Anda di halaman 1dari 17

Demam Typhoid

Faustina Kusuma
102013017
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Jalan Terusan Arjuna Utara 6,
Jakarta Barat
faustina_kusuma@yahoo.com

Pendahuluan
Demam tifoid atau typhus abdominalis adalah suatu infeksi akut yang terjadi pada
usus kecil yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam
tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di
mana-mana. Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas.
Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat
mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi
kurang bersih. Makin cepat demam tifoid dapat didiagnosis makin baik. Pengobatan
dalam taraf dini akan sangat menguntungkan mengingat mekanisme kerja daya tahan
tubuh masih cukup baik dan kuman masih terlokalisasi hanya di beberapa tempat saja.

Anamnesis
Anamnesis merupakan proses wawancara pasien. Tujuan utama suatu anamnesis
adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan dengan penyakit pasien
dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya. Komunikasi adalah kunci untuk berhasilnya suatu
wawancara. Pewawancara harus dapat menanyakan pertanyaan pertanyaan kepada pasien
dengan bebas. Pertanyaan pertanyaan ini harus mudah dimengerti dan disesuaikan dengan
pengalaman medik pasien. Jika perlu, bahasa pasaran yang tidak baku yang melukiskan
keadaan tertentu dapat dipakai untuk mempermudah komunikasi dan menghindari
kesalahpahaman. Dokter harus dapat memperoleh dan mengenali berbagai gejala dan tanda.
Kata gejala berarti apa yang dirasakan pasien. Gejala dipakai oleh pasien untuk melukiskan
sifat penyakitnya. Sesak napas, sakit dada, mual, diare, dan penglihatan ganda semuanya
merupakan gejala. Gejala tersebut bersifat tidak mutlak. Misalnya gejala nyeri. Pasien
memiliki ambang rasa nyeri yang berbeda beda. Istilah konstitusional menunjukan gejala
gejala yang lazim ditemukan bersama sama dengan problem pada setiap sistem tubuh,
seperti demam, menggigil, penurunan berat badan, atau pengeluaran keringat secara
berlebihan. Kata tanda menunjuk pada apa yang ditemukan pemeriksa. Tanda dapat diamati
dan diukur. Tanda tanda tertentu juga merupakan gejala. Tugas utama pewawancara adalah
memisah misahkan gejala dan tanda yang berkaitan dengan penyakit tertentu.1
Secara umum, anamnesis berisi data diri pasien, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang (RPS), riwayat penyakit dahulu (RPD), riwayat pekerjaan dan lingkungan, dan
riwayat keluarga. Sumber data anamnesis dapat berasal dari pasien itu sendiri (otoanamnesis)
atau dari orang terdekat pasien, misalnya keluarga (aloanamnesis). Seorang pasien dalam
keadaan sadar, sehat secara fisik dan mental, serta kompeten seharusnya dapat diwawancara
secara langsung. Sehat secara fisik artinya pasien tersebut berada dalam kesadaran penuh dan
kompeten artinya pasien tersebut tidak mengalami gangguan kejiwaan atau merupakan pasien
di bawah umur.
Pada kasus skenario 3, hasil anamnesa adalah sebagai berikut:
Keluhan utama :
Keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu.
Demam berlangsung sepanjang hari dan memburuk pada sore-malam hari.
Keluhan tambahan :
nyeri ulu ati, mual dan muntah, pusing
Belum BAB sejak 4 hari yang lalu

Pemeriksaan
2

1. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang diilakukan pada kasus skenario tiga, didapati bahwa
kesadaran pasien adalah compos mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dan dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
Tingkat kesadaran lainnya adalah:

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan

sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.


Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,

berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.


Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban

verbal.
Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon

terhadap nyeri.
Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin
juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). 2,3

Kemudian selain tingkat kesadaran, pemeriksaan fisik menunjukkan suhu tubuh


37,80 C, nadi 60x per menit, tingkat respirasi (respiratory rate) 18x per menit, tekanan
darah 120/80 mmHg, dan pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan pada ulu
hati.
Apabila suatu penyakit merupakan demam typhoid, maka pada pemeriksaan fisik,
yang tampak hanya suhu badan yang meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahanlahan dan terutama pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, gejala akan menjadi
lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif, lidah yang berselaput, hematomegali,
splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium,
atau psikosis.2

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada skenario 3 adalah pemeriksaan
laboratorium dengan hasil Hb = 14 g/dl, Ht = 38%, leukosit = 4000/ul, dan trombosit =
200.000/ul.
Secara lengkapnya, pemeriksaan penunjang diagnosis demam tifoid diawali dengan
pemeriksaan darah perifer lengkap dimana biasa ditemukan leukopenia, walaupun dapat
3

pula terjadi kadar leukosit normal atau leukosistosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun
tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan
trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia
walaupun limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.2,4,5
Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji Widal dan kultur organisme. Uji
Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi. Pada uji Widal terjadi
suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi dengan antibodi yang disebut
aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi Salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya
aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu aglutinin O (dari tubuh
kuman), aglutinin H (flagela kuman) dan aglutinin Vi (simpai kuman).2,4,5
Dari ketiga aglutinin tersebut, hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya, semakin besar kemungkinan terinfeksi
kuman ini.2,4,5
Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian
meningkat secara tepat dan mencapai puncak pada minggu keempat, dan tetap tinggi
selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti
dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih ditemukan setelah 46 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji
Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.2,4,5
Titer aglutinin O akan naik lebih dulu dan lebih cepat hilang daripada aglutinin H atau
Vi, karena pembentukannya T independent sehingga dapat merangsang limfosit B untuk
mengekskresikan antibodi tanpa melalui limfosit T. Titer aglutinin O ini lebih bermanfaat
dalam diagnosa dibandingkan titer aglutinin H. Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan
terbentuk endapan seperti pasir. Titer aglutinin O 1/320 dinyatakan positif demam
typhoid.2,4,5
Titer aglutinin ini lebih lambat naik karena dalam pembentukan memerlukan
rangsangan limfosit T.. Kenaikan titer aglutinin empat kali dalam jangka 2-3 minggu
berguna untuk menentukan demam typhoid. Bila bereaksi dengan antigen spesifik akan
terbentuk endapan seperti kapas atau awan.
Pemeriksaan serologik Widal (titer Aglutinin OD) sangat membantu dalam diagnosis
walaupun 1/3 penderita memperlihatkan titer yang tidak bermakna atau tidak meningkat.
Uji Widal bermanfaat bila dilakukan pemeriksaan serial tiap minggu dengan kenaikan titer
sebanyak 4 kali.2,3,5
4

Selanjutnya ada uji TUBEX. Uji TUBEX merupakan uji semikuantitatif kolometrik
yang cepat dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibody anti S. typhi O9 pada
serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjungasi
pada partikel latex yang berwarna. Hasil posistif uji TUBEX ini menunjukkan terdapat
infeksi tidak secara spesifik menunjuk pada S. typhi. Infeksi oleh S. paratyphi akan
memberikan hasil negatif. Respon terhadap anti-gen O9 dapat dilakukan lebih dini, yaitu
pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari ke 2-3 untuk infeksi sekunder. Perlu
diketahui bahwa uji Tubex hanya dapat mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG
sehingga tidak dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi lampau.2,4,5
Uji lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi infeksi tifoid pada pasien adalah uji
typhidot. Uji typhidot dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membran luar Salmonella typhii. Hasil posistif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari
setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan IgG terhadap
antigen S. typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.2,4,5
Pada kasus reinfeksi, respon imun sekunder (IgG) teraktivasi secara berlebihan
sehingga IgM sulit terdeteksi. IgG dapat bertahan sampai 2 tahun hingga pendeteksian IgG
saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi akut dengan kasus reinfeksi
atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk mengatasi masalah tersebut, uji ini
kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total IgG pada sampel serum. Uji ini, yang
dikenal dengan nama uji Typhidot-M menunjukkan bahwa uji ini bahkan lebih sensitif dan
lebih cepat.2,4,5
Uji lain adalah uji IgM dipstick. Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM
spesifik terhadap S. typhi pada spesimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan
strip yang mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S. Typhoid dan anti IgM (sebagai
kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM dilekati dengan lateks
pewarna.2,4,5
Tes lain yang dapat dilakukan adalah kultur darah. Hasil biakan darah yang positif
memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid,
karena mungkin disebabkan beberapa hal seperti telah mendapat terapi antibiotik, volume
darah yang kurang, pernah divaksinasi, dan jika pengambilan darah dilakukan setelah
minggu pertama, pada saat aglutinin semakin meningkat. 2,4,5
Selanjutnya ada tes Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM. Pemeriksaan ini
merupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif dan spesifik
dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebagai tes cepat
5

(Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui. Diagnosis Demam Typhoid/
Paratyphoid dinyatakan bila lgM positif menandakan infeksi akut dan jika lgG positif
menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik. 2,4,5
Dan jenis tes yang terakhir adalah kultur empedu. Uji ini merupakan baku emas (gold
standard) untuk pemeriksaan Demam Typhoid/ paratyphoid. Interpretasi hasil : jika hasil
positif maka diagnosis pasti untuk Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebalikanya jika hasil
negatif, belum tentu bukan Demam Tifoid/ Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu
dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit
kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan
membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan
darah masih dalam minggu - 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah
mendapat vaksinasi. 2,4,5

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan cara menguji sampel tinja atau darah untuk
memastikan keberadaan bakteri Salmonella sp dalam darah penderita, dengan
membiakkan darah pada hari 14 yang pertama dari penyakit. Selain itu tes widal (O dah H
aglutinin) mulai positif pada hari kesepuluh dan titer akan semakin meningkat sampai
berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan
progresif dari titer aglutinin menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam
tifoid.6
Biakan tinja yang dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada
minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya
Salmonella.
Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat lekopeni
polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari demam, maka
arah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi lekositosis polimorfonuklear,
maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat
dari lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya
perforasi dari usus penderita.6

Diagnosis banding
1. Demam Bedarah Dengue = sama sama mengalami nyeri kepala dan nyeri otot serta
demam. Akan tetapi demam pada demam berdarah dengue bersifat bifasik yang naik
turun tidak teratur, berbeda dengan demam tifoid yang demamnya sepanjang hari. 2,3
Demam berdarah dengue juga memiliki masa waktu demam yang lebih cepat daripada
demam tifoid.
Etiologi
DBD diesebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam virus flavivirus family dari
flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat
rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2,
DEN-3, dan DEN-4, yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah dengue. Dalam
laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kucing,
anjing, danb primata. Penelitian pada arthropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi
pada nyamuk Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.
Manifestasi klinik
Pada DBD mempunyai keluhan demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diabetes haemorragik. Pada DBD
terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (penumpukan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
2. Leptospirosis = seperti demam tifoid, sama-sama mengalami demam, tetapi pada
leptospirosis terdapat nyeri tiba-tiba di kepala, terutama bagian frontal, nyeri otot
yang hebat terutama pada paha, betis, dan pinggang disertai nyeri tekan. Selain itu
pada leptospirosis ditemukan fotofobia.2,3

Etiologi
Leptospirosis

disebabkan

oleh

genus

leptospira,

family

treponemataceae,

suatu

mikroorganisme spirochaeta. Ciri khas organisme ini yakni berbelit, tipis, fleksibel,
panjangnya 5-15 um, dengan spiral yang sangat halus, lebarnya 0,1-0,2 um. Salah satu ujung
7

organisme sering membengkak, membentuk suatu kait. Dalam mikroskop lapangan gelap
hanya dapat terlihat sebagau rantai kokus kecil-kecil. Dengan pemeriksaan lapangan redup
pada mikroskop biasa morfologi leptospira secara umum dapat terlihat. Untuk mengamati
lebih jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapangan gelap.2
Diagnosis
Pada umunya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang
dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza, sindroma syok toksik, demam
yang tidak diketahui asalnya dan diathesis hemoragik.
Gambaran Klinis
Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari. Leptospirosis
mempunyai 2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun.2
a.

Fase Leptospiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira di dalam darah dan cairan serebrospinal,
berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di frontal, rasa sakit
pada otot yang hebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai nyeri tekan. Mialgia
dapat diikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai menggigil, juga didapati
mual dengan atau tanpa muntah disertai mencret. Pada hari ke 3-4 dapat dijumpai adanya
konjungtival suffusion dan fotofobia. Fase ini berlangsung 4-7 hari. Jika cepat ditangani
pasien akan membaik, penyembuhan organ-organ yang terlihat dan fungsinya kembali normal
3-6 minggu setelah onset.

b. Fase Imun
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang mencapai
suhu 40C disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh
pada leher, perut dan otot-otot kaki terutama otot betis. Terdapa perdarahan berupa epistaksis,
gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Conjungtiva injection dan conjungtival
suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptopsirosis. 2 Terjadinya
meningitis merupakan tanda pada fase ini.
Prognosis
Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka
kematian 5% pada umur dibawah 30 tahun, dan pada usia lanjut mencapai 30-40%.
3. Malaria
8

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.
Etiologi
Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga
menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus
plasmodium dari famili plasmodidale. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit
dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan seksual terjadi
pada tubuh nyamuk yaitu Anopheles betina. Secara keseluruhan ada lebih dari 100
plasmodium yang menginfeksi binatang.
Manifestasi klinis
Manifestasi malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi
malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium.
Malaria mempunyai

gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan

splenomegali. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan,
malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang,
demam ringan , anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. 4,5,6

Gejala Klinis
Minggu Pertama (awal terinfeksi)
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama
dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam yang berpanjangan, sakit kepala,
pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali
permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat, perut kembung dan merasa tak enak,
sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama, diare lebih
sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah
serta bergetar atau tremor. Tenggorokan penderita terasa kering dan beradang. Jika
penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala
di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga.3,6
Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen
disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari,
9

kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan
kulit putih yaitu berupa makula merah tua, berkelompok, timbul paling sering pada kulit
perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Limpa
menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi. 3,6
Minggu Kedua
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari,
yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.
Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi
(demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung.
Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama
dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan
suhu tubuh.3,6
Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering, merah mengkilat.
Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih
sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati
dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus
menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain.3,6
Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu
jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala
akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari
ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan
terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus,
inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga
tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut.3,6
Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi
usus sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba

10

denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik


merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada
minggu ketiga.3,6
Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai
adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.3,6
Relaps
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya
menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam
waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat
menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen dari
demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.3,6

Etiologi
Demam Typhoid disebabkan oleh Salmonella typhosa. Infeksi berasal dari penderita
atau seseorang yang secara klinik tampak sehat tetapi yang mengandung kuman yang keluar
bersama faecesnya atau bersama kemih (carrier). Kuman kuman ini mengkontaminasi
makanan, minuman, dan tangan. Lalat merupakan penyebar kuman typhus yang penting,
karena dari tempat kotor ia dapat mengotori makanan. Infeksi selalu terjadi pada saluran
pencernaan. Porte dentree ialah jaringan limfoid usus halus. Dari usus, kuman kuman
menuju ke kelenjar getah bening mesenterium, disini mereka berpoliferasi lalau menuju ke
ductus thoracicus dan masuk ke dalam peredaran darah. Banyak kuman musnah,
endotoksinnya keluar dan menyebabkan gejala gejala penyakit.7

Patofisiologi
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh
manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman
dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang
biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan
11

menembus sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina
propia kuman berkembang biak dan di fagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh
makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk
ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organorgan ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel
atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan
bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi
sistemik.2,6,8
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten kedalam lumen usus. Sebagian
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah
menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah
teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan
beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular,
gangguan mental, dan koagulasi.2,6,8
Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan
(S. typhi intramakrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia
jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi
pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia
akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid
ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan
perforasi.2,6,8
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan
gangguan organ lainnya.2,6,8

Penatalaksana
Sampai saat ini, masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid yaitu istirahat
dan perawatan, diet dan terapi penunjang, dan pemberian antimikroba. Dua terapi pertama
12

merupakan terapi non-medikamentosa sedangkan terapi dengan antimikroba termasuk


dalam terapi medikamentosa.2,6,8
Medikamentosa
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah :

Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien


demam tifoid.Dosis untuk orang dewasa adalah 4 kali 500 mg perhari oral atau
intravena,sampai 7 hari bebas demam. Penyuntikan kloramfenikol siuksinat
intramuskuler tidak dianjurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan
tempat suntikan terasa nyeri. Dengan kloramfenikol,demam pada demam tifoid dapat
turun rata 5 hari.2,6,8

Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan
kloramfenikol.Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang
daripada klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam
tiofoid dapat turun rata-rata 5-6 hari.2,6,8

Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : Efektivitas kotrimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol,Dosis untuk orang dewasa,2
kali 2 tablet sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung 80
mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol).dengan ko-trimoksazol demam rata-rata
turun setelah 5-6 hari.2,6,8

Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan demam,efektivitas


ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol. Indikasi
mutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia. Dosis yang
dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB sehari,digunakan sampai 7 hari bebas
demam.2,6,8

Sefalosporin generasi ketiga : Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sefalosporin


generasi ketiga antara lain Sefoperazon,seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk
demam tifoid. Dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc
diberika selama setengah jam per infuse sekali sehari, diberikan selama 3 sampai 5
hari.2,6,8

Fluorokinolon : terdiri atas norfloksasin, siproflosaksin, oflosaksin, peflosaksin, dan


fleroksasin.2,6,8

Azitromisin : Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan azitromisin mengurangi


kemungkinan kegagalan klinis, durasi rawat inap, dan mengurangi angka relaps.
13

Azitromisin mampu menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun


konsentrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika akan terkonsentrasi dalam sel
sehingga ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi S. typhi yang merupakan
kuman intraselular. Keuntungan lain adalah azitromisin tersedia dalam bentuk sediaan
oral maupun suntikan intravena.2,6,8
Selain memberikan antimikroba diatas, terapi medikamentosa juga dapat berupa
pemberia kombinasi dari antimikroba tersebut. Kombinasi dua atau lebih antimikroba
hanya pada keadaan tertentu saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau perforasi,
serta syok septik. Kemudian bisa juga terapi dengan pemberian kortikosteroid, khusus
untuk toksik tifoid atau syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.2,6,8
Pada wanita hamil, tidak dianjurkan pemberian kloramfenikol, terutama pada
trimester pertama karena dikhawatirkan dapat terjadi partus prematus, kematian fetus
intrauterine, dan grey syndrome pada neonates. Tiamfenikol juga tidak dianjurkan
karena kemungkinan efek teratogenik yang belum dapat disingkirkan, terutama pada
trimester pertama. Demikian juga obat golongan fluorokuinon dan kotrimoksazol
tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin,
amoksilin, dan seftriakson.2,6,8
Nonmedikamentosa
Terapi nonmedikamentosa yang dilakukan adalah istirahat dan perawatan serta
diet dan terapi penunjang. Istirahat (tirah baring) dan perawatan profesional bertujuan
untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat
seperti makan, minum, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu
dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga
kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu
diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik serta higiene perorangan
tetap perlu dijaga.2,6,8
Terapi lain adalah diet serta terapi penunjang. Diet merupakan hal yang cukup
penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang
kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan
proses penyembuhan akan menjadi lama. Diet yang dianjurkan berupa makanan yang
cukup cairan, kalori, vitamin & protein, tidak mengandung banyak serat, tidak
merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas, dan makanan lunak diberikan selama
istirahat. Untuk kembali ke makanan "normal", lakukan secara bertahap bersamaan

14

dengan mobilisasi. Misalnya hari pertama dan kedua makanan lunak, hari ke-3
makanan biasa, dan seterusnya.2,6,8

Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung pada usia penderita, status kesehatan
sebelumnya, dan tipe komplikasi yang terjadi. Penderita yang tidak mendapatkan pengobatan
antibiotika dapat meninggal dunia (10% bayi dan sebagian kecil anak anak berusia lebih
tua). Pengobatan dengan kloramfenikol berhasil menurunkan angka kematian hingga 1% di
berbagai daerah. Adanya penyakit dasar yang melemahkan, perforasi saluran cerna atau
perdarahan yang hebat, akan meningkatkan kemungkinan kematian.9
Kekambuhan terjadi pada 10% penderita yang tidak mendapat pengobatan
antibiotika. Manifestasi klinik kekambuhan nyata dalam 2 minggu setelah penghentian obat
dengan antibiotika dan menyerupai bentuk penyakit akut. Tetapi, kekambuhan tersebut
umumnya bersifat lebih ringan dan lebih singkat. Kekambuhan dapat terjadi berkali kali
pada orang yang sama.9
Individu yang mengesekresikan S. Typhosa selama 3 bulan atau lebih setelah
infeksi biasanya menjadi ekskretor setahun setelah infeksi atau sering seumur hidup. Risiko
menjadi karier kronis pada anak anak adalah kecil, tetapi akan meningkat seiring
bertambahnya umur. Lima persen penderita orang dewasa akan menjadi karier kronis;
umumnya mereka mengalami infeksi kronis kandung empedu dan akan diekskresikan lewat
tinja.9

Pencegahan
Perhatian terhadap kebersihan pribadi, pencucian tangan, serta tindakan sanitasi,
merupakan hal penting bagi semua personil yang terlibat dalam mempersiapkan makanan
serta pada perawatan penderita, terutama utnuk mencegah penyebaran dari orang ke
orangdan dari orang kemakanan. Air kemih dan tinja penderita sebaiknya ditangani secara
hati hati hingga hasil biakan tinja 3 kali berurutan memberi hasil negatif.9
Jika upaya tersebut tidak berhasil, maka individu individu tersebut harus diawasi
oleh departemen kesehatan dan harus dicegah bekerja pada pabrik pengolahan makanan dan
air, di dapur serta pekerjaan pekerjaan yang berhubungan dengan perawatan penderita.
Individu demikian harus disadarkan bahwa mereka potensial untuk menularkan penyakit dan
pentingnya arti cuci tangan serta kebersihan pribadi. Pemakaian obat obat antimikroba
15

nonspesifik (oksikuinolin) tidak dapat mencegah terjadinya infeksi. Perhatian terhadap


penyediaan dan pengolahan bahan makanan, penggunaan suhu yang sesuai dalam memasak
serta menghindari memegang makanan yang telah terinfeksi pada suhu hangat, merupakan
tindakan yang penting. Hewan peliharaan pun harus dipastikan bebas dari Salmonella
sebelum diperjualbelikan.9

Epidemiologi
Antara 300-500 kasus baru infeksi Salmonella typhosa dilaporkan terjadi setiap
tahun di Amerika Serikat. Insiden penyakit ini telah menurun secara tetap sejak tahun 1900.
Kebanyakan penderita demamtifoid berusia dibawah 20 tahun. Beberapa karier kronis
Salmonella typhosa tercatat pada departemen kesehatan di seluruh negara bagian Amerika
Serikat.9
Basil

tifoid

hanya

menginfeksi

manusia

dan

penderita

tersebut

akan

mengekskresikan Salmonella typhosa di dalam sekret pernafasan, air kemih, dan tinja dalam
waktu yang berbeda beda. Secara khas, karier tersebut adalah orang dewasa yang mungkin
telah mengalami penyakit enterik dan mengalami kontak, serta seringkali sebagai orang yang
menyiapkan makanan.Lamanya kemampuan hidup S.typhii dalam makanan mempermudah
penyebaran. Penyebaran melalui air biasanya terjadi karena pemasangan pipa air minum atau
sanitasi yang tidak memadai dan hal ini menjadi penyebab kasus sporadis di Amerika Serikat
dan negara negara berkembang.9

Komplikasi
Perforasi usus terjadi pada 0.5-3% dan perdarahan berat pada 1-10% penderita
demam tifoid. Kebanyakan komplikasi terjadi selama stadium ke-2 penyakit dan biasanya di
awali dengan penurunan suhu tubuh dan tekanan darah serta kenaikan denyut nadi. Perforasi
jarang terjadi tanpa didahului perdarahan dan pada umumnya pada ileum bagian distal.
Perforasi akan disertai peningkatan nyeri abdomen, nyeri tekan, muntah muntah, dan tanda
tanda peritonitis. Kolesistis akut yang dijumpai sering berupa pelebaran toksis kantung
empedu.9

Kesimpulan
Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada
anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan
perbandingan 2-3:1. Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia
16

seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau
minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid
bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan
obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut,
tidak buang air besar atau diare beberapa hari.

Daftar Pustaka
1.

Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC, 2002. h. 3-11.

2.

Widodo D. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing;
2009. h.2797-806.

3.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.hal.2767-993.

4.

Kresno SB. Imunologi: diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001. h. 405-36.

5.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran 2. Edisi 22. Jakarta:
Salemba Medika; 2005. h. 276-309.

6.

Demam tifoid. 23 Febuari 2010. Diunduh dari


http://medicastore.com. 19 November 2014.

7.

Setyawan S. Penyakit infeksi dalam: patologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia. h. 67-8.

8.

Kumpulan artikel tentang demam typhoid atau tipus. Puskesmas simpang empat. 29
Juni 2009. Diunduh dari
www,puskesmassimpangempat.wordpress.com. 19
November 2014.

9.

Behrman RE. Penyakit menular dalam ilmu kesehatan anak bagian dua. Jakarta: EGC;
2002. h. 95-100.

17