PENDAHULUAN

Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh. Jantung
berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini sangat penting bagi tubh, jika
terjadi kerusakan didalamnya sangat berbahaya, dan harus dilakukan pengobatan dan
penatalaksanaan lebih lanjut. Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi mikroba
pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasnya paling banyak mengenai katup
jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal atau korda tendinea atau
endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu masa yang terdiri platelet,
fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak
jenis bakteri dan jamur, mycobaceria, rickesiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi
penyebab infeksi endokarditis, namun streptococci dan staphylococci merupakan
penyebab tersering.
Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 5-12 kasus dari per 100,000
orang di negara berkembang. Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.
Kebanyakan penderita infeksi endokrditis pada observasi orang dengan prosthetic
valve, intracardiac device,

kelainan jantung kongenital atau riwayat infeksi

endokarditis, walaupun 50 % kasus infeksi endokarditis pada pasien tidak diketahui

riwayat penyakit katup. Yang termasuk

faktor resiko lainnya penyakit jantung

reumatik kronik (<10% kasus di negara berkembang), degeneratif lesi pada katup,
hemodialisis, diabetes, HIV, penylahgunaan narkoba intrvena.

1. Definisi

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung.

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya
endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit
sistemikkarena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah
infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga
menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebabnya mencakup:
streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan
streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya
respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabilisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria.
Terjadi insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat
intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit
yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi
intravena atau antibiotik jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau
steroid dapat mengalami endokarditis fungi.
2. Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi.
Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan
rasio 1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)
Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per
100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States
(Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun.
Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat
injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari
endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup
dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah
penggantian katup. (Harrison, 2003)

3. Klasifikasi
Infektif endokarditis harus dianggap sebagai satu kumpulan gejala klinis yang
kadang-kadang sangat berbeda satu sama lain. Dalam upaya untuk menghindari
tumpang tindih, berikut empat kategori infeksi endokarditis harus dipisahkan;
Menurut situs infeksi dan ada tidaknya material asing intrakardiak:
o Infektif endokarditis sisi kiri katup asli
o Infektif endokarditis sisi kiri katup prostetik
o Infektif endokarditis sisi kanan
o Infektif endokarditis terkait perangkat (infektif endokarditis yang berkembang
pada alat pacu jantung atau kabel defibrillator dengan atau tanpa keterlibatan
katup terkait)
Menurut cara terkenanya, situasi berikut dapat diidentifikasi:

Infektif endokarditis terkait perawatan kesehatan (nosokomial dan nonnosokomial)

Infektif endokarditis diperoleh dari masyarakat, perawatan kesehatan terkait
IE
Infektif endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (PNIV)3

Tabel 1. Klasifikasi dan terminologi infektif endokarditis3

4.

Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,
hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.
Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi
Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus,
Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve
endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna,
dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis
nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial
dan infeksit raktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada
bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi

endokarditis.5 Infeksi endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah
pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup
buatannya atau komplikasi bakteremia post operatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri
primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS),
Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari
12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba
penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan.
Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya
lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup
buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi
methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun
setelah pembedahan katup.5 Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba
intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang
banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu
narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal,
yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus
tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh
Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam
mikroba lebih umum terjadi pada penyalahguna narkoba intravena daripada pasien yang yang
tidak menyalahgunakan obat intravena.5 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis
mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena
telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti
Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,dan Bartonella. Beberapa organisme
selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya
Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).Tropheryma whipplei menyebabkan
kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang lambat serta tidak umum. 5

5.

Patogenesis
Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum
diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak
diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik)
dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan
agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocadial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi
fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.
Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam
teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup
yang rusak.
Tahapan patogenesis endokarditis;
-

Kerusakan endotel katup

Pembentukan trombus fibrin-trombosit
Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen4

Patogenesis infeksi endokarditis pada PNIV

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardier secara

terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan
dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pasien infeksi
endokarditis yang di autopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung
yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis
secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat
menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat
adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari
kulit yang tidak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada
pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit
normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%.
RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS
Patogenesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam proteksi terhadap endokarditis
menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah
terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat
mekanisme yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan bakteri terhadap vegetasi.
;perkembangan endokarditis, tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme
untuk melekat pada vegetasi da menolak respon pejamu.
Kompleks imun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah besar kasus
endokarditis, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan
deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti
limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun dalam sirkulasi,
menunjukkan korelasi antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya
penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kaadr
komleks imun dalam sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibodi spesifik
terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada
kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan larut dan
difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktoryang menghambat larutnya kompleks ini,
sehingga mengalami deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang
terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosis dan akan
menghambat klirens kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien endokarditis
mengalami bakteriemis yang cukup lama walaupun terdapat antobodi IgG spesifik yang
cukup tingggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.
Antibodi terhadap protein miokard
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah adanya
disfungsi miokard yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada
endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi
antimiolema bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Aktivitas
sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan
berhubungan dengan titer antibodi antimiolema.
Aktivitas limfosit
`
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan jumlah monosit
dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper, sel T suppressor

dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian, aktivitas set T suppressor,
sebagian mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor
predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada
disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individu
dengan supresi imun).
Mekanisme inflamasi dan sitokin
Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam endokard yang
mengalami inflamasi, pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.selanjutnya asam
lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin yang
kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi
serta pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena
streptokokus dan Q-fever. Aktivitas proinflamasi tumour necrosis factor (TNF), yang
menginduksi respon fase akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik infeksi
endokarditis.
6.

Patologi
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau
distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatik dan
septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi
ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan
dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada
katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi
dan perforasi katup serta vegetasi.4
7.

8.

Patofosiologi
Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme, antara lain:
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan
jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli, mulai dari
emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri),
yang merupakan emboli septik.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.
Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan
antigen yang menetap dalam jaringan.4
Gejala Klinis

Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi endokarditis

memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan. 3 Riwayat perjalanan penyakit
infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau

tidak penyakit jantung sebelumnya. Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai
pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda.
Infeksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan infeksi progresif
cepat, tetapi juga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam ringan dan gejala nonspesifik yang dapat membingungkan penilaian awal. Pasien mungkin dating ke berbagai
dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan berbagai diagnosis alternatif termasuk
infeksi kronis, rheumatologikal dan penyakit autoimun, atau keganasan.
Pada infeksi endokarditis akut gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien
kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Demam tidak spesifik merupakan gejala
paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau
pada gagal jantung kronik dan jarang pada infeksi endokarditis katup asli yang disebabkan
stafilokokus koagulase positif.
Ditemukan murmur jantung pada 80-85% pasien infeksi endokarditis katup asli, dan
sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering
pada infeksi endokarditis subakut. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, merupakan
manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal,
dan bukal, ektremitas dan tidak spesifik pada infeksi endokarditis. Splinter atau subungual
haemorrhage merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame shaped
streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya
berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih
proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, namun tidak patognomonis untuk
infeksi endokarditis. Janeway lesions berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak
nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada infeksi endokarditis.
Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia, mialgia.
Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum
(demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan
turun).Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ,
misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di
ekstremitas.
Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis, dapat terjadi
sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang
efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien infeksi endokarditis dan
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis
tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur
aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.4

Tabel 2. Gejala klinis enfeksi endokarditis3

Gejala klinis infeksi endokarditis

Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

1. Murmur regurgitasi yang baru
2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas

3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;
a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised,
PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,
Roth spots, Janeway lession, Oslers nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi,
pasien immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme
atipikal atau virulensi rendah.
9.

Diagnosis
Diagnosi infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan
pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien
demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien
dengan katup prostetik.4
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%), kemudian
keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,
muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup
yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri
bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan
infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda
infeksi endokarditis pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit
antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, splinter haemorrhage, osler
node, janeway lesions, roth spots .
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis,
laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria.
Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil

paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurangkurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah
terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan
sekurang kurangnya 1;5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10
ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4
hari.4
Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.70
Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai adanya infeksi endokarditis.
Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis
sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya
25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm.
Jika bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas
kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi seperti pasien
dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau
terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada
trantorakal.4
Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi endokarditis. TTE
harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan
dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi endokarditis.

* TEE tidak wajib dilakukan pada infeksi endokarditis katup asli sisi kanan terisolasi bila
kualitas pemeriksaan TTE baik dan didapatkan temuan ekokardiografi .yang tegas

Gambar 4. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis ( ESC
2012)
Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan mikrobiologi
memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan
diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran Q-fever (penyakit zoonosis
yang disebabkan oleh Coxiella burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan
penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk
klasifikasi diagnostik.3

Tabel 3. Kriteria Duke Modifikasi3

Kriteria Duke Modifikasi
Kriteria Mayor
Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis

Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang
terpisah, seperti dibawah ini
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus,
Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer
Atau

Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang

positif secara persisten
Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil
terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
dari 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan
terakhir terpisah 1 jam)
Atau

Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >
1:800
Bukti keterlibatan endokardial

Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis

Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik

Regurgitasi valvular yang baru terjadi

Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis
yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup. Penilaian klinis tetaplah

penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis. Dokter dapat secara tepat
dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi
atau gagal memenuhi kriteria definite atau posible dari kriteria Duke.
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi
definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38 oC
(1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke
maka pasien hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi
endokarditis dan penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya
pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah
yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga
diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan
petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan
judgement klinis.4

10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris,
sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan
melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu
dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain
dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan
pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.
Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang
mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram
negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih
harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes
sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarkan
beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4
minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen
ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan
sebagai terapi rawat jalan.
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;
siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan
pada pasien rawat jalan.
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi endokarditis
dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon
klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan.

Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan
PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan
secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4

para ahli di lapangan yang dipilih dan melakukan tinjauan komprehensif pada bukti
yang telah diterbitkan untuk manajemen dan/atau pencegahan kondisi tertentu. Sebuah
evaluasi kritis dari diagnostik dan prosedur terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio
risiko/manfaat. Tingkat bukti dan kekuatan rekomendasi dari pilihan pengobatan tertentu
ditimbang dan dinilai sesuai dengan skala yang telah ditetapkan, seperti diuraikan dalam
Tabel 4 dan 5.

Tabel 4. Kekuatan rekomendasi3

Tabel 5. Tingkat Bukti3

Tabel 6. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 3

a, b Pemantauan dosis gentamisin dan vankomisin

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien
immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. mendominasi. Kematian sangat tinggi
(.50%), dan pengobatan memerlukan antijamur ganda dan penggantian katup. 3 Kebanyakan
kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun
laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan echinocandin
caspofungin baru.3 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunakan untuk jangka
panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.

Tabel 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.3

Tabel 8. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus3

a. Lihat text
b. Lebih dipilih pada pasien usia >65 tahun atau dengan gangguan fungsi ginjal.
c. 6-minggu terapi di PVE.
d. Atau ampisilin, sama seperti dosis amoksisilin.
e. Lebih dipilih untuk terapi rawat jalan.
f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g. Hanya untuk infeksi endokarditis katup asli tanpa komplikasi.
h. Fungsi ginjal dan konsentrasi gentamisin serum harus dipantau seminggu sekali. Ketika
diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis
(puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
i. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 3045 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Tabel 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.3

a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap
streptomisin, gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis
terbagi.
Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisilin dengan
ceftriaxone baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148
a. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan
ampisilin-sulbaktam atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena
perubahan PBP5, gunakan rejimen berbasis vankomisin.
b. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang
disarankan adalah (i) linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama 8 minggu
(monitor toksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin 3x7,5 mg/kg/hari selama
8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam termasuk imipenem ditambah ampisilin atau
ceftriaxone ditambah ampisilin selama 8 minggu.
c. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala 3 bulan dan pada
endokarditis katup prostetik.
d. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika
diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pascadosis (puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
e. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
f. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai
10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah
infus selesai).
Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy (OPAT))
Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan pada 250.000 pasien /
tahun di USA.3 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi
antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali
(misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang
berbeda dapat dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama
terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di
atas 2 minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT
sangat memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis
dan sosial, serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan,
pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan
kepada staf medis yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat
darurat biasa.3
Tabel 10. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral
(OPAT) untuk infeksi endokarditis3

Terapi Surgikal
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain:

Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior,
terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu
Regurgitasi aorta atau mitral dengan tanda-tanda gagal ventrikel.
Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
Perforasi atau ruptur katup
Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba
adekuat
Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. 4

11. Komplikasi
Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan
patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa:
Jantung
: katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses
Paru
: emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses
Ginjal
: glomerulonefritis
Otak
: perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebral
Selain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala
psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses
peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah
abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak. 4

12. Pencegahan
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari
populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang,
dan risiko rendah/ tanpa risiko.
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah
penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi daripada non
PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah
hiperkoagulasi,penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid,
diabetes mellitus, luka bakar, pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.

Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran
pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering
katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan
gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target
kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak
yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus.
Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang
menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko
yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan
pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis
jarang dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung
atau TEE.4
Tabel 11. Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko3

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau
urtikaria setelah asupan penisilin dan ampisilin.
* Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g
i.v. untuk orang dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

Tabel 12. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis
dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan: 3

Tabel 13. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan risiko
tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko: 3

13. Prognosis
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:
karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme
penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 14). Risiko pasien dengan infeksi endokarditis
sisi kiri dinilai menurut variable ini.3 Pasien dengan kegagalan hati (HF), komplikasi
periannular, dan/atau infeksi S. aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhan
untuk operasi di fase penyakit aktif. Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%. 3
Oleh karena itu, pasien harus pantau secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier
dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-morbiditas, insulin-dependent diabetes, depresi
fungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga merupakan prediktor prognosis yang buruk. 3
Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap. 14100105106
Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal
merupakan predictor mortality. Diprediksiskan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun
tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis terburuk.3

Tabel 14. Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis 3

Daftar Pustaka
1. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara
umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa.
Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 716.
2. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007
3. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of
the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis (new version 2012)
4. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata
K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5.
Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-1710
5. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo,et al. Harrisons Internal
Medicine. 17th ed. New York : McGraw Hill; 2008. Endocarditis Infective: 789-797
6. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full