Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
A.

Definisi
Asal kata Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-"tidak,
tanpa" dan aesthtos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti
suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan
berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh.
Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr
pada tahun 1846. Obat yang digunakan dalam menimbulkan anesthesia disebut
sebagai anestetik, dan kelompok ini dibedakan dalam anestetik umum dan
anestetik lokal. Bergantung pada dalamnya pembiusan, anestetik umum dapat
memberikan efek analgesia yaitu hilangnya sensasi nyeri atau efek anesthesia
yaitu analgesia yang disertai hilangnya kesadaran, sedangkan anestetik lokal
hanya menimbulkan efek analgesia. Anestesi umum bekerja di Susunan Saraf
Pusat, sedangkan anestetik lokal bekerja langsung pada Serabut Saraf di Perifer. (2)
Anestesi umum (General Anesthesia) disebut pula dengan nama Narkose
Umum (NU). Anastesi Umum adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral
disertai hilangnya kesadaran dan bersifat reversible. Anestesi umum yang
sempurna menghasilkan ketidak sadaran, analgesia, relaxasi otot tanpa
menimbulkan resiko yang tidak diinginkan dari pasien. (1)
Dengan anestesi umum, akan diperoleh triad (trias) anestesia, yaitu : (1)

Hipnosis (tidur)
Analgesia (bebas dari nyeri)
Relaksasi otot
Hipnosis didapat dari sedatif, anestesi inhalasi (halotan, enfluran,

isofluran, sevofluran). Analgesia didapat dari N2O, analgetika narkotik, NSAID


tertentu. Obat-obat tertentu misalnya thiopental hanya menyebabkan tidur tanpa
relaksasi atau analgesia, sehingga hanya baik untuk induksi. Hanya eter yang
memiliki trias anestesia. Karena anestesi modern saat ini menggunakan obat-obat
selain eter, maka trias anestesi diperoleh dengan menggabungkan berbagai macam

obat. Eter menyebabkan tidur, analgesia dan relaksasi, tetapi karena baunya tajam
dan kelarutannya dalam darah tinggi sehingga agak mengganggu dan lambat
(meskipun aman) untuk induksi. Sedangkan relaksasi otot didapatkan dari obat
pelemas otot (muscle relaxant). Relaksasi otot diperlukan untuk mengurangi
tegangnya tonus otot sehingga akan mempermudah tindakan pembedahan. Obatobat opium seperti morfin dan petidin akan menyebabkan analdesia dengan
sedikit perubahan pada tonus otot atau tingkat kesadaran. Kombinasi beberapa
teknik dan obat dapat dipergunakan untuk mencapai tujuan ini dan kombinasi ini
harus dipilih yang paling sesuai untuk pasien. (1)
Tujuan Anastesi Umum adalah Anestesi umum menjamin hidup pasien,
yang memungkinkan operator melakukan tindakan bedah dengan leluasa dan
menghilakan rasa nyeri.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

DEFINISI ANESTESI UMUM


Anestesi Umum adalah tindakan meniadakan rasa nyeri/sakit secara sentral
disertai hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversibel). Komponen
anestesi yang ideal terdiri : hipnotik, analgesia, relaksasi otot.(1)

B.

JENIS ANESTETIK UMUM


Anestesi umum dibagi menurut bentuk fisiknya terdiri dari 2 cara, yaitu; (2)
1. Anestetik Inhalasi
2. Anestetik Intravena

1.

ANESTETIK INHALASI
Obat anastetik inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk
membantu pembedahan ialah N2O. Dalam dunia modern, anastetik inhalasi yang
umum digunakan untuk praktek klinik ialah N 2O, halotan, enfluran, isofluran,
desfluran, dan sevofluran.

(3)

Agen ini dapat diberikan dan diserap secara

terkontrol dan cepat, karena diserap serta dikeluarkan melalui paru-paru (alveoli).
(2)

Dalam praktek kelarutan zat inhalasi dalam darah adalah faktor utama
yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan pemulihannya. Induksi
dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut. (3)
Konsentrasi alveolar minimal (KAM) atau MAC (Minimum Alveolar
Concentration) ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan 1
atmosfir yang diperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang
dilakukan insisi standar. Pada umumnya immobilisasi tercapai pada 95% pasien,
jika kadarnya dinaikkan di atas 30% nilai KAM. Dalam keadaan seimbang
tekanan parsial zat anestetik dalam alveoli sama dengan tekanan zat dalam darah
dan otak tempat kerja obat.(3) Keterbatasan lain bahwa konsep MAC hanya
membandingkan tingkat anestesi saja dan tidak dapat memperkirakan efek

fisiologis pada sistem organ penting seperti fungsi kardiovaskular dan ginjal,
terutama pada pasien berpenyakit menahun.(5)
Konsentrasi uap anestetik dlaam alveoli selama induksi ditentukan oleh (3) :
a. Konsentrasi inspirasi
Induksi makin cepat kalau konsentrasi makin tinggi, asalkan tidak terjadi
depresi nafas atau kejang laring. Induksi makin cepat jika disertai oleh
N2O (efek gas kedua).
b. Ventilasi alveolar
Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin tinggi, dan
sebaliknya.
c. Koefisien gas / darah
Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah, makin rendah
konsntrasi dalam alveoli, dan sebaliknya.
d. Curah jantung atau aliran darah paru
Makin tinggi curah jantung, makin cepat uap diambil darah.
e. Hubungan ventilasi perfusi
Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestetik.
Sebagian besar gas anestetik dikeluarkan lagi oleh paru-paru. Sebagian
lagi dimetabolisir oleh hepar dengan sistem oksidasi sitokrom P450. Sisa
metabolisme yang larut dalam air dikeluarkan melalui ginjal.(3)
i.

N2O (gas gelak, nitrous oxide, dinitrogen monoxida)


N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna, bau manis, tak iritasi, tak

terbakar dan beratnya 1,5 kali berat udara. Zat ini dikemas dalam bentuk cair,
dalam silinder warna biru 9000 liter atau 1800 liter dengan tekanan 750 psi atau
50 atm. Pemberian anestesia dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Gas ini
bersifat anestesi lemah, tetapi analgesinya kuat, sehingga sering digunakan untuk
mengurangi nyeri menjelang persalinan. Jarang digunakan sendirian, tetapi
dikombinasi dengan salah satu cairan anestetik lain. Pada akhir anestesia setelah
N2O dihentikan, maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli, sehingga terjadi
pegenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Untuk menghindarinya, berikan O2
100% selama 5-10 menit. (3)
4

ii.

Halotan
Merupakan turunan etan, berbau enak dan tak merangsang jalan nafas.

Halotan harus disimpan dalam botol gelap (coklat tua) supaya tidak dirusak oleh
cahaya dan diawetkan oleh timol 0,01%. Selain untuk induksi dapat juga untuk
laringoskopi intubasi. (3)
Pada nafas spontan rumatan anestesia sekitar 1-2 vol % dan pada nafas
kendali sekitar 0,5 1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis
pasien. Halotan menyebbakan vasodilatasi serebral, meninggikan aliran darah
otak yang sulit dikendalikan dengan teknik anestesia hiperventilasi, sehingga tidak
disukai untuk bedah otak. (3)
Kelebihan dosis menyebabkan depresi napas, menurunnya tonus simpatis,
hipotensi, bradikardi, vasodilatasi perifer, depresi vasomotor, depresi miokard dan
inhibisi reflex baroreseptor. Kebalikan dari N2O, halotan analgesinya lemah,
anestesinya kuat, sehingga kombinasi keduanya ideal sepanjang tidak ada
kontraindikasi.(3)
Kombinasi dengan adrenalin sering menyababkan disritmia, sehingga
penggunaan adrenalin harus dibatasi. Adrenalin dianjurkan dengan pengenceran
1:200.000 (5ug/ml) dan maksimal penggunaannya 2 ug/kg.(3)
Pada bedah sesar, halotan dibatasi maksimal 1 vol%, karena relaksasi
uterus akan menimbulkan perdarahan. Halotan menghambat pelepasan insulin,
meninggikan kadar gula darah.(3)
Kira-kira 20% halotan dimetabolisir terutama di hepar secara oksidatif
menjadi komponen bromine, klorin, dan asam trikoloro asetat. Secara reduktif
menjadi komponen fluoride dan produk non-volatil yang dikeluarkan lewat urin.
Metabolisme reduktif ini menyebabkan hepar kerja keras, sehingga merupakan
indikasi kontra pada penderita gangguan hepar, pernah dapat halotan dalam waktu
kurang tiga bulan atau pada pasien kegemukan. Pasca pemberian halotan sering
menyebabkan pasien menggigil.(3
iii.

Enfluran

Merupakan halogenasi eter dan cepat poluer setelah ada kecurigaan


gangguan fungsi hepar setelah pengunaan ulang oleh halotan. Pada EEG
menunjukkan tanda-tanda epileptik, apalagi disertai hipokapnia. Kombinasi
dengan adrenalin lebih aman 3 kali dibanding halotan. Di metabolisme hanya 28% oleh hepar menjadi produk non volatil yang dikeluarkan lewat urin. Sisanya
dikeluarkan lewat paru dalam bentuk asli. Induksi dan pulih anestesi lebih cepat
dibandingkan halotan. Efek depresi nafas lebih kuat, depresi terhadap sirkulasi
lebih kuat, dan lebih iritatif dibandingkan halotan, tetapi jarang menimbulkan
aritmia. Efek relaksasi terhadap otot lurik lebih baik dibandingkan halotan. (3)
iv.

Isofluran
Merupakan halogenasi eter yang pada dosis anestetik atau sub anestetik

dapat menurunkan laju metabolisme otak terhadap oksigen, tetapi meninggikan


aliran darah otak dan tekanan intrakranial, namun hal ini dapat dikurangi dengan
teknik anestesia hiperventilasi, sehingga banyak digunakan untuk bedah otak. (3)
Efek terhadap depresi jantung dan curah jantung minimal, sehingga
digemari untuk anesthesia teknik hipotensi dan banyak digunakan pada pasien
dengan gangguan koroner. Isofluran dengan konsentrasi > 1% terhadap uterus
hamil menyebabkan relaksasi dan kurang responsive jika diantisipasi dengan
oksitosin, sehingga dapat menyebabkan perdarahan pasca persalinan. Dosis
pelumpuh otot dapat dikurangi sampai 1/3 dosis biasa jika menggunakan
isofluran.(3)
v.

Sevofluran
Merupakan halogenasi eter. Induksi dan pulih dari anestesi lebih cepat

dibandingkan dengan isofluran. Baunya tidak menyengat dan tidak merangsang


jalan nafas, sehingga digemari untuk induksi anestesia inhalasi di samping
halotan. Efek terhadap kardiovaskular cukup stabil, jarang menyebbakan aritmia.
Efek terhadap sistem saraf pusat sama seperti isofluran dan belum ada laporan
toksik terhadap hepar. Setelah pemberian dihentikan sevofluran cepat dikeluarkan
oleh badan. Belum ada laporan yang membahayakan terhadap tubuh manusia. (3)

N2O

Halot

Enflura

Isoflura

Desflura

Sevoflur

an

an

Kardiovaskular
Tekanan darah
Laju nadi

TB
TB

TB atau

TB

Tahanan vascular
Curah jantung

TB
TB

TB

TB

TB atau

Respirasi
Volum tidal
Laju napas
PaCO2 Istirahat
Challenge
Serebral
Aliran darah
Tekanan Intrakranial
Laju metabolism
Seizure
Blokade
Pelumpuh otot non
depolarisasi
Ginjal
Aliran darah
Laju filtrasi
glomerulus
Output urin
Z
Hepar
Aliran darah
Metabolisme

0.004

15-

2-5%

0.2%

<0.1%

2-3%

TB

%
20%
Tabel 1. Farmakologi Klinik Anestetik Inhalasi (3)
2.

ANESTETIK INTRAVENA (Anestetik Parenteral)


Keuntungan anestesi intravena lebih dapat diterima pasien, kurang
perasaan klaustrofobik (perasaan akan-akan wajah ditutupi topeng), tahap tidak

sadar yang lebih cepat dan lebih menyenangkan bagi ahli anestesi. Oleh karena
itu, agen intravena dapat digunakan sendiri untuk menimbulkan anestesi.(5)
Di antara kekurangannya, paling menonjol induksi yang cepat (kadangkadang sangat cepat) dan depresi cerebrum yang jelas, seperti terlihat pada
gangguan pernapasan yang mengharuskan digunakannya ventilasi dan ketidakstabilan hemodinamik. Agen induksi intravena biasanya digunakan bersama
dengan anestesi inhalasi lain untuk mendapatkan analgesia yang memadai dan
dengan relaksan otot untuk mendapatkan operasi yang optimum.(5)
Pemakaian obat anestetik intravena, dilakukan untuk : induksi anesthesia,
induksi dan pemeliharaan anesthesia bedah singkat, suplementasi hypnosis pada
anesthesia atau tambahan pada anelgesia regional dan sedasi pada beberapa
tindakan medik atau untuk membantu prosedur diagnostik misalnya tiopental,
ketamin dan propofol.(2,3) Untuk anestesia intravena total biasanya menggunakan
propofol.(3) Anestesi intravena ideal membutuhkan kriteria yang sulit dicapai oleh
hanya satu macam obat yaitu larut dalam air dan tidak iritasi terhadap jaringan,
mula kerja cepat, lama kerja pendek, cepat menghasilkan efek hypnosis,
mempunyai efek analgesia, disertai oleh amnesia pascaanestesia, dampak yang
tidak baik mudah dihilangkan oleh obat antagonisnya, cepat dieliminasi dari
tubuh, tidak atau sedikit mendepresi fungsi respirasi dan kardiovaskuler, pengaruh
farmakokinetik tidak tergantung pada disfungsi organ, tanpa efek samping (mual
muntah), menghasilkan pemulihan yang cepat. Untuk mencapai tujuan di atas, kita
dapat menggunakan kombinasi beberapa obat atau cara anestesi lain. Kombinasi
beberapa obat mungkin akan saling berpotensi atau efek salah satu obat dapat
menutupi pengaruh obat yang lain.(2)
i.

Barbiturate
Contoh di sini ialah pentothal atau sodium thiopenthon ialah obat anestesi

intravena yang bekerja cepat (short acting).(6) Bekerja menghilangkan kesadaran


dengan blockade sistem sirkulasi (perangsangan) di formasio retikularis.
Barbiturate menghambat pusat pernafasan di medula oblongata. Tidal volume
menurun dan kecepatan nafas meninggi dihambat oleh barbiturate tetapi tonus

vascular meninggi dan kebutuhan oksigen badan berkurang, curah jantung sedikit
menurun.

Barbiturate

tidak

menimbulkan

sensitisasi

jantung

terhadap

katekolamin.(2)
Tiopental dikemas dalam bentuk tepung atau bubuk berwarna kuning,
berbau belerang, biasanya dalam ampul 500 mg atau 1000 mg. Sebelum
digunakan dilarutkan dalam aquades steril sampai kepekatan 2,5 % (1 ml = 25
mg). (3)
Tiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan dosis 3-7 mg/kg
dan disuntikkan perlahan dihabiskan dalam 30-60 detik. Larutan ini sangat alkalis
dengan pH 10-11, sehingga suntikan keluar vena akan menimbulkan nyeri hebat
apalagi masuk ke arteri akan menyebabkan vasokonstriksi dan nekrosis jaringan
sekitar. (3)
Tiopental akan menyebabkan sedasi, hipnosis, anestesia, atau depresi
nafas. Tiopental menurunkan aliran darah otak, tekanan likuor, tekanan
intrakranial dan diduga dapat melindungi otak akibat kekurangan O 2. Dosis
rendah bersifat anti analgesi. (3)
Tiopental di dalam darah 70% diikat oleh albumin, sisanya dalam bentuk
bebas. Sehingga pada pasien dengan albumin rendah dosis harus dikurangi.
Tiopental jarang digunakan untuk anestesia intravena total. (3)

ii.

Propofol
Propofol dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat

isotonik dengan kepekatan 1% (1 ml=10 mg).(3) Onset cepat, lama kerja pendek.
Efek kerja dicapai dalam 15-45 detik. Efek puncak 1 menit, lama aksi 5-10 menit.
Akumulasi minimal, cepat dimetabolisme, pemulihan cepat. (6) Suntikan intravena
sering menyebabkan nyeri, sehingga beberapa detik sebelumnya dapat diberikan
lidokain 1-2 mg/kg intravena.(3) Efek hipnotik 1,8 kali pentothal. Depresi jalan
nafas lebih besar dibandingkan pentothal. Efek anti emetik positif. Mekanisme

kerja diduga menghasilkan efek sedatif hipnotik melalui interaksi dengan GABA
(gamma-amino butyric acid), neurotransmitter inhibitori utama pada SSP.(6)
Propofol menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik dan juga
tekanan darah. Relaksasi otot polos disebabkan oleh inhibisi simpatik. Efek
negatif inotropik disebabkan inhibisi uptake kalsium intraseluler. Tergantung
dosis, propofol dapat menyebabkan depresi nafas dan apnoe sementara pada
beberapa pasien setelah induksi IV. Pemberian opioid preoperatif dapat
meningkatkan depresi nafas. Dapat menurunkan volume tidal dan frekuensi nafas
serta dilatasi bronkus. Efek pada SSP dapat menurunkan metabolisme O 2 di otak,
aliran darah serebral, dan tekanan intrakranial.(6)
Dosis bolus untuk induksi 2-2,5 mg/kg, dosis rumatan untuk anestesi
intravena total 4-12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intensif 0,2
mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstrose 5%. Pada manula
dosis harus dikurangi, pada anak < 3 tahun dan pada wanita hamil tidak
dianjurkan.(3)
iii.

Ketamin
Ketamine adalah derivat fensiklidin yang menghasilkan anestesi disosiatif

yang menyerupai keadaan kataleptik dimana mata pasien tetap terbuka dengan
nistagmus lambat. Pada saat yang sama pasien tidak dapat berkomunikasi, terjadi
amnesia dan analgesia yang sangat baik. Ketamin meningkatkan tekanan darah
sistolik 23% dari baseline, denyut jantung meningkat, kadang-kadang timbul
aritmia, serta menimbulkan hipersekresi. Mekanisme kerja ketamin berinteraksi
dengan

reseptor

N-metil-D-aspartat

(NMDA),

reseptor

opioid,

reseptor

monoaminergik, reseptor muskarinik, dan saluran voltage sensitive ion calcium.


Daya larut dalam lemak tinggi membuat transfer obat ini melewati sawar darah
otak danmenghasilkan anestesi. Mula kerja 30 detik pada IV, 2-4 menit pada IM.
Lama kerja pada IV 10-20 menit, tetapi memerlukan waktu 60-90 menit untuk
berorientasi penuh. Waktu paruh 7-11 menit. Kadar plasma tertinggi pada IV 1
menit, pada IM 5 menit. (6)

10

Ketamin kurang digemari untuk induksi anestesia, karena sering


menimbulkan takikardia, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca anestesia
dapat menimbulkan mual muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk. Kalau
harus diberikan sebaiknya sebelumnya diberikan sedasi midazolam atau diazepam
dengan dosis 0,1 mg/kg intravena dan untuk mengurangi salivasi diberikan sulfas
atropin 0,01 mg/kg. (3)
Dosis bolus untuk induksi intravena ialah 1-2 mg/kg dan untuk
intramuskular 3-10 mg. Efek analgesik dicapai dengan dosis sub anestetik 0,2-0,5
mg/kg IV. Ketamin dikemas dalam cairan bening kepekatan 1% (1 ml= 10mg),
5% (1 ml = 50 mg) dan 10% (1 ml = 100 mg). (3)
iv.

Opioid
Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan dosis

tinggi. Opioid tidak mengganggu kardiovaskular, sehingga banyak digunakan


untuk induksi pasien dengan kelainan jantung. Untuk anestesia opioid digunakan
fentanil dosis induksi 20-50 mg/kg dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,3-1
mg/kg/menit.(3)
v.

Benzodiazepin
Benzodiazepin yang digunakan sebagai anestetik ialah diazepam,

lorazepam, dan midazolam. Benzodiazepine juga digunakan untuk medikasi praanestetik (sebagai neurolepanalgesia) dan untuk mengatasi konvulsi yang
disebabkan oleh anestetik lokal dalam anestetik regional.(1) Digunakan untuk
induksi anesthesia, kelompok obat ini menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan
menimbulkan amnesia anterograd (setelah pemberian midazolam IM, IV), tetapi
tidak berefek analgesic. Efek pada SSP ini dapat diatasi dengan antagonisnya,
flumazenil. (2)
a)

Midazolam
Obat induksi jangka pendek atau premedikasi, pemeliharaan anestesi,
bekerja cepat dan karena transformasi metaboliknya cepat dan lama kerjanya

11

singkat, bekerja kuat menimbulkan sedasi dan induksi tidur. Kemasan suntik 1
mg/ml, 5 mg/ml.
Mula kerja 30 detik-1 menit IV, 15 menit IM. Efek puncak pada IV 3-5
menit, IM 15-30 menit. Lama kerja 15-80 menit IV/IM. Konsentrasi plasma
maksimum dicapai dalam 30 menit. Efek farmakologik dengan meningkatnya
fungsi saluran ion klorida yang menyebabkan hiperpolarisasi pada membran sel
melalui neurotransmiter inhibitor GABA. Tereksposnya midazolam pada pH
darah menyebabkan perubahan strukturnya, dari yang larut dalam air menjadi
larut pada lemak yang mampu menembus sawar darah otak. Kontraindikasi
pemberian pada pasien dengan hipersensitivitas, insufisiensi paru-paru akut,
depresi pernafasan, dan kehamilan 3 bulan pertama.
Midazolam menyebabkan tekanan darah menurun, lebih rendah dari
diazepam, penurunan sistolik maksimal 15%, yang disebabkan oleh vasodilatasi
perifer. Efek depresi pernafasan minimal. Juga menurunkan metabolisme O2 di
otak dan aliran darah ke otak. Dosis pre medikasi 0,03-0,04 mg/kg IV, sedasi 0,55 mg/kg IV, induksi 0,1-0,4 mg/kgbb IV. (6)
b)

Diazepam
Adalah obat yang berkhasiat ansiolitik, sedatif, relaksasi otot, antikonvulsi
dan amnesia. Ikatan dan metabolitnya pada protein plasma sangat tinggi (98%),
menembus sawar darah otak dan sawar plasenta serta ditemukan dalam ASI.
Diazepam diubah menjadi nordiazepam, hydroxydiazepam dan oxazepam yang
aktif secara farmakologi. Waktu paruh 20-50 jam, tergantung fungsi liver.
Eliminasi 70% dalam urine dalam bentuk bebas atau konjugasi. Konsentrasi
maksimal di plasma dicapai lebih lama. Dibandingkan dengan barbiturate, efek
anestesi diazepam kurang memuaskan karena mula kerjanya lambat dan masa
pemulihannya lama. (6)
Diazepam digunakan untuk berbagai macam intervensi (menimbulkan
sedasi basal sebelum dilakukan pengobatan utama), meringankan kecemasan,
anxietas atau stress akut, dan prosedur seperti berkurangnya ingatan, juga untuk
induksi anestesia terutama pada penderita dengan penyakit kardiovaskular.

12

Diazepam juga digunakan untuk medikasi preanestetik dan untuk mengatasi


konvulsi. Menyebabkan tidur dan penurunan kesadaran yang disertai nistagmus
dan bicara lambat, tetapi tidak berefek analgesik.(2) Kontraindikasi pemberian obat
terhadap pasien dengan hipersensitivitas, insufisiensi pulmonal akut, depresi
nafas, keadaan phobia atau obsesi, psikosis kronis, glaukoma sudut sempit akut
dan lebar. (6)
Dosis premedikasi 10-20 mg IM, induksi 0,3-0,6 mg/kgBB IV. Anak-anak
0,1-0,2 mg/kgBB 1 jam sebelum induksi. Dewasa dan remaja 2-20 mg/kg IM/IV
tergantung indikasi dan beratnya gejala. Kemasan suntik 5 mg/ml. Injeksi
dilakukan secara lambat 0,5-1 ml/menit, karena pemberian terlalu cepat dapat
menimbulkan apnoe. (6)
C. MACAM-MACAM OBAT KESEIMBANGAN ANESTESI
Terlepas dari cara penggunaanya, suatu anestetik yang ideal sebenarnya
harus memperlihatkan 3 efek utama yang dikenal sebagai Trias Anestesia, yaitu
efek hipnotik, efek analgesia, dan efek relaksasi otot. Akan lebih baik lagi kalau
terjadi juga penekanan reflex otonom dan sensoris, seperti yang diperlihatkan oleh
eter.(2)
Obat-obat tertentu misalnya thiopental hanya menyebabkan tidur tanpa
relaksasi atau analgesia, sehingga hanya baik untuk induksi. Hanya eter yang
memiliki trias anestesia. Karena anestesi modern saat ini menggunakan obat-obat
selain eter, maka trias anestesi diperoleh dengan menggabungkan berbagai macam
obat. Eter menyebabkan tidur, analgesia dan relaksasi, tetapi karena baunya tajam
dan kelarutannya dalam darah tinggi sehingga agak mengganggu dan lambat
(meskipun aman) untuk induksi. Sedangkan relaksasi otot didapatkan dari obat
pelemas otot (muscle relaxant). Relaksasi otot diperlukan untuk mengurangi
tegangnya tonus otot sehingga akan mempermudah tindakan pembedahan. Obatobat opium seperti morfin dan petidin akan menyebabkan analgesia dengan
sedikit perubahan pada tonus otot atau tingkat kesadaran. Kombinasi beberapa
teknik dan obat dapat dipergunakan untuk mencapai tujuan ini dan kombinasi ini
harus dipilih yang paling sesuai untuk pasien. (1)

13

I.

Efek Hipnotik
*Efek Hipnotik dijelaskan pada B mengenai jenis anestetik umum.

II.

Efek Analgesia
Metoda penghilang nyeri, biasanya digunakan golongan opioid
untuk nyeri hebat dan golongan anti inflamasi non steroid (NSAID,
nonsteroidal anti inflammatory drugs) untuk nyeri sedang atau ringan.
Metoda menghilangkan nyeri dapat dengan cara sistemis (oral,
rectal, transdermal, sublingual, subkutan, intramuscular, intravena atau
perinfus). Cara yang sering digunakan dan paling digemari ialah
intramuscular opioid.
Metoda regional misalnya dengan epidural opioid (untuk dewasa
morfin 1-6 mg, petidin 20-60 mg, fentanil 25-100ug) atau intraspinal
opioid (untuk dewasa morfin 0,1-0,3 mg, petidin 10-30 mg, fentanil 5-25
ug).
Kadang-kadang digunakan metoda infiltrasi pada luka operasi
sebelum pembedahan selesai misalnya pada sirkumsisi atau pada luka
apendektomi.(3)

OPIOID
Opioid ialah semua zat baik sintetik atau natural yang dapat berikatan
dengan reseptor morfin. Opioid disebut juga sebagai analgetika narkotika yang
sering digunakan dalam anesthesia untuk mengendalikan nyeri saat pembedahan
dan nyeri pasca pembedahan. Malahan kadang-kadang digunakan untuk
anesthesia narkotik total pada pembedahan jantung. Opium ialah getah candu.
Opiate ialah obat yang dibuat dari opium. Narkotik ialah istilah tidak spesifik
untuk semua obat yang dapat menyebabkan tidur.(3)
Mekanisme kerja opioid yakni, reseptor opioid sebenarnya tersebar luas di
seluruh jaringan sistem saraf pusat, tetapi lebih terkonsentrasi di otak tengah yaitu
di sistem limbic, thalamus, hipotalamus, korpus striatum, sistem aktivasi reticular
dan di korda spinalis yaitu di substansia gelatinosa dan dijumpai pula di pleksus
saraf usus. Molekul opioid dan polipeptida endogen (met-enkefalin, beta-endorfin,

14

dinorfin) berinteraksi dengan reseptor morfin dan menghasilkan efek.Opioid


digolongkan menjadi:
1.

Agonis
Mengaktifkan reseptor.
Contoh: morfin, papaveretum, petidin (meperidin, demerol), fentanil,
alfentanil, sufentanil, remifentanil, kodein, alfaprodin.

2.

Antagonis
Tidak mengaktifkan reseptor dan pada saat bersamaan mencegah agonis
merangsang reseptor.
Contoh: nalokson, naltrekson.

3.

Agonis-antagonis
Pentasosin, nalbufin, butarfanol, buprenorfin.

Klasifikasi Opioid
Dalam klinik opioid digolongkan menjadi lemah (kodein) dan kuat
(morfin), tetapi penggolongan ini kurang popular. Penggolongan lain menjadi
natural

(morfin,

kodein,

papaverin,

dan

tebain),

semisintetik

(heroin,

dihidromorfin/morfinon, derivate tebain) dan sintetik (petidin, fentanil, alfentanil,


sufentanil dan remifentanil).
Morfin
Meskipun morfin dapat dibuat secara sintetik, tetapi secara komersial lebih
mudah dan lebih menguntungkan dibuat dari bahan getah papaver somniferum.
Morfin paling mudah larut dalam air dibandingkan golongan opioid lain dan kerja
analgesinya cukup panjang (long acting).
Terhadap Sistem Saraf Pusat, mempunyai dua sifat yaitu depresi dan
stimulasi. Digolongkan depresi yaitu analgesi, sedasi, perubahan emosi,
hipoventilasi alveolar stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mualmuntah, hiperaktif reflex spinal, konvulsi, dan sekresi hormone antidiuretik
(ADH).

15

Terhadap Sistem Jantung-Sirkulasi dosis besar merangsang vagus dan


beralkibat bradikardi, walaupun tidak mendepresi miokardium. Dosis terapetik
pada dewasa sehat normal tidur terlentang hamper tidak mengganggu sistem
jantung-sirkulasi. Morfin menyebabkan hipotensi ortostatik.
Terhadap Sistem Respirasi harus hati-hati, karena morfin dapat
melepaskan histamine, sehingga menyababkan konstriksi bronkus. Oleh sebab itu
di indikasi-kontrakan pada kasus asma dan bronchitis kronis.
Terhadap Sistem Saluran Cerna morfin mrnyababkan kejang otot usus,
sehingga terjadi konstipasi. Kejang sfingter Oddi pada empedu menyebabkan
kolik, sehingga tidak dianjurkan digunakan pada gangguan empedu. Kolik
empedu menyerupai serangan jantung, sehingga untuk membedakannya diberikan
antagonis opioid.
Terhadap Sistem Ekskresi Ginjal, morfin dapat menyebabkan kejang
sfingter buli-buli yang berakibat retensio urin.
Petidin
Petidin (meperidin, demerol) adalah zat sintetik yang formulanya sangat
berbeda dengan morfin, tetapi mempunyai efek klinik dan efek samping yang
mendekati sama. Perbedaannya dengan morfin sebagai berikut:
1. Petidin lebih larut dalam lemak dibandingkan dengan morfin yang lebih
larut dalam air.
2. Metabolism oleh hepar lebih cepat dan menghasilkan normeperidin, asam
meperidinat dan asam normeperidinat. Normeperidin ialah metabolit yang
masih aktif memiliki sifat konvulsi dua kali lipat petidin, tetapi efek
analgesinya sudah berkurang 50%. Kurang dari 10% petidin bentuk asli
ditemukan dalam urin.
3. Petidin bersifat seperti atropine menyebabkan kekeringan mulut,
kekaburan pandangan dan takikardia.
4. Seperti morfin ia menyebabkan konstipasi, tetapi efek terhadap sfingter
Oddi lebih ringan.

16

5. Petidin cukup efektif untuk menghilangkan gemetaran pasca bedah yang


tak ada hubungannya dengan hipotermi dengan dosis 20-25 mg iv pada
dewasa. Morfin tidak.
6. Lama kerja petidin lebih pendek dibandingkan morfin.
Dosis petidin intramuscular 1-2 mg/kgBB (morfin 10 x lebih kuat) dapat
diulang tiap 3-4 jam. Dosis intravena 0,2-0,5 mg/kgBB. Petidin subkutan tidak
dianjurkan karena iritasi. Rumus bangun menyerupai lidokain, sehingga dapat
digunakan untuk analgesia spinal pada pembedahan dengan dosis 1-2 mg/kg BB.
Fentanil
Fentanil ialah zat sintetik seperti petidin dengan kekuatan 100xmorfin.
Lebih larut dalam lemak dibandingkan petidin dan menembus sawar jaringan
dengan mudah. Setelah suntikan intravena ambilan dan distribusinya secara
kualitatif hamper sama dengan morfin, tetapi fraksi terbesar dirusak paru ketika
pertama melewatinya. Dimetabolisiir oleh hati dengan N-dealkilasi dan
hidroksilasi dan sisa metabolismenya dikeluarkan lewat urin.
Efek depresi napasnya lebih lama disbanding efek analgesinya. Dosis 1-3
ug/kgBB analgesinya kira-kira hanya berlangsung 30 menit, karena itu hanya
dipergunakan untuk anestesi pembedahan dan tidak untuk pasca bedah.
Dosis besar 50-15- ug/kgBB digunakan untuk induksi anesthesia dan
pemeliharaan anesthesia dengan kombinasi bensodiasepin dan anestetik kekakuan
otot punggung yang sebenarnya dapat dicegah dengan pelumpuh otot.

Sufentanil
Sifat sufentanil kira-kira sama dengan fentanil. Efek pulihnya lebih cepat
dari fentanil. Kekuatan analgesinya kira-kira 5-10 kali fentanil. Dosisnya 0,1-0,3
mg/kgBB.
Alfentanil

17

Kekuatan analgesinya 1/5-1/3 fentanil. Insiden mual-muntahnya sangat


besar. Mula kerjanya cepat. Dosis analegesinya 10-20 ug/kgBB.
Tramadol
Tramadol (tramal) adalah analgetik sentral dengan afinitas rendah pada
reseptor mu dan kelamahan analgesinya 10-20% disbanding morfin. Tramadol
dapat diberikan dengan dosis maksimal 400 mg per hari.
ANTAGONIS
Nalokson
Naloksom ialah antagonis murni opioid dan bekerja oada reseptor mu,
delta, kappa, dan sigma. Pemberian nalokson pada pasien setelah mendapat
morfin akan terlihat laju napas meningkat, kantuk menghilang, pupil mataa
dilatasi, tekanan darah kalu sebelumnya rendah akan meningkat.
Nalokson biasanya digunakan untuk melawan depresi napas pada akhir
pembedahan dengan dosis dicicil 1-2 ug/kgBB intravena dan dapat diulang tiap 35 menit, sampai ventilasi dianggap baik. Dosisi lebih dari 0,2 mg jarang
digunakan. Dosis intramuscular 2x dosis intravena.pada keracunan opioid
nalokson dapat diberikan per-infus dosis 3-10ug/kgBB.
Untuk depresi napas neonates yang ibunya mendapat opioid berikan
nalokson 10 ug/kgBB dan dapat diulang setelah 2 menit. Biasanya 1 ampul
nalokson 0,4 mg diencerkan sampai 10 ml, sehingga tiap ml mengandung 0,04
mg.

Naltrekson
Naltrekson merupakan antagonis opioid kerja panjang yang biasanya
diberikan per oral, pada pasien dengan ketergantungan opioid. Waktu paro plasma
8-12 jam. Pemberian per oral dapat bertahan sampai 24 jam. Naltrekson per oral 5
atau 10 mg dapat mengurangi pruritus, mual muntah pada analgesia epidural saat
persalinan, tanpa menghilangkan efek analgesinya.

18

III.

Efek Relaksasi Otot


Relaksasi otot lurik dapat dicapai dengan mendalamkan anesthesia umum

inhalasi, melakukan blockade saraf regional dan memberikan pelumpuh otot.


Pendalaman anesthesia beresiko depresi napas dan depresi jantung, blockade saraf
terbatas penggunaannya.
Anesthesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar,
analgesinya dapat diberikan opioid dosis tinggi dan otot lurik dapat relaksasi
akibat pemberian pelumpuh otot. Ketiga kombinasi ini dikenal sebagai trias
anesthesia the triad of anesthesia dan ada yang memasukkan ventilasi kendali.
Setiap serabut saraf motorik mensarafi beberapa serabut otot lurik dan
sambungan ujung saraf dengan otot lurik disebut sambungan saraf-otot. Pelumpuh
otot disebut juga sebagai obat blockade neuro-muskular.
Akibat rangsang terjadi depolarisasi pada terminal saraf. Influks ion
kalsium memicu keluarnya asetil-kolin sebagai transmitter saraf. Asetilkolin saraf
akan menyeberang dan melekat pada reseptor nikotinik-kolinergik di otot. Kalau
jumlahnya cukup banyak, maka akan terjadi depolarisasi dan lorong ion tebuka,
ion natrium, dan kalsium masuk dan ion kalium keluar, terjadilah kontraksi otot.
Asetilkolin cepat dihidrolisa oleh asetilkolin-esterase (kolin-esterase khusus atau
murni) menjadi asetil dan kolin, sehingga lorong tertutup kembali terjadilah
repolarisasi.(3)
a)

Pelumpuh Otot Depolarisasi


Pelumpuh otot depolarisasi (nonkompetitif, leptokurare) bekerjanya seperti

asetil-kolin, tetapi di celah saraf otot tak dirusak oleh kolinesterase, sehingga
cukup lama berada di celah sinaptik, sehingga terjadilah depolarisasi ditandai oleh
fasikulasi yang disusul relaksasi otot lurik. Termasuk golongan pelumpuh otot
depolarisasi ialah suksinil-kolin (diasetil-kolin) dan dekametonium.
Di dalam vena suksinil-kolin dimetabolisir oleh kolin-esterase-plasma,
pseudo-kolin-esterase, menjadi suksinil-monokolin. Obat anti kolinesterase

19

(prostigmin) dikontraindikasikan, karena menghambat kerja pseudokolinesterase.


(3)

Dampak samping suksini ialah(3) :


1. Nyeri otot pasca pemberian.
Nyeri otot dapat dikurangi dengan memberikan pelumpuh otot
nondepolarisasi dosis kecil sebelumnya. Dapat terjadi mialgia sampai
90%, dan mioglobinuria.
2. Peningkatan tekanan intraocular.
Akibat kontraksi otot mata eksternal dan dapat dicegah seperti nyeri otot.
3.
4.
5.
6.

Penigkatan tekanan intracranial.


Peningkatan tekanan intragastrik.
Peningkatan kadar kalium plasma.
Aritmia jantung
Berupa bradikardi atau ventricular premature beat.

7. Salviasi
Akibat efek muskarinik.
8. Alergi, anafilaksis
Akibat efek muskarinik.
b)

Pelumpuh Otot Non-Depolarisasi


Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif, takikurare) berikatan

dengan reseptor nikotinik-kolinergik, tetapi tak menyebabkan depolarisasi, hanya


menghalangi asetil-kolin menempatinya, sehingga asetilkolin tak dapat bekerja.
Berdasarkan susunan molekul, maka pelumpuh otot nondepolarisasi
digolongkan menjadi :
1. Bensiliso-kuinolinum : d-tubokurarin, metokurin, atrakurium, doksakurium,
mivakurium.
2. Steroid : pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium, rokuronium.
3. Eter-fenolik : gallamin.
4. Nortoksiferin : alkuronium.
Berdasarkan lama kerja, pelumpuh otot non-depolarisasi dibagi menjadi
kerja panjang, sedang, dan pendek. Gallamin ada yang memasukkan sebagai
panjang yang lainnya kerja sedang. (3)

20

Dosis

Dosis

Durasi

Awal

Rumatan

(menit

(mg/kg)

(mg/kg)

Efek samping

Nondepol long-acting
D-tubikurarin (tubarin)
Pnkuronium
Metakurin
Pipekuronium
Doksakurium
Alkurium (alloferin)

0.40-

0.10

0.60

0.15-0.020

0.08-

0.05

0.12

0.01-0.015

0.20- 0.005-0.010
0.40

0.05

30-60 Histamine

+,

30-60 hipotensi, natural


40-60 Vagolitik,

takikardi,

40-60 tensi
45-60 Histamine -, hipotensi
40-60 Kardiovaskular stabil

0.05-

Kardiovaskular stabil

0.12

Vagolitik, takikardia

0.020.08
0.150.30
Nondepol intermediate
acting

4-6

0.5

30-60 Histamine-+, hipotensi

Gallamin (flaxedil)

0.5-0.6

0.1

20-45 Aman

Atrakurium (tracurium)

0.1-0.2

0.015-0.02

25-45 ginjal

Vekuronium (norcuron)

0.6-1.0

0.10-0.15

30-60

Rokuronium (esmeron)

0.15-

0.02

30-45

Cistacuronium
Nondepol short-acting

0.20

1.

Mivakurium (mivacron)

2.

Ropacuronium

untuk

Isomer atrakurium

0.20-

0.05

0.25

0.3-0.5

10-15 Histamine +, hipotensi


15-30

1.5-2.0
Depol short-acting
Suksinilkolin (scolin)

hepar,

1.0

3-10 Lihat teks

Dekametonium
Tabel 2. Pelumpuh Otot (3)

21

Pilihan pelumpuh otot(3) :


1.

Gangguan faal ginjal

: atrakurium, vekuronium

2.

Gangguan faal hati

: atrakurium

3.

Miasternia gravis

: jika dibutuhkan dosis 1/10 atrakurium

4.

Bedah singkat

: atrakurium, rokuronium, mivakuronium

5.

Kasus obstetri

: semua dapat digunakan, kecuali gallamin

Tanda-tanda kekurangan pelumpuh otot(3)


1.

Cegukan (hiccup).

2.

Dinding perut kaku.

3.

Ada tahanan pada inflasi paru.


PENAWAR PELUMPUH OTOT (3)
Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan
saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja, sehingga asetilkolin dapat
bekerja. Asetilkolinesterase yang paling sering digunakan ialah neostigmine
(prostigmin), piridostigmin dan edrophonium. Physostigmine (eserin) hanya untuk
penggunaan per-oral.
Dosis neostigmin 0,04-0,08 mg/kg, piridostigmin 0,1-0,4 mg/kg,
edrophonium 0,5-1,0 mg/kg dan fisostigmin 0,01-0,03 mg/kg. penawar pelumpuh
otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalifasi, keringatan, bradikardia,
kejang

bronnkus,

hipermotilitas

usus,

dan pandangan

kabur, sehingga

pemberiannya harus disertai oleh obat vagolitik seperti atropine dosis 0,01-0,02
mg/kg atau glikopirolat 0,005-0,01 mg/kg sampai 0,2-0,3 mg pada dewasa.
D.

INDUKSI ANESTESIA
I.

INDUKSI ANESTESI UMUM(3)


Induksi adalah usaha membawa / membuat kondisi pasien dari sadar ke

stadium pembedahan (stadium III Skala Guedel). Merupakan tindakan untuk


membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar, sehingga memungkinkan
dimulainya anesthesia dan pembedahan.

22

Ko-induksi adalah setiap tindakan untuk mempermudah kegiatan induksi


anestesi. Pemberian obat premedikasi di kamar bedah, beberapa menit sebelum
induksi anestesi dapat dikategorikan sebagai ko-induksi.
Untuk persiapan induksi anesthesia sebaiknya kita ingat kata STATICS:
S = Scope
Stetoskop, untuk mendengarkan suara paru dan jantung, Laringo-Scope. Pilih
bilah atau daun (blade) yang sesuai dengan usia pasien. Lampu harus cukup
terang.
T = Tubes
Pipa trakea. Pilih sesuai usia. Usia < 5 tahun tanpa balon (cuffed) dan > 5 tahun
dengan balon (cuffed).
A = Airway
Pipa mulut-faring (Guedel, orotracheal airway) atau pipa hidung-faring (nasotracheal airway). Pipa ini untuk menahan lidah tidak menyumbat jalan napas.
T = Tape
Plester untuk fiksasi pipa supaya tidak terdorong atau tercabut.

I = Introducer
Mandrin atau stilet dari kawat dibungkus plastic (kabel) yang mudah
dibengkokakkan untuk pemandu supaya pipa trakea mudah dimasukkan.
C= Connector
Penyambung antara pipa dan peralatan anesthesia.
S = Suction
Penyedot lender, ludah dan lain-lainnya.
Induksi anestesi umum dapat dikerjakan melalui cara / rute :
1)

Induksi Intravena (3)


Induksi intravena paling banyak dikerjakan dan digemari, apalagi sudah terpasang
jalur vena, karena cepat dan menyenangkan. Obat induksi bolus disuntikan dalam
kecepatan 30-60 detik. Selama induksi anesthesia, pernapasan pasien, nadi, dan

23

tekanan darah harus diawasi dan selalu diberikan oksigen. Induksi cara ini
dikerjakan pada pasien yang kooperatif.
Induksi intravena dapat dikerjakan secara full dose maupun sleeping dose.
Induksi intravena sleeping dose yaitu pemberian obat induksi dengan dosis
tertentu sampai pasien tertidur. Sleeping dose ini dari segi takarannya di bawah
dari full dose ataupun maximal dose.
Induksi sleeping dose dilakukan terhadap pasien yang kondisi fisiknya
lemah (geriatri, pasien pre-syok).
2)

Induksi Inhalasi (3)


Induksi inhalasi hanya dikerjakan dengan halotan (fluotan) atau
sevofluran. Cara induksi ini dikerjakan pada bayi atau anak yang belum terpasang
jalur vena atau dewasa yang takut disuntik.
Induksi halotan memerlukan gas pendorong O2 atau campuran N2O dan
O2. Induksi dimulai dengan aliran O2 > 4 liter/menit atau campuran N 20 : O2 = 3 :
1 aliran > 4 liter/menit, dimulai dengan halotan 0,5 vol % sampai konsentrasi
yang dibutuhkan. Kalau pasien batuk konsentrasi halotan diturunkan untuk
kemudian kalau sudah tenang dinaikkan lagi sampai konsentrasi yang diperlukan.
Induksi dengan sevofluran lebih disenangi karena pasien jarang batuk.
Walaupun langsung diberikan dengan konsentrasi tinggi sampai 8 vol %. Seperti
dengan halotan konsentrasi dipertahankan sesuai kebutuhan.
Induksi dengan enfluran (etran), isofluran (foran, aeran) atau desfluran
jarang dilakukan, karena pasien sering batuk dan waktu induksi menjadi lama.
Obat yang digunakan untuk induksi inhalasi adalah obat-obat yang
memiliki sifat-sifat : tidak berbau menyengat / merangsang, baunya enak, cepat
membuat pasien tertidur.

3)

Induksi Intramuskular (3)


Induksi intramuskular biasanya menggunakan injeksi ketamin (ketalar)
yang dapat diberikan secara intramuscular dengan dosis 5-7 mg/kgBB dan setelah
3-5 menit pasien tidur.

24

4)

Induksi per rectal (3)


Cara ini hanya untuk anak atau bayi yang menggunakan tiopental atau
midazolam.
Tanda-tanda induksi berhasil adalah hilangnya refleks bulu mata. Jika bulu mata
disentuh, tidak ada gerakan pada kelopak mata.
Induksi, pemeliharaan dan pulih dari anestesia umum pada eter lambat. Sehingga
stadium anestesia yang disusun oleh Guedel pasien napas spontan dapat terlihat
jelas. (3)
Stadium I

: Analgesia

Mulai induksi sampai mulai tidak sadar.


Stadium II

: Eksitasi, delirium

Mulai tidak sadar sampai mulai napas teratur otomatis. Pada stadium ini pasien
batuk, mual-muntah, henti napas dan lain-lainnya.
Stadium III

: Anestesia bedah

Mulai napas otomatis sampai mulai napas berhenti.


Plana 1. Mulai napas otomatis sampai gerak bola mata berhenti.
Plana 2. Mulai gerak bola mata berhenti sampai napas torakal lemah.
Plana 3. Mulai napas torakal lemah sampai napas torakal berhenti.
Plana 4. Mulai napas torakal berhenti sampai napas diafragma berhenti.
Stadium IV

: Intoksikasi

Mulai paralisis diafragma sampai henti jantung atau meninggal.


TEKNIK ANESTESI UMUM
a. Sungkup Muka (Face Mask) dengan napas spontan
Indikasi :

Tindakan singkat ( - 1 jam)


Keadaan umum baik (ASA I II)
Lambung harus kosong

Prosedur :

Siapkan peralatan dan kelengkapan obat anestetik

25

Pasang infuse (untuk memasukan obat anestesi)


Premedikasi efek+ / - (apabila pasien tidak tenang bisa diberikan obat
penenang) sedasi/anti-anxiety :benzodiazepine; analgesia: opioid, non

opioid, dll
Induksi
Pemeliharaan

b. Intubasi Endotrakeal dengan napas spontan


Intubasi endotrakea adalah memasukkan pipa (tube) endotrakea (ET=
endotrakeal tube) kedalam trakea via oral atau nasal. Indikasi ; operasi lama,
sulit mempertahankan airway (operasi di bagian leher dan kepala)
Prosedur :

Sama dengan diatas, hanya ada tambahan obat (pelumpuh otot/suksinil

dgn durasi singkat)


Intubasi setelah induksi dan suksinil
Pemeliharaan
Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS

Teknik Intubasi
1.
2.
3.
4.

Pastikan semua persiapan dan alat sudah lengkap


Induksi sampai tidur, berikan suksinil kolin fasikulasi (+)
Bila fasikulasi (-) ventilasi dengan O2 100% selama kira - kira 1 mnt
Batang laringoskopi pegang dengan tangan kiri, tangan kanan mendorong

kepala sedikit ekstensi mulut membuka


5. Masukan laringoskop (bilah) mulai dari mulut sebelah kanan, sedikit demi
sedikit, menyelusuri kanan lidah, menggeser lidah kekiri
6. Cari epiglotis tempatkan bilah didepan epiglotis (pada bilah bengkok) atau
angkat epiglotis ( pada bilah lurus )
7. Cari rima glotis ( dapat dengan bantuan asisten menekan trakea dar luar )
8. Temukan pita suara warnanya putih dan sekitarnya merah
9. Masukan ET melalui rima glottis
10. Hubungkan pangkal ET dengan mesin anestesi dan atau alat bantu napas
( alat resusitasi )
E. KONTRA INDIKASI ANESTESI UMUM

26

Tergantung efek farmakologi pada organ yang mengalami kelainan (harus


hindarkan pemakaian obat atau dosis dikurangi/diturunkan).

Hepar
Jantung

: obat hepatotoksik/obat yang toksis terhadap hepar.


: obat-obat yang mendepresi miokard/menurunkan aliran darah

koroner.
Ginjal
Paru
Endokrin

: obat yang diekskresi di ginjal.


: obat yang merangsang sekresi paru/bronkus
: hindari obat yang meningkatkan kadar gula darah/ hindarkan

pemakaian obat yang merangsang susunan saraf simpatis pada diabetes


penyakit basedow, karena bisa menyebabkan peninggian gula darah. (7)

H. KOMPLIKASI ANESTESI UMUM


Komplikasi (penyulit) kadang-kadang datangnya tidak diduga kendatipun
tindakan anestesi sudah dilaksanakan dengan baik. Komplikasi dapat dicetuskan
oleh tindakan anestesia sendiri atau kondisi pasien. Penyulit dapat timbul pada
waktu pembedahan atau kemudian segera ataupun belakangan setelah
pembedahan (lebih dari 12 jam). (1)
Komplikasi Kardiovaskular
1) Hipotensi : tekanan systole kurang dari 70mmHg atau turun 25% dari
sebelumnya.
2) Hipertensi : umumnya tekanan darah dapat meningkat pada periode induksi
dan pemulihan anestesia. Komplikasi ini dapat membahayakan khususnya
pada penyakit jantung, karena jantung akan bekerja keras dengan kebutuhan
O2 miokard yang meningkat, bila tak tercukupi dapat timbul iskemia atau
infark miokard. Namun bila hipertensi karena tidak adekuat dapat
dihilangkan dengan menambah dosis anestetika.

27

3) Aritmia Jantung : anestesi ringan yang disertai maniplasi operasi dapat


merangsang saraf simpatiks, dapat menyebabkan aritmia. Bradikardia yang
terjadi dapat diobati dengan atropine
4) Payah Jantung : mungkin terjadi bila pasien mendapat cairan IV berlebihan.
Komplikasi Respirasi

Obstruksi jalan nafas


Batuk
Cekukan (hiccup)
Intubasi endobronkial
Apnoe
Atelektasis
Pneumotoraks
Muntah dan regurgitas

Komplikasi Mata
Laserasi kornea, menekan bola mata terlalu kuat
Komplikasi Neurologi
Konvulsi, terlambat sadar, cedera saraf tepi (perifer)
Perubahan Cairan Tubuh
Hipovolemia, Hipervolemia
Komplikasi Lain-Lain
Menggigil, gelisah setelah anestesi, mimpi buruk, sadar selama operasi, kenaikan
suhu tubuh.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Dobson, M.B.,ed. Dharma A., Penuntun Praktis Anestesi. EGC, Jakarta , 1994
2. Ganiswara, Silistia G. Farmakologi dan Terapi (Basic Therapy
Pharmacology). Alih Bahasa: Bagian Farmakologi FKUI. Jakarta, 1995
3. Latief SA, dkk. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. Jakarta, 2010
4. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical Anesthesiology. 4th ed. Appleton & Lange.
Stamford, 1996
5. Sabiston, DC. Buku Ajar Bedah Bagian 1. EGC, Jakarta, 1995
6. Soerasdi E., Satriyanto M.D., Susanto E. Buku Saku Obat-Obat Anesthesia
Sehari-hari. Bandung, 2010
7. Werth, M. Pokok-Pokok Anestesi. EGC, Jakarta, 2010

29