sklera, kulit tampak ikterik
Hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PCR deteksi RNA HAV dan HAV
Tes darah hati
* SGOT
* SGPT
* Fosfatase alkali serum
Serologi hepatis
USG pembesaran hati dan lien (62%), pembesaran hati
(25,6%)
Pemeriksaan feses lengkap
Pengukuran waktu protrombin

MARKER SEROLOGI
IgM antibodi HAV
* akut
* 1-2 minggu setelah infeksi (selama 14
minggu)
* positif & SGOT, SGPT meningkat dx
ditegakkan
IgG antibodi HAV
* positif kronis, imun terhadap HAV

TERAPI

Pengobatan simptomatik
Pembatasan aktivitas fisik
Diet tinggi kalori
Pruritus berat kolestiramin resin

KOMPLIKASI

Gagal hati.
Hepatitis fulminant (jarang)
Relaps hepatitis
Hepatitis kolestasis

PROGNOSIS
Baik
Mortalitas 1:1000
Sembuh setelah pengobatan simptomatik.

PENCEGAHAN
Vaksinasi (preparan imunoglobulin anti HAV)
* 0,02 ml/kg
* 2x vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 612 bulan kemudian
Menjaga kebersihan makanan
Menjaga kebersihan perorangan cuci tangan
dengan sabun
Mencegah sanitasi yang buruk
Membuang urine dan feses pasien terinfeksi secara
aman.

HEPATITIS B

DEFINISI
peradangan hati karena infeksi oleh virus
hepatitis B, peradangan muncul secara tibatiba dan berlangsung hanya selama
beberapa minggu.

PATOFISIOLOGI
Hepatitis B

Peredaran darah

Hepar
Replikasi virus (HBsAg-HBeAg)

Respon spesifik (LimT-LimB)

Respoon non spesifik (NK cell)

Eliminasi(nekrosis sel hepar)

GEJALA KLINIS
Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba, berupa:
- penurunan nafsu makan
- merasa tidak enak badan
- mual
- muntah
- demam.
Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal kulit), terutama jika
penyebabnya adalah infeksi oleh virus hepatitis B.
Beberapa hari kemudian, air kemih warnanya berubah menjadi lebih gelap
dan timbul kuning (jaundice).
Pada saat ini gejala lainnya menghilang dan penderita merasa lebih baik,
meskipun sakit kuning semakin memburuk.
Bisa timbul gejala dari kolestasis (terhentinya atau berkurangnya aliran
empedu) yang berupa tinja yang berwarna pucat dan gatal di seluruh tubuh.
Jaundice biasanya mencapai puncaknya pada minggu ke 1-2, kemudian
menghilang pada minggu ke 2-4.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan darah terhadap fungsi hati.
Pada pemeriksaan fisik, hati teraba lunak dan kadang agak
membesar.
Diagnosis pasti diperoleh jika pada pemeriksaan darah
ditemukan protein virus atau antibodi terhadap virus hepatitis.

PEMERIKSAAN FISIK
Pembesaran dan nyeri tekan pada hati
Splenomegali ringan
Limfadenopati

PEMERIKSAAN PENUNJANG
AST(SGOT) = aspartate aminotransferase
( N = 540 units/l)
ALT(SGPT) = alanine aminotransferase ( N
= 540 units/ l)
Bilirubin (total = 0,31 mg/dl, direk = 0,10,3
mg/dl, indirek = 0,2 0,7 mg/dl)
USG abdomen

TES SEROLOGI HEPATITIS

HbsAg
HbeAg
HbcAg
Anti HBs
IgM anti- HBc
Anti Hbe
DNA HBV

PENATALAKSANAAN
Monitoring rutin
Banyak istirahat
Banyak konsumsi makanan sehat dan
minum cairan

KOMPLIKASI
Hepatitis B kronik hepatocellular
carcinoma (mostly), Chronic persistent
hepatitis, Cirrhosis, Fulminant hepatitis

PROGNOSIS
Akut : setelah 2-3 minggu sembuh
hepar biasanya kembali normal 4-6 bln

PENCEGAHAN
Pemberian vaksin :
Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B
sebelum paparan.
Imunoprofilaksis pasca paparan dengan
vaksin hepatitis B dan imunoglobulin
hepatitis B.

 Lifestyle measures for preventing

transmission of hepatitis B:
Avoid sexual contact with a person who has
acute or chronic hepatitis B.
Use a condom and practice safe sex.
Avoid sharing personal items, such as razors
or toothbrushes.
Do not share drug needles or other drug
equipment (such as straws for snorting
drugs).
Clean blood spills with a solution containing 1
part household bleach to 10 parts water.

HEPATITIS C

DEFINISI
Hepatitis C adalah penyakit hati yang
disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV),
yang ditemukan dalamdarah orang yang
memiliki penyakit ini.
Keadaan ini dapat berlanjut menjadi
kerusakan jaringan hati sirrosis hepatis.
Pada beberapa kasus sirosis akan
berkembang menjadi kegagalan hati,
termasuk kanker hati.

ETIOLOGI
Penyebabnya adalah
virus hepatitis C,
merupakan
family Flaviviridae,
termasuk golongan
virus RNA.

Virus binding and internalization (a); cytoplasmic release and uncoating (b);
IRES-mediated translation and polyprotein processing (c); RNA replication
(d); packaging and assembly (e); virion maturation and release (f). The
topology of HCV structural and non-structural proteins at the endoplasmic
reticulum membrane is shown schematically. HCV RNA replication occurs in
a specific membrane alteration, the membranous web. Note that IRESmediated translation and polyprotein processing, as well as membranous
web formation and RNA replication, which are illustrated here as separate
steps for simplicity, might occur in a tightly coupled fashion. IRES, internal
ribosome entry site.

PATOFISIOLOGI
Destruksi seluler yang dimediasi CD8 pada
sel yang terinfeksi merupakan cara utama
imun berespon secara efektif terhadap HCV
Virus dapat menyerang imunitas humoral
dengan kecepata mutasi yang tinggi
sehingga dapat resisten terhadap antibodi
(Aplikasi Klinis Patofisiologi : 1999)

PENYEBARAN

darah,
tranfusi darah
penggunaan jarum suntik yang tidak steril
transplantasi organ
hubungan seksual
kecelakaan kerja, misalnya pada petugas kesehatan
yang terkena darah / cairan tubuh yang terkontaminasi
virus
Lebih dari 50% kasus hepatitis C ditransmisikan
melalui penggunaan obat-obatan suntik / injeksi.

PENULARAN

GEJALA
Pada awal infeksi, hanya sekitar 25 % pasien
yang menunjukkan gejala hepatitis akut:
Lemah
nyeri otot
kehilangan nafsu makan
demam tidak tinggi
Kadang muncul gejala kuning pada kulit dan
mata ( ikterik)
75% pasien tanpa gejala. Bahkan sampai
penyakit menjadi kronik, sering pasien tetap
asimptomatik ( tanpa gejala )

DIAGNOSA
Diagnosis hepatitis C berdasarkan pemeriksaan
laboratorium
Anti HCVdan IgM anti HCV dengan metode enzyme
immunoassay untuk mendeteksi antibodi terhadap
hepatitis C.

konfirmasi diagnosis dilakukan pemeriksaan HCV

RNA PCR . Pemeriksaan HCV RNA PCR terdiri
dari pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif :
PCR kualitatif (keberadaan virus hepatitis C dalam
darah (viremia))
PCR kuantitatif dapat mengetahui jumlah virus dalam
darah, sehingga dapat menentukan apakah perlu
diberikan pengobatan dengan antivirus atau tidak

PEMERIKSAAN FISIK

Hepatomegali ringan dan rasa nyeri

Spider naevi
Palmar eritem
Bisa sampai tanda2 sirosis hati

Spider Angiomas

Palmar Erythema

Gynaecomastia in
cirrhosis

White Nails

Edema ekstremitas

PEMERIKSAAN KHUSUS
Anti HVC dengan enzyme immunoassay
( EIA ) atau immunoblot assay (Western
Bloss )
HCV RNA dengan PCR ( polymerase
chain reaction )
Biopsi hati untuk menentukan beratnya
penyakit dan tingkatan fibrosis

KOMPLIKASI
Hepatitis C kronik
Sirosis hati
Kanker hati

PENATALAKSANAAN
Istirahat
Medikamentosa :
Interferon alfa tunggal atau dengan ribavirin pada
penderita anti VHC,VHC RNA, dan ALT serum
tinggi, serta hepatitis kronis.
interferon subcutan 3x/minggu,dosis 3 MU (million unit)
Ribavirin per oral, 2 X 1000 mg/hari (BB < 75 kg ), 2 x
1200 mg/hari (BB > 75 kg )

Monoterapi optimal 48 minggu, terapi

kombinasi optimal 24 minggu bergantung
pada genotipe

PROGNOSIS
Menjadi hepatitis akut sekitar 20 %
Menjadi hepatitis C kronis (HCK) dapat sampai
75%
Menjadi sirosis hepatis 20 30 % dalam waktu 10
20 tahun
Sebagian kecil menjadi kanker hati setelah 20 40
tahun
Mortalitas 8000 10.000 orang/tahun di AS

PENCEGAHAN
Skrining HCV terhadap donor darah
Hindari NAPZA
Jangan menggunakan alat cukur,jarum
suntik, jarum tindik, jarum tato, dan sikat gigi
yang sama
Berperilaku sex yang sehat dan aman :
A ( Abstince ) tidak melakukan hub sex
sama
sekali
B ( be faithfull ) selalu setia pada satu
pasangan
C ( Condom ) gunakan kondom

HEPATITIS D

DEFINISI
Tipe D (hepatitis delta) adalah virus yang unik, yang
tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan
keberadaan virus hepatitis B.
EPIDEMIOLOGI :
Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati
dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi
kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan
intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah
1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%.

ETIOLOGI
Hepatitis D Virus (HDV)
Penyebarannya melalui :
Hubungan seksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara
bersamaan
Bayi dari wanita penderita hepatitis D.

PATOFISIOLOGI

 Produksi dan transmisi HDV sangat bergantung

pada HBV yang dapat membentuk HBsAg.
HDV dianggap sebagai virus satelit dari HBV.
Patofisiologi dari penyakit hepatitis D hampir
sama dengan hepatitis B, yang membedakan
hanya dalam pemeriksaannya.

GEJALA KLINIS
Inkubasi virus (asimtomatis)
Prodormal / praikterik
kelelahan, lesu, mual, dan anoreksia, mulai
dan berlangsung selama sekitar 3-7 hari

Ikterik/jaundice
Urin dan feses berwarna gelap

PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi abdomen nyeri tekan di
hypochondrium dextra / epigastrium
Sklera, kulit tampak ikterik
Hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG
Cholescintigraphy
Biopsi hati

SEROLOGI MARKER
HD Ag
IgM anti-HDV

DIAGNOSA
Berdasarkan pada :
Gejala klinis
Hasil pemeriksaan serologi marker :
HBsAg + dengan anti-HDV +
HBsAg + dengan IgM anti-HDV dapat muncul
sementara

PENATALAKSANAAN
IFN -2a Kronis diberikan selama 1 th
Transplantasi hati stadium akhir hepatitis
B kronik

KOMPLIKASI
Hepatitis kronik aktif
Hepatitis fulminan
Hepatoma (Hepatocelluler)

PROGNOSA
Infeksi akut biasanya baik dlm 2-3 minggu
Enzim hati kembali normal dlm 16 minggu
10% dari infeksi akut kronik

PENCEGAHAN
Diagnosa dan pengobatan infeksi
hepatitis B
Hindari penularan virus
(transmisinya)

HEPATITIS E

DEFINISI
Hepatitis E pada dasarnya sama
dg hepatitis A, yang berbeda
hanya virus yg menginfeksi,
hepatitis E HEV
HEV virus RNA.
Masa inkubasi 15-60 hari

GEJALA KLINIS
Gejalanya sama dg hepatitis yg
lain: jaundice, malaise, vommit,
nausea, nyeri perut bagian
right upper quadrant.

PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi abdomen nyeri tekan di
hypokondrium kanan / epigastrium
Sklera, kulit tampak ikterik
Hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PCR deteksi RNA HEV dan HEV
Serologi hepatis
Tes darah hati
* SGOT
* SGPT
* Fosfatase alkali serum
USG pembesaran hati dan lien
Pemeriksaan feses lengkap
Pengukuran waktu protrombin

MARKER SEROLOGI
IgM anti HEV meningkat
IgG anti HEV meningkat setelah
resolusi gejala

TERAPI

Pengobatan simptomatik
Pembatasan aktivitas fisik
Diet tinggi kalori
Pruritus berat kolestiramin resin

KOMPLIKASI
Gagal hati (wanita hamil)
Hepatitis fulminant (jarang)

PROGNOSIS
Angka kematian rendah 1-2%, pada
wanita hamil 10-20%

PENCEGAHAN
Belum ada vaksin hepatitis E yang tersedia
secara komersial.
Menjaga kebersihan makanan
Menjaga kebersihan perorangan cuci
tangan dgn sabun
Mencegah sanitasi yang buruk
Membuang urine dan feses pasien terinfeksi
secara aman.

Perjalanan Klinis Hepatitis

akut Hepatoma

HEPATITIS
VIRUS
Infeksi
Hepatitis
Akut

Hepatitis
Subklinik
Hepatitis
Kronik
Persisten

Hepatitis
Fulminant
Sirosis

SEMBUH
03/01/15

Hepatitis
Kronik
Aktif
Karsinoma
hepatoseluler

MATI
81

Kelainan Enzim &

Respon Imun
Pada Penyakit Hati

Definisi
Enzim adalah protein & senyawa organik
yang merupakan katalisator biologis yang
mempercepat reaksi kimia didalam sel hidup.
Enzim terdiri dari 6 kelas yaitu :
1)Oksidoreduktase, mis: LDH
2)Transferase, mis : Alanin aminotransferase.
3)Hidrolase, mis : CHE
4)Liase, mis : ALD
5)Isomerase, mis : glukosa fosfat isomerase
6)Ligase, mis : piruvat karboksilase

Enzim-enzim hati
Kadar serum enzim sel hati:
- sitosolik
- mitokondrial
- membran
Enzim enzim hati :
SGOT / AST (aspartate aminotransferase)
SGPT / ALT ( alanine aminotransferase)
ALP
(akaline phosphatase)
GGT
(-glutamyltransferase)
CHE
( cholinesterase)
G-LDH (LDH) (Lactic-dehydrogenase)

Diagnosis enzimatik pada

penyakit hati

Tes fungsi hati

TES

FUNGSI

Bilirubin

Diagnosa jaundis, berkorelasi dg keparahan

ALP

Diagnosa kolestasis & space occupying lesions

Fraksi bilirubin

Diagnosa gangguan metabolisme & jaundice of the

new born

AST (SGOT)

Tes yg sensitif untuk penyakit hepatoseluler,

SGOT > SGPT pada penyakit alkohol & penyakit
hati kronik berat

ALT (SGPT)

Tes yg sensitif & lebih spesifik untuk penyakit

hepatoseluler

Albumin

Indikator kronisitas & keparahan

Prothrombin
time (PT)

Indikator keparahan & kolestasis

86

ALGORITME PENGGUNAAN HASIL TES FUNGSI HATI

SGOT > 3x URL
ALP < 2x URL

Penyakit hepatoseluler
Albumin
Normal

albumin
turun

Hepatitis
Akut

Hepatitis
kronik

SGOT < 3x URL

ALP > 3x URL

Penyakit kolestatik
albumin
normal
Kolestasis
akut

albumin
turun
Kolestasis
kronik

USG atau
Percutaneous cholangiography
Kolestasis
Intrahepatik

Kolestasis
ekstrahepatik
87

Hepatitis akut
Aktivitas transaminase >>>, meski belum tampak ikterik

tingkat kerusakan sel rendah

perluasan kerusakan sel besar

Kenaikan SGPT > SGOT

Rasio De Ritis SGOT / SGPT < 1
Minggu I

transaminase > sampai SGPT 1200 u/l

SGOT 700 u/l
Minggu II & III bila tidak ada komplikasi transaminase
turun kembali
bila ada kolestasis : GGT, ALP >>>
88

Kelainan enzim pada hepatitis

viral akut
Hepatitis
akut

SGOT

SGPT

Gamma
GT

GLDH

CHE

164
(171650)

281
(30-2070)

125
(15-291)

6,75
(1,1-35,5)

3510

86

(1370-5870)

46 23

62 33

2 2

31261341

20

129 97

21

4755 593

18 11

49551550

13

Sirosis Hati 45 22,5

Kolesistisis 26 5
Hepatitis

482
680

48 8
681 887

114 59

Sumber :Ilmu Penyakit Dalam jilid I

Kelainan enzim pada hepatitis

viral
ENZIM SERUM

NILAI NORMAL

AST (SGOT)

5-35 U/ml (Frankel)

ALT (SGPT)

5-35 U/ml (Frankel)

LDH

200-450 U/ml (Wrobleski)

Makna Klinis : AST/SGOT,ALT/SGPT,LDH adalah enzim

intrasel yang terutama berada di jantung,hati,dan jaringan
skelet
yang dilepaskan dari jaringan yang rusak
(ex:nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel)
meningkat pada kerusakan sel hati dan pada keadaan lain
terutama infark miokardium.
Sumber : Patofisiologi sylvia

Tes skrining penyakit hati

PENYAKIT
Curiga hepatitis virus
Curiga kelainan hati krn alkohol

PEMERIKSAAN
SGPT, SGPT
GGT

Curiga perlemakan hati

SGPT, CHE

Curiga hepatitis kronik

SGOT, CHE

Curiga jaundis obstruktif

Curiga tumor hati

SGPT, GLDH, ALP

SGOT, GLDH, GGT

91

REFERENSI
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V
halmn:644-652.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/a
rticle/000279.htm