Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh


meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini
disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam
bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan saraf halus yang ada di retina dan di
belakang bola mata.1
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan,
tetapi pada kebanyakan kasus glaucoma dapat dikendalikan.2
Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam tergantung pada
jenis glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik. Gejala glaukoma akut sangat
jelas, karena penderita akan merasakan sakit kepala, mata sangat pegal, mual dan
bahkan muntah. Penglihatan akan terasa buram dan melihat pelangi di sekitar lampu.
Mata penderita akan terlihat merah. Namun sayangnya, karena gejala yang dirasakan
terutama adalah sakit kepala, mual dan muntah banyak penderita glaukoma akut yang
tidak menyadari bahwa sebenarnya yang menjadi penyebab adalah glaukoma yang
akut. Pada awalnya mereka akan berusaha minum obat sakit kepala selama beberapa
waktu sebelum akhirnya diketahui bahwa yang menjadi penyebab adalah penyakit
pada mata. Pada saat itu umumnya kerusakan saraf mata telah terjadi karena tekanan
mata yang sangat tinggi.1,2
Secara umum pengobatan glaukoma dapat dibedakan menjadi terapi obat,
laser dan operasi filtrasi. Pada tahap awal biasanya diberikan obat-obatan berupa obat

tetes dan obat minum. Obat tetes yang diberikan harus terus dipakai untuk
mengontrol tekanan mata. Apabila dengan obat, glaukoma belum teratasi maka dapat
dilakukan tindakan laser atau operasi.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
.1 DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma 3.
Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata
relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan
menyebabkan kelainan lapang pandang. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan
pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan4.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan
oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaucoma
merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%).
Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari
kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia
produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada
umumnya dan khususnya Indonesia3,4.
.2 FAKTOR RESIKO
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi
dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat
memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus,
miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah. Glaukoma lebih sering
terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa factor resiko lainnya untuk terjadi
glaukoma, antara lain5,6:
a.
b.
c.
d.
e.

Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.


Penyakit hipertensi
Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.
Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi
Ras tertentu

.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi Glaukoma5
A. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
1. Idiopatik
Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
Glaukoma tekanan normal
2. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
Pigmentary glaucoma
Exfoliative glaucoma
Steroid-induced glaucoma
Inflammatory glaucoma
Lens-induced glaucoma
o Phacolytic
o Lens-particle
o Phacoanaphylactic glaucomas, dll
3. Kelainan lain dari jalinan trabekula
Posner-Schlossman (trabeculitis)
Traumatic glaukoma (angle recession)
Chemical burns
4. Peningkatan tekanan vena episklera
Sindrom SturgeWeber
Tiroidopati
Tumor Retrobulbar
Carotid-cavernous fistula
Thrombosis sinus cavernosus
B. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)
1.
Blok pupil
a. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik,

2.

mekanisme campuran)
b. Glaukoma dicetuskan lensa
Fakomorfik
Subluksasi lensa
Sinekia posterior
o Inflamasi
o Pseudofakia
o Iris-vitreous
Anterior displacement of the iris/lens
Aqueous misdirection
Sindrom iris plateu
4

3.

Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa


Kista dan tumor iris dan korpus silier
Kelainan koroid-retina
Obstuksi membran dan jaringan
Glaukoma neovaskuler
Glaukoma inflamasi
Sindrom ICE
Pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

C. Kelainan perkembangan bilik mata depan


.1 Glaukoma primer congenital
.1 Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
Aniridia
AxenfeldRieger syndrome
Peters anomaly
2.4 PATOMEKANISME
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui
pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior
(COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula
menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari aliran
normal cairan aqueus dapat dilihat pada Gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7


Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler7 :
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata
belakang ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka,
dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar
2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris
perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris
dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya
aliran cairan menuju trabekulum7. (Gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran
humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup7
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis
sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek
dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya
peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra
Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya
edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO
biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun8
PATOMEKANISME6,7,8
a. Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.
Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar
aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu
proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan


hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.
Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen
penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus,
setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus.
Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus
optikus. Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga
menjadi faktor predisposisi.
b. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi
oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang.

c. Glaukoma Sudut Tertutup Akut


Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola
mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor
secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea
keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu).
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.
d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan
keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris
dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat
herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan
bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada
tepi kornea.

e. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.
Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata
yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain
anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak
berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom
Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis
iridokornea, dan sindrom Axenfeld.
f. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya
penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara
lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi
lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid,
trauma dan peningkatan tekanan episklera.
g. Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami
peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis
yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular
karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga
murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang.
Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki
kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya
perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan
pandang.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut

sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata
merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.
1. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya
TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.
2. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian
cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma
akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar
cahaya9.
3. Nyeri
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.
4. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf
optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium
akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski
visus pasien masih 6/6 9 (Gambar 3).

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma 5

10

5. Perubahan pada diskus optic


Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik9.
6. Oklusi vena9
7. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada
anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) 9.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:
A. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang
digunakan antara lain8:
Perimetri Manual : Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter

Goldmann
Perimetri Otomatis
Perimeter Oktopus

B. Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan
tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann,
yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal
adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya
lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula
pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan
pandang.

11

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang


digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman,
tonometer

Pulsair,

Tono-Pen,

tonometer

Perkins,

non

kontak

pneumotonometer.10
C. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan
saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus
(C/D) digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita
glaukoma. Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang
lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa8.
D. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan
ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder2.
E. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur
sudut, memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut
pada prosedur operasi2,8.
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur
dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat
terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.
F. Pemeriksaan Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainankelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus
12

optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai
pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah
hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan
jaringan saraf di bagian tepinya.
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang
berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus
lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat
diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Gambar 4. Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).


Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009.
G. Pemeriksaan Lapangan Pandangan
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang
Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian
skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma
arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh

13

nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan
5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada
stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5
derajat lapangan pandang.
Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan
lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent.

Gambar 5. Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.


Sumber : Harrington dalam Salmon, 2009
H. OCT (Optical Coherent Tomography)
14

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil
saraf2.
I. Fluorescein angiography
J. Stereophotogrammetry of the optic disc
2.7 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:
A. Medikamentosa
2.7.1 Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain :
adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2
kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan

0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%


Apraklonidin
Inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral

250 mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid


Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog,
golongan parasimpatomimetik, contoh : pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6

kali sehari, karbakol, golongan epinefrin


Penurunan volume korpus vitreus.
Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

B. Terapi operatif dan laser


Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan
iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif
mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka,
pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk
memudahkan aliran keluar aqueous humor.
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Iridektomi dan iridotomi perifer
Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

15

BAB III
PENUTUP
.1

KESIMPULAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma1.Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan
dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil
saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang2. Di Amerika Serikat,
glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami
kebutaan3
16

Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam


tergantung pada jenis glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik.
Gejala glaukoma akut sangat jelas, karena penderita akan merasakan sakit
kepala, mata sangat pegal, mual dan bahkan muntah. Penglihatan akan terasa
buram dan melihat pelangi di sekitar lampu. Mata penderita akan terlihat
merah.
Secara umum pengobatan glaukoma dapat dibedakan menjadi terapi
obat, laser dan operasi filtrasi. Pada tahap awal biasanya diberikan obatobatan berupa obat tetes dan obat minum. Obat tetes yang diberikan harus
terus dipakai untuk mengontrol tekanan mata. Apabila dengan obat,
glaukoma belum teratasi maka dapat dilakukan tindakan laser atau operasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI : 2008. 205216
2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com
[diunduh pada tanggal 16 agustus 2014].
3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and
Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com
[diunduh pada tanggal 16 agustus 2014].
4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin
Dunitz; 2002. 17-20

17

5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu


[diunduh pada tanggal 16 agustus 2014]
6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.
Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.
Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.
7. Song
J.
Glaucoma:
The
Silent

Killer

of

Eyesight.

http://www.residentandstaff.com [diakses 16 Agustus 2014].


8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;
1994. 234-248.
9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ
Publishing Group; 2005. 52-59.
10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior
Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.
Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59. Shock JP, Harper RA. Lensa.
Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU.
General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000.176-177.

18