Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai hilangnya fungsi dari otak secara mendadak

karena blokade atau ruptur dari pembuluh darah otak. Klasifikasi jenis patologi

stroke adalah stroke iskemik dan stroke pendarahan (Anonim, 2009). Pada stroke

hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang

normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi (Anonim,

2009).

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis internal

dan arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung (Anonim, 2009). Berdasarkan data American Heart Association (AHA),

penyakit stroke menjadi penyebab kematian kedua di dunia pada kelompok usia

diatas 60 tahun dan penyebab kematian kelima pada kelompok usia 15-59 tahun.

Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap

4 detik terjadi kematian akibat stroke.

Stroke

merupakan

penyebab

kematian

ketiga

terbesar

yang

makin

berkembang di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, sekitar 15% daripada

insidensi stroke adalah stroke hemoragik dan 85% merupakan stroke iskemik.

1

2

Dari yang bukan stroke hemoragik, sebesar 25% disebabkan oleh penyakit

pembuluh

darah

(lacunar

stroke),

25%

disebabkan

oleh

emboli

jantung

(thromboemboli strokes), dan yang lain merupakan penyakit pembuluh darah

utama (Morris, 2005).

Mortalitas stroke telah dijadikan salah satu parameter dalam penelitian

kejadian stroke. Pada tahun 1998, menurut American Heart Association (AHA)

terdapat 158.448 orang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat. Stroke

biasanya menyerang golongan geriatrik, yaitu penderita

sudah lanjut usia dan

angka kematian makin meningkat dua kali ganda setiap 10 tahun pada rentang

usia 55-85 tahun.

Sementara itu, menurut data World Health Organisation (WHO) tahun 2001

menyebutkan bahwa, jumlah penderita stroke di seluruh dunia berjumlah 20,5 juta

jiwa.

WHO

memprediksikan

bahwa

kematian

akibat

stroke

akan

semakin

meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker, kurang

lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta pada tahun 2030.

Data

yang

berhasil

dikumpulkan

oleh

Yayasan

Stroke

Indonesia

menunjukkan bahwa Indonesia menempati urutan pertama di Asia sebagai negara

dengan jumlah penderita stroke terbanyak.

Di

Indonesia, stroke merupakan

penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan,

berdasarkan hasil survei Departemen Kesehatan tahun 2007 menunjukkan bahwa

stroke sebagai penyebab utama kematian pasien di Rumah Sakit Indonesia tahun

2006. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah

3

tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan

fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan

fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Dari hasil

survei

yang

dilakukan

oleh

Survei

Kesehatan

Rumah

Tangga

(SKRT)

di

Indonesia, jumlah kematian akibat stroke meningkat yakni 5,5% pada tahun 1586

dan 11,5% pada tahun 2001.

Stroke mempunyai faktor risiko utama yang sama dengan penggunaan

tembakau, diet yang tidak sehat, aktivitas fisik, kegemukan, tekanan darah tinggi

dengan penyakit kronis seperti penyakit jantung koroner dan kanker. Faktor risiko

yang paling konvensional secara vaskuler adalah umur, merokok, diabetes, dan

kegemukan (Anonim, 2009).

Dengan memperhatikan masalah-masalah di atas, maka penelitian tentang

analisis

ketepatan

pengobatan

stroke

perlu

dilakukan.

Dalam

penelitian

ini

dilakukan analisis ketepatan terhadap penggunaan obat stroke di RSUD Kota

Mataram

tahun

2011.

Dengan

dilakukan

penelitian

ini

diharapkan

dapat

mengetahui pola penggunaan obat stroke dan seberapa besar tingkat ketepatan

penggunaan obat pada terapi pasien stroke di RSUD Kota Mataram tahun 2011.

4

B. Perumusan Masalah

1. Bagaimana pola pengobatan stroke pada pasien di instalasi rawat inap

RSUD Kota Mataram tahun 2011 ?

2. Bagaimana ketepatan indikasi dan ketepatan pemilihan obat pada

pasien

stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota Mataram tahun 2011?

C. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan :

1. Untuk mengetahui pola pengobatan pasien stroke di instalasi rawat inap

RSUD Kota Mataram tahun 2011.

2. Untuk mengetahui ketepatan indikasi dan ketepatan pemilihan obat pada

pasien stroke terhadap standart tatalaksana terapi pengobatan stroke di

RSUD Kota Mataram tahun 2011.

D. Manfaat Penelitian

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat :

1. Bermanfaat sebagai masukan dalam upaya peningkatan pelayanan kesehatan

terutama dalam pengobatan pasien stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota

Mataram.

2. Bermanfaat bagi pihak yang terkait dan dapat menjadi salah satu sumber

informasi mengenai kesesuaian dan ketepatan pengobatan pada penanganan

pasien stroke berdasarkan standart tatalaksana terapi stroke.

3. Sebagai bahan pembanding dan pelengkap penelitian selanjutnya.

5

E. Tinjauan Pustaka

1. Definisi Stroke dan Faktor Risiko

Stroke didefinisikan sebagai disfungsi akut neurologi dari pembuluh darah

secara mendadak (dalam detik) atau secara lebih lambat (dalam jam) dengan

kejadian gejala dan tanda berhubungan dengan area fokal pada otak (Goldstein,

2001).

Faktor risiko stroke dibedakan menjadi 2 macam, yaitu faktor risiko yang

tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak

dapat diubah meliputi usia, jenis kelamin, ras, etnik, dan genetik. Sedangkan

faktor risiko yang dapat dirubah antara lain hipertensi, penyakit jantung, Transient

Ischemic Attack (TIA), diabetes melitus, hiperkolesterol, merokok, alkohol, dan

pengggunaan obat yang bersifat adiksi (heroin, kokain, dan amfetamin), faktor

lifestyle (obesitas, aktivitas, diet dan stress), kontrasepsi oral, migrain, dan faktor

hemostatik (Dipiro dkk., 2005).

Berdasarkan klasifikasi American Heart Association, terdapat dua macam

tipe stroke (Ikawati, 2011) :

a. Tipe oklusif atau penyumbatan, disebut juga stroke iskemik adalah

stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan pembuluh darah.

b. Tipe Hemoragik

atau

pendarahan

adalah stroke

yang disebabkan

karena pendarahan intrakranial. Stroke hemoragik terdiri dari :

i. Hemoragi subarachnoid yaitu ketika darah memasuki daerah

subarachnoid berhubungan dengan trauma, pecahnya aneurism

6

intrakranial, atau rupture of an arteriovenous malformation

(AVM).

ii. Hemoragi intraserebral yaitu ketika pembuluh darah yang

pecah dalam parenkim otak membentuk sebuah hemotoma.

Tipe hemoragi ini sangat sering terjadi berhubungan dengan

tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dan kadang karena

pemberian terapi antitrombotik atau trombolitik.

iii. Hematoma

subdural

yaitu

berkumpulnya

darah

di

bagian

bawah subdura, disebabkan umumnya oleh trauma.

Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarahan (hemoragik) dan termasuk

pendarahan

subaraknoid,

pendarahan

intraserebral,

dan

hematoma

subdural.

Pendarahan subaraknoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme

intrakranial

atau

cacat

arteriovena.

Pendarahan

intrasrebral

terjadi

ketika

pembuluh

darah

rusak

dalam

parenkim

otak

menyebabkan

pembentukan

hematoma. Hematoma subdural kebanyakan terjadi karena luka berat (Anonim,

2008).

Pada hemoragi subarachnoid (SAH), terjadi pendarahan di mana darah

memasuki daerah subraknoid, daerah yang mengelilingi otak dan spinal cord

(Welty dan Horner, 1990). Penyebab utama pendarahan subaraknoid adalah

aneurisme intrakranial. Tanda klasik pendarahan subaraknoid adalah sehubungan

dengan pecahnya aneurisme yang besar, meliputi nyeri pada kepala yang hebat

dan mendadak, hilangnya kesadaran, fotofobia, meningismus, mual, dan muntah.

Aneurisma yang berasal dari arteri komunikan anterior dapat menimbulkan defek

7

medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri kepala

di daerah frontal.

Aneurisma pada arteri karotis internus dapat menimbulkan paresis okulomotorius,

defek medan penglihatan, penurunan visus, dan nyeri wajah pada suatu tempat

(Anonim, 1996). Pada hemoragi intraserebral (ICH), pendarahan terjadi secara

langsung di parenkim otak. Mekanisme yang umum adalah bocornya arteri

intraserebral

kecil

yang

rusak

akibat

hipertensi

kronis,

bleeding

diathesis,

iatrogenic anticoagulation, cerebral amyloidosis, dan penyalahgunaan kokain.

Hemoragi intraserebral sering terjadi di bagian thalamus, putamen, serebelum,

dan batang otak (Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur

yaitu medulla oblongata, pons dan mesenfalon). Kerusakan lokasi tertentu di otak

karena hemoragi, dapat menyebabkan lokasi sekelilingnya juga mengalamai

kerusakan akibat peningkatan tekanan intrakranial yang dihasilkan dari efek masa

hematoma (Nasisi, 2010). Pendarahanan intraserebral umumnya terjadi antara

umur 50-75 tahun, dan sedikit perbedaan frekuensi antara dan wanita. Beberapa

diantaranya pernah mengalami infark otak atau pendarahan. Apabila ukuran

hematoma cukup kecil maka tanda dan gejala adanya pendarahan intraserebral

tidak nyata dan penderita tetap sadar. Pada pendarahan intraserebral, pendarahan

talamus di hemisfer dominan dapat menimbulkan afasia. Prognosis bergantung

pada ukuran lesi, bila lebih dari 3 cm maka biasanya bersifat fatal. Pendarahan

talamus

diawali

dengan

contralateral

hemisensory

loss.

Pada

pendarahan

putamen,

manifestasi

awal

adalah

awitan

yang

sangat

mendadak

dengan

hemiplegia,

disertai

sefalgia,

muntah

dan

penurunan

kesadaran.

Pendarahan

mesenfalon relatif jarang sekali terjadi, apabila terjadi maka muncullah paralisis

8

okulamorius (sindrom weber). Apabila pendarahan membesar maka tanda-tanda

tadi menjadi bilateral. Terlibatnya formasio retikularis menyebabkan koma, dan

tersumbatnya akuaduktus Sylviii menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial

secara mendadak.

Pendarahan

pons

pada sebagian besar kasus,

pendarahan

dimulai pada batas antara pons dan tegmentum di tingkat pertengahan pons.

Pendarahan pons dicirikan oleh koma dalam yang mendadak tanpa didahului oleh

peringatan atau nyeri kepala dan kematian dapat terjadi pada beberapa jam

pertama. Pendarahan medula oblongata merupakan pendarahan yang sangat jarang

terjadi

dan

penderita

segera

meninggal

dunia.

Pada

pendarahan

sereblum

diagnosis yang segera ditegakkam merupakan hal essensial yang harus segera

dilakukan, karena tindakan operasi dapat menolong jiwa penderita. Gejala klinis

yang umumnya timbul adalah pendesakan pada fosa posterior dan peningkatan

tekanan intrakranial.

Pada stroke hemoragi subdural, darah yang terkumpul akibat pendarahan di

bagian subdural dapat menarik air (karena osmosis) dan menyebabkan perluasan

area.

Perluasan

tersebut

dapat

menekan

jaringan

otak

dan

menyebabkan

pendarahan baru akibat robeknya pembuluh darah. Darah yang terkumpul dapat

membentuk membran yang baru (McCaffrey, 2001). Pada beberapa kondisi

pendarahan

subdural,

lapisan

arachnoid

dari

selaput

otak

yang

robek

menyebabkan cairan serebrospinal maupun darah yang ada dapat berpenetrasi ke

daerah intrakranial dan meningkatkan tekanan (Ikawati, 2011).

9

Tabel I. Perbedaan Pendarahan Intraserebral dengan Pendarahan Subaraknoid

Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsangan

+/-

+++

meninggal

Hemiperase

++

+/-

Gangguan saraf otak

+

+++

(sumber: Muttaqin , 2008)

Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemik dan disebabkan oleh

pembentukan

trombus

atau

emboli

yang

menghambat

arteri

serebral.

Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab utama dalam kebanyakan masalah

stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul

dari intra- dan ekstra-kranial. Duapuluh persen stroke muncul dari jantung

(Anonim, 2008).

Stroke iskemik dapat terjadi akibat penurunan atau berhentinya sirkulasi

darah sehingga neuron-neuron tidak mendapatkan substrat yang dibutuhkan. Efek

iskemik yang cukup cepat terjadi karena otak kekurangan pasokan glukosa

(substrat energi yang utama) dan memiliki kemampuan melakukan metabolisme

anaerob (Sid, 2001).

Stroke iskemik bisa terjadi akibat satu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri dan embolisme serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi

trombotik arteri karotis atau vertebralis atau cabangnya, biasanya dikarenakan

oleh aterosklerosis. Proses ini sering terjadi selama tidur dan mengakibatkan

serangan stroke mendadak dan lengkap (Sabiston, 1995).

10

Tabel II. Perbedaan antara Stroke Iskemik dan Hemoragik

Gejala

Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik

Onset

Sub-akut kurang

Sangat akut/ mendadak

Waktu

Mendadak

Saat aktivitas

Peringatan

Bangun pagi/istirahat

-

Nyeri kepala

+50% TIA

+++

Kejang

+/-

+

Muntah

-

+

Kesadaran menurun

-

+++

Kadang sedikit

Kaku kuduk

-

++

Tanda kemig

-

+

Edema pupil

-

+

Pendarahan retina

-

+

Bradikardia

Hari ke-4

Sejak awal

Penyakit lain

Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada kelainan katub, fibrilasis, bising karotis

Hampir selalu hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung hemolisis (HHD)

Pemeriksaan darah pada LP

-

+

Rontgen

+

Kemungkinan pergeseran glandula pineal

Angiografi

Oklusi, stenosis

Aneurisma, AVM , Massa intrahesmister/vasopasme

Ct scan

Densitas berkurang

Massa intrakranial densitas bertambah

Oftalmoskop

Fenomena silang silver wire art

Pendarahan retina atau korpus vitreum

Lumbal pungsi

   

Tekanan

Normal Jernih < 250/mm 3

Meningkat

Warna

Merah

Eritrosit

>1000/mm 3

Arteriografi

Oklusi

Alat pergeseran

EEG

Di tengah

Bergeser dari bagian tengah

(Sumber: Muttaqin, 2008)

Pada Stroke trombotik sering kali individu mengalami satu atau lebih

serangan stroke iskemik sementara atau yang disebut Transient Ischemik Attack

(TIA)

sebelum mengalami stroke trombotik

yang sebenarnya. TIA adalah

gangguan otak singkat yang bersifat reversible akibat hipoksia serebral. Stroke

trombotik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar

otak. Sumber utama embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah

infark miokardium atau fibrilsi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis

11

komunis atau aorta (Corwin, 2007). Stroke jenis ini terjadi karena adanya

penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dari 80% kasus stroke iskemik, 50%

disumbangkan oleh stroke trombotik. Stroke iskemik trombotik disebut juga

serebral trombosis. Serebral trombosis ini diuraikan berdasarkan jenis pembuluh

darah tempat terjadinya penggumpalan, yakni trombosis pada pembuluh darah

besar dan pembuluh darah kecil (Sutrisno, 2007).

Pada

stroke

iskemik

embolik

tidak

terjadi

di

pembuluh

darah

otak,

melainkan

terjadi

pada

pembuluh

darah

lain,

pada

jantung

misalnya.

Penggumpalan darah pada jantung mengakibatkan darah tidak dapat mengalirkan

nustrisi dan oksigen untuk otak. Kelainan pada jantung ini mengakibatkan curah

jantung berkurang atau tekanan perfusi yang menurun. Biasanya penyakit stroke

jenis ini terjadi pada seseorang yang menjalani aktivitas fisik (Sutrisno, 2007).

2. Manifestasi Klinik

Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena

penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi perlu didapatkan dari

anggota keluarga atau saksi lain. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi

tubuh, ketidakmampuan berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo, atau jatuh.

Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan

lebih parah pada stroke pendarahan. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda

disfungsi sistem syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik tergantung

pada daerah otak yang berpengaruh. Penurunan hemi atau monoparesis dan

hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan sirkulasi posterior dapat mengalami

vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi aphasia. Pasien juga

12

dapat mengalami dysarthria, kerusakan daerah penglihatan, dan perubahan tingkat

kesadaran (Anonim, 2008).

3. Gejala Stroke

Menurut World Health Association (WHO) gejala umum stroke antara lain

mati rasa (paresthesia) dan kelumpuhan (hemiparesis) secara tiba-tiba pada

bagian lengan kaki, wajah, yang lebih sering terjadi pada separuh bagian tubuh.

Gejala lain yang muncul antara lain bingung, kesulitan berbicara atau memahami

pembicaraan (aphasia), berkurangnya fungsi penglihatan pada salah satu mata

(monocular visual loss) atau kedua mata, kesulitan dalam berjalan, pusing,

kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala yang parah tanpa sebab,

lemah bahkan tidak sadar. Efek penyakit stroke tergantung lokasi kerusakan otak

dan bagaimana keparahan tersebut mempengaruhi kondisi tersebut. Stroke yang

sangat parah dapat menyebabkan kematian (Ikawati, 2011).

Tanda stroke yang dialami pasien diantaranya (Ikawati, 2011) :

a. Disfungsi neurologik lebih dari satu (multiple), dan penurunan

fungsi tersebut bersifat spesifik ditentukan oleh daerah di otak

yang terkena.

b. Hemi atau monoparesis (kelumpuhan separuh tubuh).

c. Vertigo dan penglihatan yang kabur (double vision), yang dapat

disebabkan oleh sirkulasi posterior yang terlibat di dalamnya.

d. Aphasis (kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan).

13

e.

Dysarthria

(kesulitan

menghafalkan

ucapan

dengan

jelas),

penurunan

lapang-pandang

visual,

dan

perubahan

tingkat

kesadaran.

 

f.

Jenis

stroke

dapat

ditentukan

melalui

CT

scan.

CT

Scan

merupakan cara pemeriksaan yang penting untuk stroke.

CT Scan

dapat menghasilkan foto 3 dimensi otak. Pada daerah otak yang

menunjukkan

stroke

iskemik,

otak

terlihat

abnormal.

Tanda

pembengkakan juga terlihat. Mayoritas kejadian stroke (bahkan

yang paling parah sekalipun) tidak menunjukkan keabnormalan

sampai 12-24 jam setelah onset gejala. Selain itu CT Scan juga

dapat mendeteksi pendarahan di otak, sehingga dapat menunjukkan

stroke hemoragi (Morris, 2005) . Selain CT Scan terdapat beberapa

alat yang dapat mendukung antara lain MRI, Carotid Doppler

(CD), Elektrokardiogram (ECG), Echocardiography Transthoracic

(TTE),

Transesophagel

echocardiography

Transcranial Dopller (TCD).

4. Tatalaksana Terapi Stroke

(TTE),

dan

Tujuan utama pengobatan stroke akut adalah (Anonim, 2008):

a. Mengurangi luka sistem saraf yang sedang berlangsung dan menurunkan

kematian serta cacat jangka panjang.

b. Mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem

syaraf pusat.

14

Pendekatan awal adalah memastikan keseimbangan pernafasan dan bantuan

jantung dan memeriksa secara cepat apakah lesi adalah iskemik atau pendarahan

berdasarkan pemantauan CT Scan. Pasien stroke iskemik menunjukkan beberapa

jam terjadinya gejala seharusnya dievaluasi untuk terapi reperfusi. Peningkatan

tekanan darah seharusnya mengingatkan bahwa tidak terobatinya periode akut (7

hari pertama) setelah stroke iskemik karena risiko penurunan aliran darah ke otak

dan gejala yang lebih buruk. Tekanan darah harusnya direndahkan jika mencapai

220/120 mmHg atau terdapat bukti pembedahan aorti, infark miokardial akut,

edema pulmonari, atau encefalofati hipersensitif. Jika tekanan darah diobati dalam

fasa akut, senyawa parenteral kerja cepat (misal: labetolol, nikardipin, nitropusid)

lebih baik digunakan (Anonim,2008).

Manajemen stroke yang rasional didasarkan pada pengetahuan jenis patologi

stroke. Diagnosa jenis patologi stroke dapat ditegakkan secara tepat dan aman

menggunakan CT Scan kepala (Lamsudin dkk.,1998).

Strategi terapi dalam pengobatan stroke didasarkan pada tipe stroke dan

waktu terapi. Tipe stroke yang dialami pasien adalah tipe iskemik atau hemoragik.

Pada stroke hemoragik, terapinya tergantung pada latar belakang setiap kasus

hemoragiknya. Sedangkan pada fase akut stroke iskemik, terapinya dilakukan

dengan merestorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan (clots),

dan menghentikan kerusakan selular yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia.

Waktu

terapi

yaitu

terapi

pada

fase

akut

dan

terapi

pencegahan

sekunder

(rehabilitasi). Pada fase akut, therapeutic window berkisar antara 12-24 jam

dengan golden period berkisar antara 3-6 jam, jika dalam rentang waktu tersebut

15

dapat dilakukan tindakan yang cepat dan tepat, kemungkinan daerah di sekitar

otak yang mengalami iskemik masih dapat disebuhkan. Pada fase rehabilitasi,

penggunaan obat dalam terapi umumnya life-time (konsumsi seumur hidup)

(Ikawati, 2011).

a.

Terapi Non Farmakologi

 

Pada stroke iskemik akut, penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi

dapat

menyelamatkan

hidup

dalam

kasus

pembengkakan

signifikan

yang

berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan

stroke

yang

mencakup

rehabilitasi

awal

sangat

efektif

dalam

pengurangan

kejadian stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesaran

karotid dapat efektif dalam pengurangan risiko stroke berulang pada pasien

komplikasi berisiko tinggi selama endarterektomi (Anonim, 2008).

Pendarahan subaraknoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intrakranial

atau cacat intravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah

yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan

operasi

tidak

didokumentasikan

dengan

baik

dalam

kasus

pendarahan

interaserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran

pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan.

Operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir

dalam kondisi terancam (Anonim, 2008).

16

Terapi Non farmakologi yang dapat diberikan untuk stroke iskemik adalah

(Ikawati, 2011):

i. Pembedahan (Surgical Intervention)

Pembedahan

yang

dilakukan

meliputi

carotid

endarterectomy,

dan

pembedahan

lain.

Tujuan

terapi

pembedahan

adalah

mencegah

kekambuhan

TIA

dengan

menghilangkan

sumber

oklusi.

Carotid

endarterectomy

diindikasi untuk pasien dengan stenosis lebih dari 70%.

ii. Intervensi Endovaskuler

Intervensi

endovaskuler

terdiri

dari

:

angioplasty

and

stenting,

mechanical

clot

disruption

dan

clot

extraction.

Tujuan dari intervensi endovaskuler adalah meghilangkan

trombus dari arteri intrakranial.

Terapi Non Farmakologi yang dapat diberikan untuk stroke hemoragik

adalah

pembedahan (surgical intervention). Contoh pembedahan adalah carotid

endarterectomy dan

carotid stenting. Pembedahan hanya efektif bila lokasi

pendarahan dekat dengan permukaan otak (Ikawati, 2011).

b.Terapi farmakologi

i. Stroke Iskemik

Pendekatan terapi pada stroke akut adalah menghilangkan sumbatan pada

aliran darah menggunakan obat-obatan.

17

Tujuan dari terapi stroke akut adalah mengurangi terjadinya luka neurologi,

mortalitas,

dan

kelumpuhan

dalam

jangka

panjang,

mencegah

komplikasi

sekunder dan disfungsi neurologi serta mencegah terjadinya stroke kambuhan

(Dipiro dkk., 2005).

1)

Terapi Suportif dan Terapi Komplikasi Akut

Pendekatan terapi pada fase akut, difokuskan pada restortasi aliran darah

otak dan menghenntikan kerusakan selular

yang berkaitan dengan iskemik.

Berdasarkan model stroke pada hewan percobaan, periode waktu ini (baca

therapeutic

window)

berkisar

antara

12-24

jam,

walaupun

secara

khusus

ditekankan antara 3-6 jam (Wibowo dan Gofir, 2001).

Berikut merupakan terapi supportif dan terapi komplikasi akut (Ikawati,

2011 :

a) Pernafasan, ventilatory support dan suplementsi oksigen. Tujuan

terapi ini adalah untuk mencegah hipoksia dan potensi yang dapat

memperburuk kerusakan otak. Terapi ini dapat dilakukan dengan

menggunakan elective intubation dan endotracheal intubation.

b) Pemantaun

temperatur.

Apabila temperatur

tubuh

pasien

tinggi,

diperlakukan terapi yang dapat menurunkan secara akurat yang

diperkirakan

dapat

meningkatkan

prognosis

pasien.

Obat

yang

berperan antara lain, aspirin, ibuprofen dan parasetamol

c) Terapi dan pemantaun fungsi jantung. Pemantauan fungsi jantung

diperlukan untuk mendeteksi ada tidaknya atrial fibrilasi yang paling

18

tidak diperiksa 24 jam pertama. Apabila ditemukan adanya aritmia

yang serius, perlu dilakukan terapi.

d) Pemantaun tekanan darah arteri (hipertensi atau hipotensi). Tekanan

darah

merupakan

faktor

risiko,

sehingga

penting

dilakukan

pemantauan tekanan darah pasien. Apabila tekanan darah pasien

terlalu rendah (<100/70mmHg), diperlukan pemberian cairan normal

saline. Pemberian vasopressor (seperti dopamin) dopamin dapat

dilakukan apabila normal saline kurang adekuat. Tekanan darah

pasien yang tinggi perlu diterapi dengan obat antihipertensi.

e) Pemantaun kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia).

Tujuan

dilakukan

adalah

mencapai

kadar

gula

darah

yang

diinginkan.

Pada

kondisi

hiperglikemia,

pasien

diterapi

dengan

insulin atau obat yang lain (target terapi 80-140) untuk mengurangi

risiko perkembangan stroke iskemik menjadi hemoragik, sedangkan

pada kondisi hipoglikemia, pasien perlu diterapi untuk mencegah

terkacaunya tanda-tanda stroke iskemik dan mencegah kerusakan

otak yang lain.

2)

Terapi Trombolitik

Fibrinolitik yang bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan

plasminogen untuk membentuk plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin

dan

dengan

demikian

mencegah

trombus.

Termasuk

dalam

golongan

ini

diantaranya streptokinase, urokinase, alteplase, anistreplase (Anonim, 1996).

19

Indikasi golongan obat ini adalah untuk infark miokard akut, trombosis

vena, emboli paru, trombus emboli arteri, melarutkan bekuan darah pada katup

jantung buatan dan sebagai kateter intravena (Ganiswara, 1995).

Golongan obat ini dikontraindikasikan pada kondisi pendarahan, trauma

atau pembedahan (termasuk cabut gigi), cacat koagulasi,

diatesis pendarahan,

diseksi aorta, koma, riwayat penyakit serebrovaskuler, gejala-gejala tukak peptik,

pendarahan vaginal, hipertensi berat, penyakit paru dengan kavitasi, pankreatis

akut, penyakit hati berat, varises esophagus, dengan efek samping utamanya

adalah mual, muntah dan pendarahan (Anonim, 1996).

3)

Terapi Antiplatelet

Terapi antiplatelet bertujuan untuk meningkatkan kecepatan rekanalisasi

spontan

dan

perbaikan

mikrovaskuler.

Agen

antiplatelet

dapat

diberikan

melalui

oral

maupun

intravena.

Pemberian

agen

antiplatelet

oral

dapat

diberikan

secara

tunggal

maupun

kombinasi

(Ikawati,

2011).

Contoh

antiplatelet

yang

digunakan

pada

terapi

pasien

stroke

adalah

aspirin,

dipiridamol,

tiklopidin

dan

klopidogrel.

Aspirin

bekerja

dengan

cara

menghambat

sikloksigenase

melalui

penurunan

sintesis

atau

mengurangi

lepasnya senyawa yang mendorong tromboxane A 2. Dosis yang digunakan

beragam, suatu penelitian yang dilakukan di Eropa (ESPS) memakai dosis

aspirin 975 mg/ hari dengan dipiridamol 225 mg/hari menunjukkan hasil yang

efikasius.

Dipiridamol

merupakan

phosphodiester

inhibitor,

menurunkan

agregasi platelet dengan menaikkan kadar cAMP dan cGMP dalam platelet.

20

Obat ini tidak lebih unggul jika diberikan tunggal dibandingkan aspirin,

sehingga obat ini sering diberikan secara kombinasi dengan aspirin. Pasien

yang tidak tahan menggunakan aspirin dapat diberikan terapi menggunakan

tiklopidin atau klopidogrel. Obat ini bekerja dengan cara menghambat aktivasi

platelet,

agregasi,

dan

melepaskan

granul

platelet,

mengganggu

fungsi

membran

platelet

dengan

penghambatan

ikatan

fibrinogen-

platelet

yang

diperantai oleh ADP dan antar aksi platelet-platelet (Wibowo dan Gofir, 2001)

4)

Terapi Antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar

ini antikoagulan dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:

a) Antikoagulan yang bekerja langsung

b) antikoagulan yang bekerja tidak langsung, yang terdiri dari

derivat kumarin misalnya ; dikumarol dan warfarin

ii. Stroke Hemoragik

Penangggulangan

stroke

pendarahan

bergantung

pada

latar

belakang

masing-masing kasus pendarahan, pilihan obat pada stroke pendarahan antara lain

δ-aminocaproicacid dan asam traneksenamat. Penggunaan δ-aminocaproicacid

dapat menjadi pilihan untuk mengatasi pendarahan pada pasien dengan beraksi

melawan aktivator plasminogen sedangkan asam traneksenamat bekerja secara

kompetitif bahan-bahan aktifator yang mengubah plasminogen menjadi plasmin

sehingga mencegah adanya pendarahan ulang.

Selain tindakan medik berupa

21

penghentian

pendarahan

perlu

juga

dilakukan

pengurangan

efek

desak,

pengendalian tekanan intrakranium, pengendalian tekanan darah, pencegahan

komplikasi dan pengaturan pemberian cairan dan elektrolit-elektrolit. Penanganan

efek

desakan

dan

tekanan

intrakranial

dapat

dilakukan

dengan

pemberian

kortikosteroid, manitol, dan gliserol. (Lamsudin dkk., 1998).

5. Obat-obat Untuk Penanganan Strokea.

a.

Antikoagulan

i.

Antikoagulan yang bekerja langsung

Heparin

Mekanisme kerja heparin mengikat antitrombin III membentuk

kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap

faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Efek

antikoagulan segera timbul pada pemberian suntikan bolus intravena

dengan dosis terapi, dan terjadi kira-kira 20-30 menit setelah suntikan

subkutan. Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati.

1)

Penggunaan Terapi

Profilakasis trombosis vena, emboli paru-paru dan koagulapati.

Heparin Na/Ca digunakan juga pada kehamilan dan masa menyusui. Selain

itu sebagai terapi infark miokard dan serangan serebrovaskuler setelah

terapi lisis atau apabila merupakan kontraindikasi (Anonim, 2008).

22

2)

Efek Samping

Kenaikan

konsentrasi

transaminasi,

kecendrungan

pendarahan

(terutama pada insufiensi ginjal), pruritis, kerontokan rambut reversible,

reaksi-reaksi

hipersensitivitas,

nyeri

kepala,

trombositopenia

yang

diinduksi oleh heparin (Anonim, 2008).

3)

Kontraindikasi

Peningkatan

kecendrungan

pendarahan,

lesi

pembuluh

darah,

hipertensi

berat

tukak

lambung-usus,

pungsi

lumbal,

nephrolithiasis,

alkoholisme kronis, injeksi IM, endokarditis bakterial, abortus imminens,

trombositopenia (Anonim, 2008).

4)

Interaksi

Penguatan

efek

karena

asam

salisilat,

dekstran,

penisilin

IV,

antiflogistik

non-steroid;

kehilangan

efek

antikoagulan,

karena

asam

askorbat, antihistamin, digitalis, nikotin, nitrogliserin, tettrasiklin, penguat

efek propanolol karena pendesakan keluar dari ikatan protein plasma

(Anonim, 2008).

ii. Antikoagulan yang bekerja tidak langsung (oral)

Derivat Kumarin

Antikoagulan oral merupakan antagonis vitamin K. Vitamin K

adalah kofaktor yang berperan dalam aktivitas faktor pembekuan darah II,

VII, IX, X yaitu dalam merubah residu asam gamakarboksiglutamat.

Untuk berfungsi, vitamin K mengalami siklus reduksi dan oksidasi di hati.

23

Antikoagulan oral

mencegah

reduksi

aktivitas

faktor-faktor

pembekuan

vitamin

K teroksidasi

sehingga

darah

terganggu.

Karena

efek

antikoagulan oral berdasarkan penghambatan produksi faktor pembekuan,

efeknya baru nyata setelah sedikitnya 12-24 jam, yaitu setelah kadar-kadar

faktor tersebut menurun (Ganiswara, 1995).

1)

Penggunaan terapi

Pembentukan trombus kardial (katup jantung buatan aneurism

dinding jantung), transplantasi

(Anonim, 2008).

pembuluh darah, trombosis, dan emboli

2)

Efek Samping

Pendarahan,

mual,

muntah,

kerontokan

rambut,

kerusakan

parenkim hati dan diare (Anonim, 2008).

3)

Kontraindikasi

Kehamilan,

kecendrungan

pendarahan

yang

meningkat,

lesi

pembuluh darah, misalnya hipertensi berat, tukak lambung-usus, pungsi

lumbal,

compliance

yang

jelek.

nefrolitiasis, alkoholisme kronis,

(Anonim, 2008).

4)

Interaksi

Tuberkolosis

kavernosa,

eplilepsi,

injeksi i.m, endokarditis bakterail

Berikut merupakan interaksi dari derivat kumarin (Anonim,2008) :

a) Penguatan efek oleh : NSAR, Fibrat, berbagai jenis antibiotik

spektrum

lebar,

alopurin,

hormon

kelenjar

tiroid,

kinidin,

24

simetidin,

dihidroergotoksin,

plasminogen, sulfinpirazon.

asam

valproat,

aktivator

b) Kehilangan efek oleh : barbiturat , rifampisin, karbamazepin,

kolestiramin,

digitalis,

diuretik,

haloperidol, penghambat ovulasi

glukokortikoid,

griseofulvin,

c) Kumarin mempeerkuat golongan sulfonilurea, fenitoin

b.

d) Etanol

Antiplatelet

i.

Aspirin

Aspirin merupakan pilihan utama antiplatelet pada penderita stroke

atau TIA dibandingkan yang lainnya. Aspirin bekerja dengan menghambat

sintesis prostaglandin, menghasilkan efek analgesik, menghambat aktivitas

inflamasi,

dan

pelepasan

platelet.

Aspirin

juga

menghambat

jalur

lipooksigenase seperti leukotrin yang memiliki sifat vasokontriksi serta

metabolit seperti asam 15-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15-HPETE) dan

asam

hidoksi-ekosa-tetranoik

(15-HETE)

antiagregasi trombosis (Tatro, 2003).

1)

Penggunaan Terapi

yang

mempunyai

khasian

Digunakan sebagai terapi untuk nyeri ringan-sedang, inflamasi, dan

demam; dapat digunakan untuk terapi pemeliharaan infark miokard; terapi

pemeliharaan

stroke

iskemik,

tinggi) (Lacy dkk., 2006).

demam

rematik,

osteoritis,

goat

(dosis

25

2)

Efek Samping

Seperti obat lainnya yang mempengaruhi hemostatis, pendarahan

adalah efek samping utama dari aspirin. Perdarahan dapat terjadi pada

virtuality

situs

manapun.

Risiko

tergantung

pada

beberapa

variabel,

termasuk administrasi dosis, penggunaan bersamaan beberapa agen yang

mengubah hemostatis, dan predisposisi pasien. Besarnya efek samping dari

aspirin dipengaruhi oleh dosis, jarang terjadi pada dosis rendah. Reaksi

serius lainnya adalah idiosyncratis, alergi pada individu (Lacy dkk., 2006).

3)

Kontraindikasi

Hipersensitivitas

terhadap

salisilat,

NSAIDs

lainnya,

atau

komponen lain dalam formulasi; asma; rhinitis; polip hidung; mewarisi

gangguan pendarahan (termasuk defisiensi faktor VII dan IX ); jangan

digunakan untuk pasien dibawah 16 tahun untuk infeksi viral (chikenpox

atau jenis flu lainnya), dengan atau tanpa demam, karena kemungkinan

reye’s syndrome; dan kehamilan terutama trimester ketiga (Lacy dkk.,

2006).

4)

Interaksi

Peningkatan efek/ toksisitas: aspirin dapat meningkatkan serum

level methotrexate dan dapat menggantikan posisi asam valproat pada

binding site

sehingga dapat mengakibatkan efek toksik. NSAIDs dan

aspirin dapat meningkatkan efek samping gangguan GI. Aspirin bersama

oral antikoagulan (warfarin), agen trombolitik, heparin, heparin bobot

molekul rendah, dan agen antiplatelet (tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

26

NSAIDs, dan antagonis IIb/Iia) dapat mengakibatkan risiko pendarahan

(Lacy dkk., 2006).

Penurunan efek: penurunan efek ACE inhibitor dapat terjadi oleh

aspirin (teruatama pada dosis tinggi). Aspirin dapat menurunkan efek beta-

blocker, loop diuretik (furosemid), diuretik tiazid, dan probenecid. Aspirin

dapat menurun konsentrasi NSAIDs dalam serum dan menurunkan efek

probenecid (Lacy dkk., 2006).

ii.

Tiklopidin

Tiklopidin

menghasilkan

suatu

metabolit

yang

menghambat

reseptor ADP

di hati dengan cara ini pengikatan fibrinogen dengan

glikoprotein IIIb/IIIa dihambat sehingga agregasi trombosit terganggu.

Tiklopidin

mempunyai

efek

samping

yang

lebih

banyak

antara

lain

netropenia agranulositosis dan diare (Tatro, 2003).

1)

Penggunaan Terapi

Tiklopidin digunakan untuk terapi profilaksis sekunder terhadap

infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan terhadap asam

asetilsalisilat atau mendapat serangan baru waktu menggunakan asam

asetilsalisilat. Hambatan agregat trombosit pada pasien dialisis dengan

komplikasi shunt apabila tidak tahan asam asetilsalisilat (Anonim, 2008).

2)

Efek Samping

Gangguan GI, vertigo, nyeri kepala, hiperlipidemia (pengobatan

jangka panjang), jarang perubahan gambaran darah atau gangguan fungsi

hati (Anonim, 2008).

27

3)

Kontraindikasi

Perubahan gambaran darah, kecendrungan pendarahan, kehamilan,

masa menyusui, anak-anak (Anonim, 2008).

4)

Interaksi

Meningkarkan

risiko

pendarahan

dengan

penggunaan

bersama

antikoagulan lain ; perpanjangan efek karena obat tidur dan penenang

(Anonim, 2008).

iii.

Klopidogrel Klopidogrel adalah inhibitor ADP yang menginduksi pelepasan

platelet

bekerja

secara

langsung

menghamabat

ADP

(Adenosin

diphosphate) berikatan dengan reseptornya dan kemudian ADP memediasi

aktivasi kompleks glikoprotein GP IIb/IIIa (Anonim, 2008).

1)

Penggunaan Terapi

Klopidogrel

digunakan untuk terapi profilaksis sekunder terhadap

infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan terhadap

asam

asetilsalisilat

atau

mendapat

serangan

baru

waktu

menggunakan asam asetilsalisilat. Hambatan agregat trombosit

pada pasien dialisis dengan komplikasi shunt apabila tidak tahan

asam asetilsalisilat (Anonim, 2008).

 

2)

Efek samping

Pendarahan

GI,

pendarahan

hidung,

hematoma,

perubahan

gambaran darah, dan keluhan GI (Anonim, 2008).

28

3)

Kontraindikasi

Perubahan gambaran darah, gangguan hati berat, kecendrungan

pendarahan, kehamilan (Anonim, 2008).

c.

Fibrinolitik

Alteplase

Komite Nasional American Heart Association dan Europe Stroke

Innitiative

merekomendasikan

penggunaannya

untuk

3-4,5

jam

onset

stroke. Pemberian intravena alteplase (0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg)

dengan

10%

dosisnya

diberikan

bolus,

diikuti

dengan

infus

yang

berlangsung selama 60 menit.

Pada pasien stroke penggunaan alteplase

ditujukan untuk memperbaiki perfusi lairan darah dan mengurangi risiko

cacat pada pasien akibat serangan stroke. Pemberian alteplase hanya bisa

diberikan untuk pasien stroke yang dirawat di Rumah Sakit yang memiliki

pelayana stroke yang mapan dan pasien harus memenuhi beberapa kriteria

inklusi untuk dapat diterapi dengan alteplase.

1)

Pengunaan Terapi

Digunakan untuk membuka pembuluh darah akibat infark miokard

akut dan pulomary embolism (Lacy dkk., 2006).

Terapi untuk iskemik akut: untuk perdarahan intrakranial atau

dicurgai perdarahan subarachnoid, baru saja (sekitar 3 bulan) menjalani

operasi

intrakranial

atau

intraspinal;

jantung

kardiak

berkepanjangan,

diduga diseksi aorta, trauma kepala yang serius atau riwayat, riwayat

29

perdarahan intrakranial, hipertensi yang tidak terkontrol dengan terapi

(>185/110 mmHg), kejang pada awal stroke, pendarahan aktif (Lacy dkk.,

2006).

2)

Efek-efek Samping

Seperti kebanyakan obat yang dapat mengakibatkan hemostatis,

pendarahan adalah efek samping utamanya. Perdarahan dapat terjadi pada

virtuality

situs

manapun.

Risiko

tergantung

pada

beberapa

variabel,

termasuk administrasi dosis, penggunaan bersamaan beberapa agen yang

mengubah hemostatis, dan predisposisi pasien. Lisis yang cepat pada

thrombi

arteri

koroner

oleh

agen

trombolitik

mungkin

berhubungan

dengan reperfusi terkait atrium dan/atau ventrikel aritmia (Lacy dkk.,

2006).

3)

Kontraindikasi

 

Hipersensitivitas

terhadap

alteplase

atau

komponen

dalam

formulasi

4)

Interaksi

Peningkatan

efek/toksisitas:

potensi

pendarahan

penggunaan

alteplase meningkat dengan penggunaan bersama dengan antikoagulan

seperti warfarin, heparin, heparin dengan berat molekul rendah, obat

dengan

efek

antiplatelet

seperti

NSAIDs,

dipiridamol,

ticlopidin,

klopidogrel, IIb/IIa antagonis. Penggunaan bersama dengan heparin dan

warfarin dapat meningkatkan risiko pendarahan (Lacy dkk., 2006).

30

dapat

Penurunan efek: aminocaproic acid (suatu

menurunkan

keefektivan

terapi

trombolitik.

agen antifibrinolitik)

Nitrogliserin

dapat

meningkatkan klirens hepatic dari alteplase, sehingga menurunkan efek

alteplase (Lacy dkk., 2006).

d.

Antihipertensi

Terapi hipertensi dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor

risiko

(50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik).

Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darak ke otak dan

aliran darah perifer untuk menjaga fungsi serebral.

otak dan aliran darah perifer untuk menjaga fungsi serebral. Gambar 1. Meningkatnya risiko stroke seiiring dengan

Gambar 1. Meningkatnya risiko stroke seiiring dengan meningkatnya tekanan diastolik darah (Geyer dan Gomez, 2009)

Hipertensi

merupakan

faktor

risiko

dari

stroke

yang

dapat

dimodifikasi. Semakin tinggi tekanan darah seseorang maka semakin

tinggi risiko terserang stroke.

31

Obat

pilihan

antihipertensi

yang

digunakan

untuk

terapi

pencegahan stroke adalah golongan Angiotensin II Receptor Antagonist

(AIIRA) contohnya candesartan atau golongan ACE inhibitor. Namun

demikian

harus

selalu

disesuaikan

pengobatan (Kirshner dkk., 2005).

dengan

kondisi

pasien

terhadap

i. Angiotensin-converting enzym inhibitor

ACE memfasilitasi produksi angiotensin II yang merupakan faktor

utama yang mempengaruhi tekanan darah.

ACE didistribusikan pada

banyak jaringan dan terdapat pada beberapa tipe sel yang berbeda, namun

utamanya terletak pada sel endotelial.

Karena itu, lokasi utama produksi

angiotensin II adalah pembuluh darah, bukan di ginjal. ACE inhibitor

menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dapat

mengakibatkan vasokontriksi dan menstimulasi sekresi aldosteron. ACE

inhibitor dapat menurunkan aldosteron dan meningkatkan konsentrasi

serum pottasium (Dipiro dkk., 2009).

1)

Efek Samping

Neutropenia, agranulosit, proteinuria, glomerulonefritis, dan gagal

ginjal akut; efek ini terjadi pada penderita kurang dari 1% pasien (Anonim,

2008).

32

2)

Kontraindikasi

Ibu hamil karena dapat mengakibatkan neonatal, termasuk gagal

ginjal dan kematian janin. Hal ini dilaporkan untuk ibu hamil

trimester kedua dan ketiga (Anonim, 2008).

ii. Angiotensin II Receptor Blockers

Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin angiotensin (termasuk

ACE)

dan

jalur

alternatif

yang

digunakan

untuk

enzim

lain

seperti

chymases. ACE inhibitor hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB

menahan langsung reseptor angiotensin

tipe I (AT 1 ), reseptor yang

memperantarai efek angiotensin II (vasokontriksi, pelepasan aldosteron,

aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik, dan konstriksi arteriol

eferen glomerolus) (Dipiro dkk., 2009).

1)

Efek Samping

ARB memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan

antihipertensi yang lain. Batuk jarang terjadi pada penggunaan obat ini.

ARB sama dengan ACE inhibitor dapat mengakibatkan insufisiensi ginjal,

hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik. Angioedema yang terjadi pada

penggunaan

obat

ini

lebih

jarang

inhibitor (Dipiro dkk., 2009).

2)

Kontraindikasi

dibandingkan

pengggunaan

ACE

ARB dikontraindikasikan untuk ibu hamil (Dipiro dkk., 2009).

33

5. Evaluasi Hasil Terapi

Pada pasien dengan stroke akut harus di monitoring secara ketat pada

tingkat

keparahan

neorologi,

komplikasi,

dan

efek

samping

dari

pengobatan. Alasan utama penyebab memburuknya keadaan pasien stroke

adalah (Dipiro dkk., 2009) :

a. perpanjangan lesi awal di otak

b. peningkatan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial

c. hypertensive emergency

d. infeksi

e. tromboemboli vena

f. abnormalitas elektrolit dan rhythm disturbance,

g. kekambuhan stroke

F. Keterangan Empiris

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui pola pengobatan dan mengetahui

tingkat ketepatan pengobatan pasien Stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota

Mataram tahun 2011 terhadap standart pelayanan medik RSUD Kota Mataram

tahun 2011 yang meliputi tepat indikasi dan tepat obat.