PR

Penyakit periodontal merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi

yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar
karena suatu proses inflamasi. Inflamasi aawalnya berasal dari gingiva yang
mengalami keradangan (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut
maka bakteri yang berperan akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan
terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang
serta jaringan penyangga gigi. Pada dasarnya, poket dibagi menjadi dua macam,
yaitu:

Poket gingiva (relative/false poket)

Merupakan poket yang terbentuk karena pembesaran gingiva tanpa
kerusakan jaringan periodontal dibawahnya.

Poket Periodontal (absolut/true) :

Pada poket ini terjadi kerusakan jaringan pendukung. Kedalaman poket
terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung dan terlepasnya
pengikat gigi.
Perubahan

patologis

pada

gingiva,

berhubungan

dengan

adanya

mikroorganisme pada area sulkus gingiva. Organisme ini mampu mensintesis

beberapa produk, seperti collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin
sulfatase atau endotoxin yang menyebabkan kerusakan epitel, jaringan ikat, dan
konstituen antar sel seperti kolagen, substansi dasar, dan glikocalyx. Sehingga
dengan adanya keadaan tersebut dapat memperluas ruang antar junctional sel
selama gingivitis awal, yang dapat menyebabkan salah satu bakteri memperoleh
jalan masuk pada jaringan pendukung dan pada akhirnya penyakit akan
berkembang hingga menjadi periodontitis kronis.
Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur jaringan periodontal
(peralihan gingivitis ke periodontitis) merupakan hasil dari modifikasi potensi
patogenesis plak bakteri dan juga didukung oleh daya tahan pejamu (resistensi

host), meliputi aktivitas imunologis maupun adanya reaksi fibrogenesis dan

osteogenesis yang berlangsung di sekitar lesi peradangan.
Awalnya, mikroba yang terdapat pada plak subgingiva akan menghasilkan
suatu kenaikan respon imun inflamasi host dalam jaringan periodontal yang
ditandai oleh berlebihnya produksi sitokin inflamatori (interleukin), prostaglandin,
dan enzim-enzim kolagenase serta protease yakni matrix metalloproteinase
(MMPs). Mediator-mediator inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap
besarnya kerusakan jaringan perodonsium seperti kerusakan atau resorpsi tulang
alveolar, kerusakan jaringan ikat atau degradasi kolagen yang pada akhirnya akan
tampak sebagai gambaran klinis berupa terbentuknya poket periodontal dan
clinical attachment loss (CAL), diikuti dengan kegoyangan hingga kehilangan
gigi.

Proses Pembentukan Poket Periodontal

Adanya kolagen di apikal junctional epithelium (epitel yang melekat dan
menyatu pada gigi) mengalami kerusakan. Sehingga akan menyebabkan sel-sel
junctional epithelium berproliferasi ke daerah apikal gigi sepanjang akar. Hal ini
menyebabkan bagian koronal junctional epithelium terlepas dari permukaan akar
dan dasar sulkus berpindah lebih ke apikal sehingga terbentuklah poket
periodontal.
Terbentuknya poket juga akan berpengaruh terhadap terjadinya attachment
loss dan resesi gingiva. Poket dapat menjadi suatu rumah yang ideal bagi bakteri.

Perkembangan bakteri pada poket disebabkan oleh kebersihan rongga mulut yang
inadekuat karena sulit dilakukan pembersihan pada area tersebut. Dengan adanya
bakteri yang semakin subur hidupnya, maka terjadi respon inflamasi yang
berkelanjutan sehingga serabut kolagen akan semakin terdegradasi, menyebabkan
junctional epithelium semakin ke apikal sehingga poket semakin dalam dan
mendekati

puncak

alveolar.

Hal

tersebut

memicu

sel

osteoprogenitor

berdiferensiasi menjadi osteoklas yang berperan dalam terjadinya resorbsi tulang,

sehingga tulang perlahan habis dan pada akhirnya merusak perlekatan antara
tulang dengan gigi. Selain itu, terjadinya resesi gingiva maupun attachment loss
juga menunjukkan adanya resorpsi tulang alveolar yang menyebabkan kurangnya
dukungan atau penyangga.

Gambar. Penurunan tulang alveolar

dan kehilangan perlekatan
(Carranza&Newman, 1996)