Anda di halaman 1dari 21

Definisi

Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan di


dalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan mengancam fungsi dan
kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul
bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini
didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih
dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai onset
satu atau lebih kegagalan system organ. Tekanan intra-abdomen normal antara 0 dan 5
mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 5 dan 7
mmHg.
Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intraabdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari 60
mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) tekanan
intra-abdomen (IAP). Berbeda dengan hipertensi intra-abdomen (IAH), sindrom
kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena all
or none.
B. Etiologi
Peningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 4 hingga 15% pasien dengan penanganan
intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen yang lama,
akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, ruptur aneurisma aorta abdomen, pancreatitis
hemoragik, fraktur pelvis, ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok septic.
C.

Klasifikasi
1; Akut primer ACS

Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang
sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional.
1; Sekunder ACS
ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen
1; Kronik
Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis
pada primer atau ACS sekunder
D.

Manifestasi Klinis
1; Distensi abdomen yang berat

1; Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang
berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.
2; Curah jantung yang menurun
3; Tekanan darah yang labil
4; pH rendah yang menetap
5; Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
6; Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)
KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS
E. Patofisiologi
Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan
hipertensi intra-abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnya
aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis usus halus, dan pembesaran abdomen bisa
menimbulkan hipertensi intra-abdomen. Namun, trauma tumpul abdomen dengan perdarahan
intra-abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari
hipertensi intra-abdomen. Pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan
juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus, sebagai akibat dari
syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar, merupakan penyebab penting
hipertensi intra-abdomen, dan selanjutnya mengakibatkan ACS, pada pasien trauma.
Pada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh sistem saraf simpatik mengakibatkan
kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal ini bertujuan untuk
menyuplai jantung dan otak. Redistribusi darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di
jaringan usus. Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembangan
kompensasi positif yang mencirikan patogenesis hipertensi intra-abdomen dan
perkembangannya menjadi ACS:
1; Pelepasan sitokin,
2; Pembentukan oksigen radikal bebas,
3; Penurunan produksi adenosin trifosfat pada sel
Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokin dilepaskan.
Molekul-molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
yang mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami re-perfusi, oksigen radikal
bebas dihasilkan. Agen ini mempunyai efek toksik pada membran sel yang kondisinya

diperparah oleh adanya sitokin, yang merangsang pelepasan radikal lebih banyak lagi. Selain
itu, kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi
adenosine triphospat dan penurunan persediaan dari adenosin trifosfat ini tergantung pada
aktivitas selular. Yang terkena dampak adalah pompa natrium-kalium. Efisien fungsi pompa
sangat penting untuk peraturan intraselular elektrolit. Ketika pompa gagal, terjadi kebocoran
natrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sebagai sel membengkak, selaput kehilangan
integritas, menumpahkan isi intraselular ke lingkungan ekstraselular dan lebih jauh
mengakibatkan inlamasi (peradangan). Peradangan dengan cepat mengarah pada
pembentukan edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan jaringan yang semakin
membengkak di usus akibat semakin meningkatnya tekanan intra-abdomen. Pada awal
tekanan, perfusi usus terganggu, dan siklus hipoksia selular, kematian sel, peradangan, dan
edema terus berlanjut.
Jadi , pada hipertensi intra-abdomen dapat menyebabkan vasokontriksi sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra abdomen. Apabila tekanan intra abdomen terus meningkat, dapat
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringang dan akhirnya terjadi edema yang juga
dapat memperparah peningkatan tekanan intra abdomen. Terus meningkatnya tekanan intra
abdomen inilah yang akhirnya menyebabkan Kompartement sindrom abdominal.
F.

Pemeriksaan Diagnostik
1; Laboratorium :
1; Comprehensive metabolic panel (CMP)
2; Complete blood cell count (CBC)
3; Amylase and lipase assessment
4; Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) bila
pasien diberi heparin
5; Test untuk marker jantung
6; Urinalisis and urine drug screen
7; Pengukuran level serum laktat
8; Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH, laktat dan
basa.
2; Radiografi :

1; Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.


2; Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi
sindrom kompartemen abdominal.
3; CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999
Pickhardt dkk menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan sindrom
kompartemen abdominal:
1)
Round-belly sign distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior
ke transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001)
2)

Kolaps vena kava

3)

Penebalan dinding usus dengan enhancement

4)

Hernia inguinal bilateral

5)

USG Abdomen

6)

Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

7)

Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

G.

Penatalaksanaan

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP.


IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid
pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal
tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan
tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II
harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan
paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila
pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi dekompresi
harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian
besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25
mmHg.3
1; a.

Sistem grade kompartemen abdominal

Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi


I 1015 Pertahankan normovolemia
II 1625 Resusitasi Hipervolemik
III 2635 Dekompresi

IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi


Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :
1; Memperbaiki komplians dinding abdomen
-

Sedasi dan analgesik

Blokade neuromuskular

Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees


1; Evakuasi isi intra-lumen

Dekompresi nasogaster

Dekompresi rektum

Agent gastro-/colo-prokinetik
1; Evakuasi kumpulan cairan abdominal

Parasentesis

Drainase perkutan
1; Koreksi keseimbangan cairan positif

Hindari resusitasi cairan berlebih

Diuretik

Koloid / cairan hipertonik

Hemodialisis / ultrafiltrasi
1; Organ Pendukung

Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

Pplattm = Pplat IAP

Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi terapi, tiap
terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi yang dijelaskan lebih detil pada Gambar
6.13
1; Evakuasi isi intralumen
2; Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen
3; Memperbaiki komplians dinding abdomen
4; Optimalkan kebutuhan cairan
5; Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik
6; Manajemen pembedahan:
Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS.
Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary abdominal closure (TAC) telah
banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP.
Beberapa penulis menganjurkan penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi
komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan. Setelah
laparotomi dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan
permanen abdominal closure pada hari berikutnya.
1; Temporary abdominal closure
Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. Keputusan pertama
yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau membiarkannya
terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari
ACS. Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable;
porous/nonporous) bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk
polyglycolic acid (Vicryl), polypropylene (Marlex), atau polytetrafluoroethylene
(PTFE). Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial (Velcrolike), kantung cairan intravena (Bogot bag), kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic
telah digunakan.
Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan terbuka.

Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch atau mesh. Jika
mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan drape(Vi-drape or
Steri Drape). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk
definitive closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit
dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau
perekat usus terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada
dirinya sendiri).
Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen anterior untuk
mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril ditempatkan, diikuti oleh tirai
perekat (Vidrape atau tirai Steri ) yang menempel pada dinding perut dan mencegah
lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang
terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous
fistula dan tidak disarankan.
Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan untuk
mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.
1; Permanent abdominal closure.
Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia, coagulapathy, dan
asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen.
Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat
dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda
rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan
yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin diperlukan untuk
reapproximate fasia.
Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang diserap),
jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan
parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan dimasukkan ke
dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa
dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua
belas bulan kemudian.
Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral kemajuan
abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi. Expanders jaringan
subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga telah digunakan. Garis
tengah perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengan
nonabsorbable mesh.
KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS..buruan!!
H.

Komplikasi

1)
Necrosis jaringan abdomen, akibat gagal mengurangi tekanan yang meningkat dan
penurunan perfusi kapiler yang menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut.

2)

Volkmanns contracture yang mempengaruhi anggota tubuh

3)

Rhabdomyolysis

4)

Gagal jantung

I. Prognosis
Tingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan 10-68% dari pasien yang mengalaminya.
Prosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar 53%. Jika sudah
diketahui ada tanda-tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang harus dilakukan
adalah dekompresi laparotomi.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1; Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang
mengakibatkan iskemik jaringan
2; Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen yang
mengakibatkan penekanan diafragma (penghambatan relaksasi diafragma)
3; Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan
4; Syok hipovelemik berhubungan dengan defisit volume cairan
5; Gangguan perfusi serebri berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke otak
6; Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri
7; Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun
akibat adanya mual dan muntah
K. INTERVENSI
1; Syok hipovelemik berhubungan dengan defisit volume cairan
Tujuan: Mempertahankan tingkat kesadaran yang baik
Kriteria hasil: Menunjukkan tingkat kesadaran yang baik, fungsi kognitif dan motorik,
mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan TIK.
Kriteria Hasil :

Intervensi

Pantau tanda-tanda vital dan CVP


,perhatikan adanya / derajat
perubahan tekanan darah postural
.Observasi terhadap peningkatan
suhu / demam . Palpasi nadi perifer.
Perhatikan pengisian kapiler ,
warna / suhu kulit ; kaji status
mental

Awasi jumlah dan tipe masukan


cairan .Ukur , haluran urin dengan
akurat .

Timbang berat badan badan setiap


hari dan bandingkan dengan
keseimbangan cairan 24 jam.

Rasional

Indikator keadekuatan volume


sirkulasi. Hipotensi ortostatikdapat
terjadi dengan risiko jatuh atau
cedera segera setelah perubahan
posisi.

Pasien tidak mengkonsumsi cairan.


Oliguria bisa terjadi dan toksin
dalam sirkulasi mempengaruhi
antibiotik.

Memberikan informasi tentang


keadekuatan masukan
diet/penentuan kebutuhan nutrisi.

1; Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri


Tujuan: mengembalikan pola eliminasi urin normal.
Kriteria hasil: Klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien menunjukkan
pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

Tindakan/intervensi

Rasional

Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat


karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
1; Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
warna saat dimana diuresis terjadi.
tirah baring.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
2; Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan(hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
pengeluaran selama 24 jam
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga
3; Pertahakan duduk atau tirah baring dengan meningkatkan dieresis.
posisi semifowler selama fase akut.

4; Pantau TD dan CVP (bila ada)

Hipertensi dan peningkatan CVP


menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

5; Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,


mual, distensi abdomen dan konstipasi.

1; Nyeriberhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen

Tujuan: Nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil:
-

Klien mengungkapkan nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi

Klien tidak merasa kesakitan.

Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri, klien


tidak gelisah

Intervensi

Rasional

1; Berikan kesempatan waktu istirahat


bila terasa nyeri dan berikan posisi
yang nyaman.

1; Istirahat akan merelaksasi semua


jaringan sehingga akan meningkatkan
kenyamanan.

1; Mengajarkan tehnik relaksasi dan


metode distraksi

1; Akan melancarkan peredaran darah,


dan dapat mengalihkan perhatian
nyerinya ke hal-hal yang
menyenangkan

1; Beritahu pasien untuk menghindari


mengejan, meregang, batuk, dan
mengangkat benda yang berat.
Ajarkan pasien untuk menekan
insisi dengan tangan atau bantal
selama episode batuk; ini khususnya
penting selama periode pascaoperasi
awal dan selama 6 minggu setelah
pembedahan.

1; Kolaborasi analgesic

1; Menghindari adanya tekanan intra


abdomen

1; Analgesik memblok lintasan nyeri,


sehingga nyeri berkurang

1; Pengkajian yang optimal akan


memberikan perawat data yang

1; Observasi tingkat nyeri dan respon


motorik klien, 30 menit setelah
pemberian analgesik untuk
mengkaji efektivitasnya dan setiap
1-2 jam setelah tindakan perawatan
selama 1-2 hari.

objektif untuk mencegah kemungkinan


komplikasi dan melakukan intervensi
yang tepat.

1; Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan distensi abdomen


Tujuan
: Dalam waktu 3x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas. Klien dapat
bernapas normal.
Kriteria hasil
dada normal

: Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal16- 20x/ menit, ekspansi

INTERVENSI

RASIONAL

1; Kaji frekuensi, irama, kedalaman


pernafasan.

1; Frekuensi, irama, dan kedalaman napas


yang normal menunjukkan pola napas
yang efektif.

1; Auskultasi bunyi nafas.

2; Mendengarkan suara napas klien normal


atau tidak.

1; Pantau penurunan bunyi nafas.

3; Penurunan bunyi napas klien


menunjukkan adanya gangguan pada
jalan napas.

1; Pastikan kepatenan O2 binasal


4; Memenuhi kebutuhan oksigenasin klien.

1; Berikan posisi yang nyaman : semi


fowler

5; Posisi semi fowler mempermudah udara


masuk sehingga klien dapat bernapas
dengan optimal.

1; Berikan instruksi untuk latihan nafas


dalam

6; Dengan latihan napas yang rutin, klien


dapat terbiasa untuk napas dalam yang
efektif.

1; Catat kemajuan yang ada pada klien


tentang pernafasan

7; Sebagai indikator efektif atau tidakkah


intervensi yang dilakukan perawat pada
klien.

SINDROME KOMPARTEMEN
SINDROME KOMPARTEMEN
A.

Definisi

Syndrome kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan


interstitial dalam sebuah ruangan terbatas yakni kompartemen osteofasial yang tertutup.
Sehingga mengakibatkan berkurangnya perfusi jaringan dan tekanan oksigen jaringan.
Kompartemen osteofasial merupakan ruangan yang berisi otot, saraf dan pembuluh darah
yang dibungkus oleh tulang dan fascia serta otot-otot individual yang dibungkus oleh
epimisium.
Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak Berdasarkan
letaknya komparteman terdiri dari beberapa macam, antara lain:
1. Anggota gerak atas
a. Lengan atas : Terdapat kompartemen anterior dan posterior
b. Lengan bawah : Terdapat tiga kompartemen,yaitu: flexor superficial, fleksor
profundus, dan ekstensor
2. Anggota gerak bawah
a. Tungkai atas: Terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial, dan posterior
b. Tungkai bawah
Terdapat empat kompartemen, yaitu: kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial,
posterior profundus
Syndrome kompartemen yang paling sering terjadi adalah pada daerah tungkai bawah (yaitu
kompartemen anterior, lateral, posterior superficial, dan posterior profundus) serta lengan atas
(kompartemen volar dan dorsal)
B.

Etiologi

Terdapat berbagai penyebab dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal yang kemudian
memicu timbullny sindrom kompartemen, yaitu antara lain:

1. Penurunan volume kompartemen


Kondisi ini disebabkan oleh:

Penutupan defek fascia

Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas

2.

3.

Peningkatan tekanan eksternal

Balutan yang terlalu ketat

Berbaring di atas lengan

Gips
Peningkatan tekanan pada struktur komparteman
Beberapa hal yang bisa menyebabkan kondisi ini antara lain:

Pendarahan atau Trauma vaskuler

Peningkatan permeabilitas kapiler

Penggunaan otot yang berlebihan

Luka bakar

Operasi

Gigitan ular

Obstruksi vena

Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45 %
kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah.
C.

Patofisiologi

Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang


menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan nekrosis
jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.
Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan menyebabkan obstruksi
vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara terus menerus menyebabkan
tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi. Pada titik ini, tidak ada lagi darah yang
akan masuk ke kapiler sehingga menyebabkan kebocoran ke dalam kompartemen, yang
diikuti oleh meningkatnya tekanan dalam kompartemen.
Penekanan terhadap saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat. Metsen
mempelihatkan bahwa bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat.
Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini penghantaran
oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale). Jika hal ini terus
berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan menyebabkan kerusakan
ireversibel komponen tersebut.
Terdapat tiga teori yang menyebabkan hipoksia pada kompartemen sindrom yaitu, antara lain:
a.

Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen

b.

Theori of critical closing pressure.

Hal ini disebabkam oleh diameter pembuluh darah yang kecil dan tekanan mural
arteriol yang tinggi. Tekanan
trans mural secara signifikan berbeda ( tekanan
arteriol-tekanan jaringan), ini dibutuhkan untuk memelihara
patensi aliran darah.

Bila tekanan tekanan jaringan meningkat atau tekanan arteriol menurun maka tidak ada lagi
perbedaan tekanan. Kondisi seperti ini dinamakan dengan tercapainya critical closing
pressure. Akibat
selanjutnya adalah arteriol akan menutup
c.

Tipisnya dinding vena

Karena dinding vena itu tipis, maka ketika tekanan jaringan melebihi tekanan vena
maka ia akan kolaps. Akan
tetapi bila kemudian darah mengalir secara kontinyu
dari kapiler maka, tekanan vena akan meningkat lagi
melebihi tekanan
jaringan sehingga drainase vena terbentuk kembali
McQueen dan Court-Brown berpendapat bahwa perbedaan tekanan diastolik dan tekanan
kompartemen yang kurang dari 30 mmHg mempunyai korelasi klinis dengan sindrom
kompartemen.
Patogenesis dari sindroma kompartemen) kronik telah digambarkan oleh Reneman. Otot
dapat membesar sekitar 20% selama latihan dan akan menambah peningkatan sementara
dalam tekanan intra kompartemen. Kontraksi otot berulang dapat meningkatkan tekanan
intamuskular pada batas dimana dapat terjadi iskemia berulang.
Sindroma kompartemen kronik terjadi ketika tekanan antara kontraksi yang terus menerus
tetap tinggi dan mengganggu aliran darah. Sebagaimana terjadinya kenaikan tekanan, aliran
arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan mengalami kram otot.
Kompartemen anterior dan lateral dari tungkai bagian bawah biasanya yang kena
D.

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu:
1.
Pain (nyeri) : nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena,
ketika ada trauma langsung.
Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting.
Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan
keadaan klinik (pada
anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya).
Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering.
2.

Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daereah tersebut.

3.

Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi )

4.

Parestesia (rasa kesemutan)

5.
Paralysis : Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut
dengan hilangnya fungsi
bagian yang terkena kompartemen sindrom.
Sedangkan pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain:
1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olehraga. Biasanya setelah berlari atau
beraktivitas selama 20
menit.
2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.
3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot.
E.

Penegakan Diagnosa

Selain melalui gejala dan tanda yang ditimbulkannya, penegakan diagnosa kompartemen
syndrome dilakukan dengan pengukuran tekanan kompartemen. Pengukuran intra
kompartemen ini diperlukan pada pasien-pasien yang tidak sadar, pasien yang tidak

kooperatif, seperti anak-anak, pasien yang sulit berkomunikasi dan pasien-pasien dengan
multiple trauma seperti trauma kepala, medulla spinalis atau trauma saraf perifer.
Tekanan kompartemen normalnya adalah 0. Perfusi yang tidak adekuat dan iskemia relative
ketika tekanan meningkat antara 10-30 mmHg dari tekanan diastolic. Tidak ada perfusi yang
efektif ketika tekanannya sama dengan tekanan diastoli.
F.

Penanganan

Tujuan dari penanganan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit fungsi neurologis
dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah dekompresi. Walaupun
fasciotomi disepakati sebagai terapi yang terbaik, namun beberapa hal, seperti timing, masih
diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi neuromuskular adalah
indikasi mutlak untuk melakukan fasciotomi
Penanganan kompartemen secara umum meliputi:
1.

Terapi Medikal/non bedah

Pemilihan terapi ini adalah jika diagnosa kompartemen masih dalam bentuk dugaan
sementara. Berbagai bentuk terapi ini meliputi:
a.
Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankan ketinggian
kompartemen yang minimal, elevasi
dihindari karena dapat menurunkan aliran
darah dan akan lebih memperberat iskemia
b.
Pada kasus penurunan ukuran kompartemen, gips harus di buka dan pembalut
kontriksi dilepas.
c.
Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat
perkembangan sindroma
kompartemen
d.

Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah

e.
Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik dan pemakainan manitol dapat
mengurangi tekanan
kompartemen.
Manitol mereduksi
edema seluler, dengan memproduksi kembali energi seluler yang
normal dan
mereduksi sel
otot yang nekrosis melalui kemampuan dari radikal bebas
2.

Terapi Bedah

Fasciotomi dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai > 30 mmHg. Tujuan


dilakukan tindakan ini adalah menurunkan tekanan dengan memperbaiki perfusi otot.
Jika tekanannya < 30 mm Hg maka tungkai cukup diobservasi dengan cermat dan diperiksa
lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan tungkai membaik, evaluasi terus dilakukan
hingga fase berbahaya terlewati. Akan tetapi jika memburuk maka segera lakukan fasciotomi.
Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.
Terdapat dua teknik dalam fasciotomi yaitu teknik insisi tunggal dan insisi ganda.Insisi ganda
pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih aman dan lebih efektif, sedangkan
insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas dan resiko kerusakan arteri dan vena
peroneal.
G.

Komplikasi

Sindrom kompartemen jika tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan


menimbulkan berbagai komplikasi antara lain:
1.

Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

2.
Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh terlambatnya
penanganan sindrom
kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan,
jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada
lengan bawa
3.

Trauma vascular

4.

Gagal ginjal akut

5.

Sepsis

6.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

H.

Diagnosa keperawatan

1.

Nyeri akut bd agen injuri fisik/kimiawi

2.

Ketidakepektifan perfusi jaringan perifer bd gangguan aliran darah arteri

Referensi
Irga, 2008, Sindroma Kompartemen, dilihat 12 November 2008,
http://www.passangereng.blogspot.com
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia
Sindroma Kompartemen

Materi Pertemuan Bedah Kenanga


Sabtu/ 24-4-2010

Hari/ Tanggal :

Lokasi : Rg. Kenanga

COMPARTEMEN SYNDROME
A. Anatomi
Kompartemen merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang, interosseus membran, dan
fascia, yang melibatkan jaringan otot, syaraf dan pembuluh darah. Otot mempunyai perlindungan
khusus yaitu fascia, dimana fascia ini melindungi semua serabut otot dalam satu kelompok, secara
anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak.
B. Pengertian

Suatu kondisi dimana terjadi peningkatan intertisial didalam ruangan yang terbatas, yaitu didalam
kompartemen osteofasial yang tertutup. Peningkatan tekanan intra kompartemen akan mengakibatkan
berkurangnya perfusi jaringandan tekanan oksigen jaringan, sehingga terjadigangguan sirkulasi dan
fungsi jaringan diruangan tersebut. Ruangan tersebut berisi otot, saraf dan pembuluh darahyang
dibungkus oleh tulang dan fascia serta otot-otot individualyang dibungkus oleh epimisium.
C. Penyebab umum
1. Sindroma kompartemen akut :
v Fraktur
v Trauma Jaringan lunak
v Kerusakan pada arteri
v Luka bakar
2. Sindroma kompartemen Kronik
Biasa terjadi akibat melakukan aktivitas yang berulang-ulang, misalnya pelari jarak jauh,
pemain basket,

pemain sepak bola dan militer.

D. Etiologi

1; Penurunan Volume Kompartemen


v Penutupan defek fascia
v Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstermitas

2; Peningkatan tekanan struktur compartemen


v Perdarahan atau traumavaskuler
v Peningkatan permeabilitaskapiler
v Penggunaan otot yang berlebihan
v Luka bakar
v Operasi
v Gigitan ular
v Obstruksi vena
v Sindrom nefrotik
v Infus yang infiltrasi

v Hipertrofi otot

3; Peningkatan tekanan eksternal


v Balutan yang terlalu ketat
v Berbaring diatas lengan
v Gips
Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45% kasus
terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi dianggota gerak bawah.

E. Diagnosis
Gejala klinis dikenal dengan 5 P, yaitu:

1; Pain ( nyeri )
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-ototyang terkena, ketika ada trauma langsung.
Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding
dengan keadaan klinik ( pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih
banyak dari biasanya )

Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan

sering.

2; Pallor ( pucat ), diakibatkan oleh menurunnya perfusi kedaerah tersebut


3; Pulselsness ( berkurang atau hilangnya denyut nadi )
4; Parestesia ( penurunan sensasi seperti kesemutan )
5; Paralysis ( Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut
dengan hilangnya fungsi/ bagian yang terkena kompartemen sindrom )
F. Penanganan sindroma kompartemen meliputi:
Tujuan dari penanganan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit fungsi neurologis
dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah dekompresi.

1; Terapi Medikal/ non opertif


Pemilihan secara medikal terapi digunakan apabila masih menduga suatu sindroma kompartemen
yaitu:
Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankanketinggian kompartemen yang minimal,
elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia.

Pada kasus penurunan kompartemen, gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas
Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat perkembangan sindroma
kompartemen.
Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah.
Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik dan pemakaian manitol dapat mengurangi tekanan
kompartemen. Manitol mereduksi edeme seluler yang normal dan mereduksi sel otot yang nekrosis
melalui kemampuan dari radikal bebas.

2; Terapi pembedahan / operatif


Terapi operatif untuk sindroma kompartemen apabila tekanan intrakompartemen lebih dari 30
mmHg, memerlukan tindakan yang cepat dan segera dilakukan fasciotomi. Tujuannyauntuk
menurunkan tekanan dengan memperbaiki perfusi otot.
Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi.
G. Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat trauma permanen yang mengenai otot dan syaraf yang dapat
mengurangi fungsinya. Apabila sindrom kompartemen lebih dari 8 jam dapat mengakibatkan nekrosis
dari syaraf dan otot dalam kompartemen.
Syaraf dapat beregenerasi sedangkan otot tidak sehingga jika terjadi infark tidak dapat pulih
kembali dan digantikan dengan jaringan fibrosa yang tidak elastis yaitu kontraktur iskemik volkmann,
yaitu kelanjutan dari sindrom kompartemen akut yang tidakmendapat terapi selama lebih dari
beberapa minggu atau bulan.
Kontraktur Volkmann adalah deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya
trauma.
Sedangkan komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen dapat meliputi gagal
ginjal, sepsis dan acute respiratory distress syndrome ( ARDS ) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan
organ secara multi sistem.
H. Prognosis
Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek.
I.

Diagnosa Keperawatan yang Muncul

1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik/ kimiawi

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d gangguan aliran darah arteri.


J. Referensi
Irga, 2008, Sindroma Kompartemen
http://www. Passangereng.blogspot.com
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002, Philadelpi