Anda di halaman 1dari 15

BRONKOPNEUMONIA

II.1 Definisi
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana prosesperadangannya ini
menyebabkan membentuk bercak- bercak infiltrate yang berlokasi dialveoli paru dan dapat
pula melibatkan bronkiolus terminal.

Bronkopneumonia atau disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada
parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai
alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Bronkopneumonia
merupakan peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang
berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).

II.2 Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah
umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia
menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah

penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering


merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh
tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang
dewasa.
Di seluruh dunia setiap tahun diperkirakan terjadi lebih 2 juta kematian balita karena
pneumonia. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001 kematian
balita akibat pneumonia 5 per 1000 balita per tahun. Ini berarti bahwa pneumonia
menyebabkan kematian lebih dari 100.000 balita setiap tahun, atau hampir 300 balita setiap
hari, atau 1 balita setiap 5 menit

II.3 Etiologi
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan
yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak
bervariasi tergantung :
1. Usia
2. Status imunologis
3. Status lingkungan
4. Kondisi lingkungan epidemiologi setempat polusi udara
5. Status imunisasi
Usia pasien merupakan peranan penting apada perbedaan dan kekhasan pneumonia
anak , terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etologi
pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram
negatif seperti E.colli, pseudomonas sp, atau Klabsiella sp. Pada bayi yang lebih bear dan
balita pneumonia sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae,
Streptococcus grup A, S.aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja , selain
bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumonia.
ng bersumber dari data di bebeb

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang berada dibeberapa negara
maju, ditampilkan dalam tabel sebagai berikut:

II. 4 Klasifikasi
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada
umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.Beberapa ahli telah membuktikan
bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan
terapi yang lebih relevan.
1. Pembagian secara anatomis :
- Pneumonialobaris yaitu radang paru yang mengenai satu atau lebih dari satu lobus.
-Pneumonialobularis (bronkopneumonia) yaitu radang yang mengenai lobules-lobulus
dan tersebar di dalam paru.
-Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) yaitu radang yang mengenai jaringan
interstisial paru dan bronchitis.
2. Pembagian secara etiologi :
-

Bakteri

Pneumococcus

pneumonia,

Streptococcus

pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.


-

Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis,


Blastomycosis, Cryptoccosis.

Corpus alienum

Aspirasi : Makanan, kerosene (benzene,minyak tanah) cairan amnion, benda


asing

Pneumoniahipostatik

Sindroma loeffler

3. Berdasarkan asal infeksi


Pneumonia yang didapat dari masyarkat / community acquired pneumonia
(CAP)
Pneumonia yang didapatdarirumahsakit /hospitalbasedpneumonia
4. Berdasarkan karakteristik penyakit

Pneumonia tipikal

Pneumoniaatipikal
5. Berdasarkan lama penyakit

Pneumonia akut

Pneumonia persisten

Klasifikasi pneumonia berdasarakan lingkungan dan pejamu

II. 5 Patogenesis
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di
dalam

paru

merupakan

ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh,

sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.


Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai
cara, antara lain :
-

Inhalasi langsung dari udara

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogen


Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk

mencegah infeksi yang terdiri dari :


-

Susunan anatomis rongga hidung

Jaringan limfoid di nasofaring

Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang
dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

Refleks batuk.

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai
antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai
ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang
meliputi empat stadium, yaitu :

1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)


Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel
imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
3. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih


mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi
di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah
tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

II.6 Gejala klinis


Riwayat kalsik dingin , menggigil yang disertai dengan demam tinggi,, batuk dan
nyeri dada. Anak sangat gelisah, dispneu, pernapasan cepat dan dangkal sisertai pernapasan
cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.Kadang-kadang disertai muntah dan
diare.Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk
setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium
permulaan sukar dibuat diangnosis dengan pemeriksaan fisik,

terapi dengan adanya

pernafasan cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan
hidung paru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan
dengan konjungtivitis , otitis media, faringitis dan laryngitis. Anak besar dengan pneumonia
lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut dengan nyeri dada.

II.7 Diagnosis
Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal hal sebagai berikut:
1. Suhu tubuh > 38,5 derajat celcius
2. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastric intercostal suprasternal ,dan
pernapasan cuping hidung
3. Takipneu berdasarkan WHO
Usia<2 bulan 60x/menit
Usia 2-12 bulan 50x/menit

Usia 1-5 tahun 40x/menit


Usia 6-12 tahun 28x/menit
4. Pada palpasi ditemukan fremitus vocal menurun
5. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena
Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Fine crackles
(ronkhi basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada
bayi. Dan kadang terdengar juga suara bronchial.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan
pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi
virus atau mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur
dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).
5. Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
6. C- Reactive Protein (CRP)
Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktir
infeksi dan nnon infeksi, infeksi virus dan bakteri atau infeksi superfisialis dan
profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri
yang superfisialis daripada bakteri profunda. CRP kadang digunakan untuk
mengevaluasi respons terhadap terapi antibiotik.
Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi
untuk mengetahui spesifikasi karena pneumokokus dengan nilai CRP 120mg/l dan
prokalsitonin 5ng/ml.
7.

Uji serologis
Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai
sensivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi diagnsis infeksi streptococus grup A
dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O,
streptozim atau antiDnase B. Uji serologik IgM dan IgG anatara fase akut dan
konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamdydia pneumonia dan
Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada

8.

keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.


Pemeriksaan Roenrgenografi

Foto rongten thoraks proyeksi posterior anterior merupakan dasar dignosis utama
pneumonia. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan , hanya
direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa
takipneu , batuk, ronkhi, dan peningkatan suara pernafasan. Kelainan fto rongten
thoraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya
pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah
pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada
foto rontgen thoraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifitas penegakan
diagnosis
Secara umum gambaran foto thoraks terdiri dari:
- Infiltrat interstisial , ditandai dengahn

peningkatan

corakan

bronkovaskular, peribronchial cuffing dan overaeriation . bila berat


-

terjadi pachy consolidation karena atelektasis


Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia
lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar,
berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi

tumor paru disebut sebagai rebound pneumonia


Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua
paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah
perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
Foto rongten tidak dapat menentukan jenis infekksi bakteri, atipik, atau
virus. Tetapi gambaran foto rongten thoraks dapat membantu
mengarahkan kecendrungan etiologi. Penebalan peribronkhial, infiltrat
interstisial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia
virus. Infiltrat alveolar beru[a konsolidasi segmen atau lobar,
bronkopneumonia dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan
oleh bakteri.

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena


pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab
tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata
laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan
berdasarkan:
1. Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup
minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

2. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih
sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.
3. Bronkopneumonia: Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :
-

60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun

40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas,
tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.

Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:


1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut(Bradley et.al., 2011):
1.

Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan retraksi dinding dada

2.

Demam

3.

Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

4.

Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

5.

Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan,


dan bakteri 15.000-40.000/mm3neutrofil yang predominan)

II. 8Penatalaksanaan
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan hasil resistensi dari kuman,
akan tetapi mengingat hal ini sulit dilakukan, maka di bagian
langsung diberikan

Pemberian antibiotic berdasarkan umur


Neonatus dan bayi muda (<2bulan)
Ampicillin + aminoglikosid
Amoksilin + asama klavulanat

IKA pengobatan

Amoksisilin + aminoglikosid
Sefalosporin generasi ke 3
- Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bln 5 tahun)
Beta lactam amoksisilin
Amoksisilin amoksisilin klavuranat
Gol. Sefalosporin
Kotrimoksasol
Makrolid (eritromisin)
- Anak usia sekolah (>5tahun)
Amoksisilin
/makrolid
(eritromisin

klaritromisisn,

azitromisin)
Tertrasiklin ( pada anak usia > 8 tahun
Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis
Klorampenikol dengan dosis:
Umur <6 bulan: 25-50 mg/kgbb/hari
Umur >6 bulan: 50-75 mg/kgbb/hari
Dosis dibagi dalam 3 dosis
Atau Gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis
Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit
-

Pneumonia ringan
Amoksisilin 25 mg/ KgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.Diwilayah resistensi
penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikkan sampau 80-90 mg/kgBB.
Kotrimoksazol (trimethoprim 4 mg/kgBB- sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2

dosis sehari selama 5 hari


Pneumonia berat
Kloramfenikol 25mg/ kgBB setiap 8 jam
Setriakson 50 mg/kgBB IV setiap 12 juam
Ampisilin 50 mg / kgBB IM sehari 4 x dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali
Benzilpenisislin 50000 U/kgBB setiap 6 jam, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali
Pemberian antibiotic diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi sampai
saat ini tidak ada studi control mengenai lama terapi antibiotic yang optimal.

Suportif:
Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2

pada analisis gas darah 60 torr


Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0,5 x
0,3 x deficit basa x BB (kg). selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 46 jam. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0,5
x 2,3 mEq x BB (kg)

Obat penurun panas dan perada batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam
pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotic awal. Obat
penurunan panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardia ,
atau penderita kelainan jantung
Bila penyakit bertambaha berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata
dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotic lain yang lebih tepat sesuai dengan
kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya
penyulit seperti empysema , abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotic

tidak efektif.
Bila terjadi impending decompensation cordis:
Pengurangan cairan sampai kebutuhan
Diberikan diuretika dan NaCl distop
Bila tak teratasi baru diberikan digitalisasi
Pada penderita bronkopneumonias post morbili:
Sementara mencari aktivitas TBC diberikan INH profilaksis paling sedikit 3

bulan
Bila disertai gejala PCM berat dan klinis defisiensi vitamin A diberikan Vit.A
terapeutik 200.000 IU peroral pada hari I, II kemudian minggu kedua dan dianjutkan
setiap 6 bulan.

Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi :


Mikroorganisme
Streptokokus dan StafilokokusM. Penicilin
Pneumonia

50.000-100.000

unit/hari

atauPenicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM


atau

H. Influenza
Klebsiella dan P. Aeruginosa

IV

Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau


Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari
Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari
Sefalosporin

II. 9 Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga
thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan
hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang
dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et.al., 2011).
II.10 Diagnosis banding
a.

Pneumonia lobaris
Biasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan kejang pada bayi
kecil. Suhu naik cepat sampai 39-40oC dan biasanya tipe kontinua. Sesak nafas (+),
nafas cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri dada. Anak
lebih suka tidur pada sisi yang terkena. Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi
pada satu atau beberapa lobus.

b.

Bronkioloitis
Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas cupung
hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, terdengar wheezing, ronki nyaring
halus pada auskultasi. Gambaran labarotorium dalam batas normal, kimia darah

c.
d.

menggambarkan asidosis respiratotik ataupun metabolik.


Aspirasi benda asing
Ada riwayat tersedak
Atelektasis
Adalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru yang
seharusnya mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan cepat dan dangkal,
takikardia, sianosis. Perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser

e.

dan letak diafragma mungkin meninggi.


Tuberkulosis
Demam > 2 minggu, batuk > 3 minggu, berat badan menurun, nafsi makan
menurun, malaise, diare persisten yang tidak membaik dengan pengobatan baku
diare. Dan biasanya terdapat kontak. Diagnosis TB pada anak ditegakkan dengan
skor TB, yaitu:
Parameter
Kontak TB

0
Tidak
jelas

1
-

2
Laporan keluarga

(BTA negatif atau BTA (+)


tdk jelas
Postif ( 10mm,

Uji Tuberkulin

negatif

atau 5 mm pada
keadaan
imunosupresi

Berat

badan/

keadaan gizi

BB/TB <90% Klinis gizi buruk


-

atau

atau BB/TB <70% -

BB/U<80%

atau BB/U<60%

Demam yg tdk
diketahui

2 minggu

penyebabnya
Batuk kronik
Pembesaran

3 minggu
1 cm jumlah

kelenjar
kolli,

limfe

>

aksila,

panggul,

Ada
-

lutut,

falang
Foto toraks

tidak

nyeri

inguinal
Pembengkakan
tulang/sendi

1,

pembengkaka

n
Normal/k

Gambaran

elainan

sugestif TB*

tdk jelas

II.11 Prognosis
Secara umum, prognosisnya adalah baik, Gangguan jangka panjang pada fungsi
paru jarang, bahkan pada anak dengan pneumonia yang telah terkomplikasi dengan
empiema dan abses paru.Sekuele yang signifikan muncul pada penyakit adenoviral,
termasuk bronkiolitis obliterans.Kematian dapat muncul pada anak dengan kondisi yang
mendasari, seperti penyakit paru kronik pada bayi prematur, penyakit jantung bawaan,
imunosupresi, malnutrisi energi. Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat,
mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%.

DAFTAR PUSTAKA
Berharm RE, Vaughan VC.Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Bagian II.Edisi 15. EGC,
Jakarta:2000 hal 883-889
Guyton, Hall. Buku ajar Fisiologi kedokteran.Edisi 2, EGC, Jakarta:2006. Hal 554
Kapita selekta kedokteran. Jilid 2, Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas kedokteran UI,
Jakarta : 2000, Hal 465.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung :2005
Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter paru Indonesia:
Bandung : 2005
Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Ikatan dokter Anak Indonesia, Jakarta : 2010
Price SA, Wilson LM.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses penyakit , Edisi 6, Penerbit
EGC, Jakarta : 2005 hal 804