Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN INDIVIDU

BLOK XIV SISTEM PENCERNAAN


SKENARIO 3

GANGGUAN FUNGSI HEPATOBILIER

Oleh

Nama

: Rahma Hutabarat

NIM

: G0007220

Kelompok: 19

Tutor: dr. Achmad Subakir

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2009

BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang Masalah
Gangguan gastrointestinal mencakup sejumlah besar penyakit yang menyebabkan
penderita mencari pertolongan medis. Walaupun gangguan gastrointestinal tidak secara langsung
menyebabkan kematian, tetapi merupakan 1 dari 5 besar penyebab kematian.
Hati, dukstus bilier, dan pancreas mempunyai hubungan yang erat. Secara embriologi,
struktur ini berasal dari struktur embriologi yang sama. Hati adalah organ asesori terbesar dalam
system pencernaan. Fungsi hati yang sangat kompleks menyebabkan hati menjadi salah satu
organ yang vital.
Vesika fellea atau kandung empedu adalah organ asesori yang terletak di menempel hati
dan saling berhubungan dengan hati. Empedu yang dihasilkan di hati akan ditampung dan
dipekatkan di vesika fellea. Sehingga jika ada gangguan hati, vesika fellea dapat terkena
imbasnya, demikian pula sebaliknya.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien
yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam
ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus
terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan
saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, spontaneous
bacterial peritonitis serta hepatosellular carcinoma (Sutadi, 2003).
II. Rumusan Masalah
1.

Bagaimanakah anatomi hati, vesika fellea, dan pancreas?

2.

Apakah fungsi hati? Tes apakah yang dapat dilakukan untuk menguji fungsi hati?

3.

Bagaimanakah etiologi muntah darah dan melena?

4.

Bagaimanakah gambaran klinis pada hepatitis dan marker apa yang digunakan untuk
diagnosis hepatitis?

5.

Bagaimanakah etiologi, pathogenesis, dan terapi pada kolelitiasis?

6.

Bagaimanakah patogenesis dari gejala klinis yang timbul pada sirosis hepatis?

III. Tujuan Penulisan


1.

Untuk mengetahui anatomi hati, vesika fellea, dan pancreas.

2.

Untuk mengetahui fungsi hati dan tes yang dapat dilakukan untuk menguji fungsi hati.

3.

Untuk mengetahui etiologi muntah darah dan melena.

4.

Untuk mengetahui gambaran klinis pada hepatitis dan marker yang digunakan untuk
diagnosis hepatitis.

5.

Untuk mengetahui etiologi, pathogenesis, dan terapi pada kolelitiasis.

6.

Untuk mengetahui patogenesis dari gejala klinis yang timbul pada sirosis hepatis.

IV. Manfaat Penulisan


Diharapkan mahasiswa dapat:
1.

Menganalisis permasalahan yang ada dalam skenario dan dapat menyelesaikannya

2.

sehingga dapat mencapai kompetensi yang diharapkan pada blok sistem pencernaan.
Menerapkan konsep-konsep dan prinsip-prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan
ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada
penyakit sistem pencernaan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Hati, Vesica Fellea, dan Pankreas


Hepar dibagi menjadi 2 facies, yaitu facies diafragmatica dan fasies visceralis. Pada
fasies diafragmatica ditemukan ligamentun falciformis yang membagi hepar menjadi lobus
dexter dan lobus sinister. Lobus dexter hepar terletak di regio hipokondriaka dextra,
sedangkan lobs sinister terletak di regio epigastrium (Budianto ed. 2005).
Hepar divaskularisasi oleh arrteri hepatika dan cabang-cabangnya. Arteri hepatika
communis merupakan cabang dari trunkus coeliacus cabang aorta abdominalis. A. hepatica
communis akan mempercabangkan a. hepatica propria dexter dan sinister, kemudian menjadi
a. interlobularis, kemudian a. intralobularis. Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystikus
cabang dari r. dexter a. hepatica propria (Budianto ed. 2005). Vena porta hepatica merupakan
pertemuan dari v. mesenterica superior dengan v. lienalis. V. mesenterica superior merupakan
muara dari vv. Jejunales dan vv. Ileales, v. colica dextra dan media, v. ileocaecalis, v.
gastroepiploica dextra, v. pancreaticoduodenalis inferior. Vena lienalis merupakan muara dan
v. mesenterica inferior yang merupakan muara dari v. rectalis media, v. colica sinistra, dan vv.
Sigmoidea (Budianto ed. 2005).
Yang termasuk anastomosis vena porta adalah (Budianto ed. 2005):
-

r. esofagei v. gastrica sinistra dengan v. esofagealis

r. sinister v. porta hepatica dengan vena superfisialis dinding abdomen yang


dihubungkan dengan v. paraumbilikalis

v. rectalis superior dengan v. rectalis media dan v. rectalis inferior

vena dari duodenum, colon beranastomose dengan vena renalis, vena lumbalis dari
cabang sistemik
Hati mensekresi empedu dalam sinusoid. Empedu kemudian akan melewati kanalikuli

biliferus, kemudian duktus biliferus, duktus hepatikus, duktus sistikus, kemudian masuk
vesica fellea. Jika ada rangsangan, maka tunika muskularis vesica fellea akan berkontraksi
sehingga empedu akan disekresikan. Empedu akan melewati duktus sistikus, kemudian duktus
koledokus (persatuan duktus sistikus dengan duktus hepatikus). Di bagian distal duktus
koledokus, yaitu di ampula vateri (tempat pertemuan duktus koledokus dengan duktus
pankrestikus Wirsungi), terdapat m. Sfingter oddi. Jika otot ini relaksasi, maka empedu dan
getah pankreas akan disekresikan ke duodenum melalui papila duodeni mayor (Budianto ed.
2005).
B. Fisiologi Hepar dan Vesica Fellea
Ada 5 fase dalam metabolisme bilirubin. (1) pembentukan bilirubin. 70-80% berasal
dari pemecahan eritrosit, yaitu heme yang dipecah menjadi biliverdin, kemudian menjadi
bilirubin. (2) transport plasma. Bilirubin tak terkonjugasi (UB) tidak larut dalam plasma
sehingga diikat oleh albumin dan tidak dapat melewati glomerulus. (3) liver uptake. UB
diambil oleh hati dengan transport aktif tanpa pemngambilan albumin. (4) konjugasi. UB
dikonjugasikan dengan asam glukoronik menjadi bilirubin diglukoronida atau bilirubin direk
atau conjugated bilirubin (CB) yang larut air. (5) ekskresi bilirubin. Di dalam usus, flora
bakteri akan mendekonjugasi dan mereduksinya menjadi sterkobilinogen yang memberi
warna coklat tinja. Sebagian akan diserap dan dikeluarkan lagi ke dalam empedu, dan
sejumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen (glomerulus dapat mengeluarkan CB).
Fase 1-2 adalah fase prehepatik, fase 3-4 adalah fase hepatik, dan fase 5 adalah fase pasca
hepatik (Sulaiman, 2007).
C. Hepatitis
Salah satu agen penyebab hepatitis adalah virus hepatitis. Virus hepatitis yang telah
ditemukan adalah virus hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV),
dan G (HGV). Berikut ini tabel mengenai karakteristik masing-masing virus (Brooks, dkk
2005)
Karakt

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

eristik
Genom ssRNA
DNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
Amplop Tidak ada
Ada (HbsAg) ada
Ada (HbsAg) Tidak ada
stabilita Stabil terhadap Tidak stabil Tidak stabil Tidak stabil Stabil terhadap
s

panas,

asam, terhadap

terhadap

terhadap

panas,

dan

cairan panas, asam, panas, asam, panas, asam, dan


3

asam,
cairan

empedu

dan

cairan dan

cairan dan

Penular

Fekal-oral

empedu
Parenteral

empedu
Parenteral

empedu
Parenteral

Fekal-oral

an
Onkoge

Tidak

Ya

Ya

Tidak

nik
Kronisit Tidak

1-5%

as

dewasa, 90% menjadi

dihubungkan

pada Infeksi

dengan hepatitis neonatus, dan kronik


kronik

50%

cairan empedu

Dapat terjadi Tidak


infeksi

akut dihubungkan

pada atau kronis

bayi 70-90%

berkembang

kasus

dengan
hepatitis
kronik

menjadi
kronis
Untuk hepatitis F (HFV), keberadaannya masih diragukan semenjak penemuannya
pertama kali pada tahun 1994 pada kera karena tidak ditemukan kasus lain yang memperkuat
temuan ini. Sedangkan hepatitis G, beberapa peneliti meyakini bahwa HGV tidak
menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis. Sehingga beberapa ada yang tidak
memasukkan kedua virus ini dalam virus hepatitis (Lindseth, 2006).
Sanityoso (2007) membagi gejala hepatitis akut menjadi 4 tahap, yaitu:
1.Fase inkubasi, adalah waktu dari masuknya virus sampai tmbulnya gejala dan ikterus.
Panjang fase bergantung dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. Makin
besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi.
2.Fase prodromal, adalah fase antara timbulnya keluhan pertama dengan timbulnya
ikterus. Ditandai dengan malaise, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran nafas
atas, anoreksia, diare atau konstipasi, serum sickness pada hepatitis B akut, nyeri
abdomen ringan dan menetap di kuadran kana atas atau epigastrum.
3.Fase ikterus
4.Fase konvalesen (penyembuhan) yang diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas hati lain tetap ada.
Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Secara klinis, sirosis hati dibagi menjadi sirosis
kompensata (belum daa gejala klinis yang nyata), dan sirosis dekompensata (gejala dan tanda
klinis sudah jelas). Sherlock, secara morfologi, membagi sirosis hepatis berdasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu :
-

Makronoduler (Irreguler, multinoduler)

Mikronoduler (regular, monolobuler)


4

Kombinasi keduanya
Pathogenesis sirosis dibagi menjadi 3 besar:
1. Sirosis alkoholik/sirosis Laennec
Awalnya terjadi perlemakan di hati karena akumulasi lemak yang diinduksi alcohol

karena pembentukan trigliserida yang berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati,
dan menurunnya oksidasi asam lemak. Hepatosit teregang oleh vakuola lemak yang
mendorong hepatosit ke membrane sel. Kemudian akan terjadi nekrosis hepatoseluler,
diperkirakan mekanismenya adalah:

Hipoksia sentrilobular karena metabolism asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi


oksigen

Infiltrasi sel-sel PMN oleh chemoattractant neutrofil oleh hepatosit yang


memetabolisme etanol.

Formasi acetaldehid-protein adduct sebagai neoantigen menghasilkan limfosit yang


tersensitisasi serta antibody spesifik yagn menyerang hepatosit.

Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol


BAB III
PEMBAHASAN
Dari anamnesis, diketahui bahwa ada keluhan muntah darah dan melena pada pasien 3

hari sebelum masuk rumah sakit. Melena adalah tinja yang berwarna hitam dengan bau yang
khas. Melena timbul bila hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau hemokrom lainnya
oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya melana dan hematemesis menunjukkan perdarahan di
saluran cerna bagian atas. Adanya darah pada tinja dapat dipastikan dengan tes benzidin atau
tes guaiac.
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dilaporkan adalah pecahnya
varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss,
dan keganasan (Adi, 2007). Pada pasisen dalam skenario, hematemesis dan melena
kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus dan lesi hemoragik difus pada
gaster dan duodenum yang ditemukan pada pemeriksaan USG.
Diketahui pasien memiliki riwayat hepatitis 8 tahun lalu dan direncanakan dilakukan
pemeriksaan marker hepatitis. Hal ini dikarenakan ada kecurigaan terjadinya kronisitas pada
hepatitis yang lalu yang dapat berkembang menjadi sirosis yang terlihat pada gambaran USG
pasien sekarang. Pada pasien dalam skenario, yang diperlukan hanyalah pemeriksaan hepatitis
B dan C saja karena keduanya memeiliki kemungkinan terjadinya kronisitas.
5

Infeksi kronik pada hepatiti B terjadi bila proses eliminasi berjalan kurang efisien,
disebabkan oleh 2 faktor (Soemoharjo dan Gunawan, 2007):
1. Faktor virus: imunotelaransi terhadap produk HBV, hambatan terhadap limfosit Tc,
terjadi mutan HBV yang tidak menghasilkan HbsAg, integrasi genom HBV ke dalam
genom sel hati.
2. Faktor pejamu: genetik, produksi IFN rendah, ada antibodi terhadapa nukleokapsid,
kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin/hormonal.
Manifestasi hepatitis B kronik dapat dibagi 2:
1. Hepatitis B kronik aktif: HbsAg +, DNA VHB >10 5kopi/ml, ALT menetap/intermiten,
gambaran biopsi memperlihatkan peradangan aktif
2. Karier HBV inaktif: HbsAg +, DNA VHB >10 5kopi/ml, ALT normal, tidak ada
keluhan.
Interpretasi pemeriksaan serologi pada hepatitis B adalah sebagai berikut (Brooks, dkk
2005):
Hasil Pengujian
HbsAg Anti HBs Anti
+

()

HBc
+

Interpretasi
Infeksi HBV akut awal
Infeksi HBV baik akut maupun kronik, dibedakan dengan
IgM anti HBc, menentukan level aktivitas replikatif dengan
HbeAg
Menandakan infeksi HBV lampau dengan imunitas terhadap
HBV
Dapat berupa: Infeksi HBV yang sangat lampau, karier
HBV level rendah, jendela antara lenyapnya HbsAg dengan

timbulnya anti HBs, false positif atau reaksi nonspesifik


Kerusakan hati karena sebab lain
+
Respon vaksin
Pada hepatitis C, infeksi dapat menjadi kronik sering tanpa gejala apapun walaupun

proses kerusakan hati berjalan terus. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk menjadi sirosis.
Progresifitas hepatitis kronik menjadi sirosis tergantung beberapa faktor risiko: alkohol,
koinfeksi dengan HBV atu HIV, jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadi infeksi (Gani,
2007).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus. Berikut ini adalah perbedaan ikterus
berdasarkan tempat lesinya (Lindseth, 2006) :
Gambaran
Warna kulit

Pre hepatik
Kuning pucat

Intrahepatik
Pasca hepatik
Oranye-kuning muda Kuning-hijau muda
6

Wrna urin

atau tua
Normal (atau gelap Gelap

atau tua
Gelap

Warna feses

dengan urobilinogen)
Normal atau gelap Pucat

Pucat

(banyak sterkobilin)
Pruritus
Tidak ada
Tidak menetap
Biasanya menetap
Bilirubin indirek
meningkat
meningkat
Meningkat
Bilirubin direk
Normal
meningkat
Meningkat
Bilirubin urin
Tidak ada
Meningkat
Meningkat
Urobilinogen urin
meningkat
Sedikit meningkat
menurun
Dalam skenario disebutkan nilai SGOT 250 IU, SGPT 235 IU, protein total 6,2 mg/dl,
albumin 2,8 mg/dl, bilirubin direk 3,15 mg/dl, bilirubin indirek 2,15 mg/dl. Pemeriksaan di
atas merupakan tes untuk menilai fungsi hati. Berikut ini beberapa tes rutin yang dapat
dilakukan untuk menilai fungsi hati (Lindseth, 2006).
Uji
Bilirubin serum direk

Nilai normal
0,1-0,3 mg/dl

Makna klinis
Meningkat bila ada gangguan eksresi bilirubin

Bilirubin serin indirek

0,2-0,7 mg/dl

terkonjugasi
Meningkat pada

Bilirubin urin

gangguan konjugasi bilirubin


Bilirubin direk dieksresikan di urin bila kadarnya

Protein serum total


Albumin
Globulin

6-8 mg/dl
3,2-5,5 mg/dl
2,0-3,5 mg/dl

meningkat dalam serum


Kadarnya menurun bila ada gangguan hati
Kadarnya menurun bila ada gangguan hati
Dapat meningkat bila terjadi proses imunologi

Masa protrombin

11-15 detik

yang meningkatkan produksi imunoglobulin


Meningkat pada penurunan sintesis faktor

80-100g/dl

koagulasi di hati
Dapat meningkat bila ada gangguan konversi

(aspartat 5-35 unit/ml

amonia menjadi urea di hati


AST atu SGOT adalah enzim yang ada di hati,

Amonia darah
AST

peningkatan

hemolisis

dan

aminotransaminase)

RBC, otot jantung, otot skelet, ginjal, dan otak;

atau SGOT (serum

kadarnya meningkat di serum jika ada kerusakan

glutamic

sel di organ tersebut.

oxaloasetic

transaminase)
ALT
(alanin 5-35 unit/ml

ALT

aminotransaminase)

sitoplasma hepatosit; kadarnya meningkat di

atau

serum jika ada kerusakan hepatosit.

SGPT

glutamic

(serum

atau SGPT

adalah enzim yang ada di

pyruvic

transaminase)
LDH
(Lactat 200-450

LDH-1
7

di

jantung;

LDH-2

di

sistem

Dehidrogenase)

unit/ml

retikuloendotelial; LDH-3 di paru-paru; LDH-4 di


ginjal; LDH-5 di hati dan otot skelet; kadarnya
meningkat di serum jika ada kerusakan sel di

Alkali fosfatase

30-120 IU

organ tersebut.
Terdapat di hati, saluran empedu, ginjal, tulang,
dan plasenta; kadarnya meningkat di serum jika

ada kerusakan sel di organ tersebut.


Pada keadaan tertentu dapat pula dilakukan pemeriksaan untuk melihat fungsi metabolisme
karbohidrat, ekskresi zat warna, dan metabolisme lemak.
Dari hasil USG ditemukan kolelitiasis, tidak ada hidrops vesika fellea, pankreas
normal, sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Kolelitiasis adalah pembentukan batu
empedu yang paling banyak ditemukan di dalam vesika fellea. Menurut gambaran
makroskopis dan komposisi kimia, batu empedu dibedakan menjadi (Lesmana, 2007):
1.

Batu kolesterol. Faktor yang berperan dalam pembentukan; hipersaturasi kolestrol,


percepatan kristalisasi kolesterol, gangguan motilitas vesica fellea dan usus.

2.

Batu pigmen coklat/ batu kalsium bilirubinat. Peningkatan aktivitas enzim


glukoronidase yang menghidrolis bilirubin menjadi bilirubin tak terkonjugasi yang
mengendap menjadi kalsium bilirubinat.

3.

Batu pigmen hitam. Batu pigemen hitam berkaitan dengan hemolisis kronis, sedangkan
pigmen coklat berkaitan dengan kolesistitis kronis.
Faktor predisposisi terpenting terbentuknya batu empedu adalah gangguan

metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu menjadi jenuh


kolesterol yang akan mengendap; stasis empedu yang dapat menyebabkan supersaturasi
progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur; dan kolesistitis akan
meningkatkan produksi mukus yang meningkatkan viskositas empedu. Kondisis klinis yang
meningkatkan insiden batu empedu adalah diabetes, sirosis hati, pankreatitis, kanker kandung
empedu, penyakit atau reseksi ileum (Lindseth, 2006).
Batu empedu dapat menyebabkan kolesistitis. Jika batu menjepit duktus sistikus, akan
terjadi hidrops vesika fellea sehingga meningkatkan volum dan edema kandung empedu.
Akan terjadi iskemi dinding vesika fellea, kemudian dapat menjadi nekrosis dan perforasi
yang menyebabkan superinfeksi bakteri (Lesmana, 2007).
Beberapa temuan klinis yang dapat ditemukan pada sirosis adalah (Nurdjanah, 2007;
Lindseth, 2006):
1.

Efek kerusakan hati


-

Akibat peningkatan estrogen:


8

Spider angioma/spider nevi: arteri sentral tempat memancarnya banyak pembuluh


halus.

Eritema Palmaris: warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan.

Ginekomastia, atrofi testis hipogonadisme, hilangnya rambut dada dan axilla.

Akibat insufisiensi hati:

Ikterus
Asites dan edema pergelangan kaki akibat hipoalbuminemia. Pada sirosis, terjadi
perubahan rasio albumin/globulin. Albumin yang sintesisnya di hati kadarnya menurun
sehingga tekanan onkotik plasma menurun. Sedangkan globulin konsentrasinya
meningkat akibat reaksi imun tubuh yang menginduksi terbentuknya immunoglobulin.
Ensefalopati hepatikum. Sindom ini ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot,
dan flapping tremor yang disebut asteriksis. Penyebabnya adalah intoksikasi otak oleh
poduk pemecahan metabolisme protein oleh kerja bakteri dalam usus. NH3 merupakan
salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu
metabolisme otak. Penyebab hiperamonemia pada sirosis hati adalah kegagalan hati
untuk membentuk urea akibat kerusakan hepatoseluler; dan pirau portosistemik
melalui aliran kolateral
Fetor hepatikum: bau apek manis yang terdeteksi dari napas penderita dan diyakini
terjadi akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin. Adanya fetor
hepatikum merupakan prognosis yang buruk dan intensitas baunya sangat
berhubungan dengan derajat somnolensia.
2.

Akibat hipertensi portal


Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap di

atas nilai normal, yaitu 6-12 cmHg. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
penigkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati sehingga menurunnya aliran darah
menuju vena hepatika. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteri splagnikus. Kedua
mekanisme tersebut menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebanan ini akan
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatic. Beberapa
manifestasi klinis akibat tekanan berlebih dan timbulnya aliran kolateral adalah sebagai
berikut:
Hipersplenisme: splenomegali terjadi akibat tekanan balik pada system portal;
menyebabkan anemia, leukositopeni, dan trombositopeni karena limpa lebih aktif
menghancurkan sel darah dari sirkulasi; dan perubahan sumsum tulang.
9

Varises esophagus bagian bawah: dilatasi vena esofagealis yang beranastomosis


dengan r. esofagealis v. gastric sinistra.
Kaput medusa: dilatasi vena paraumbilicalis yang menghubungkan vena superfisialis
dinding abdomen dengan r. sinister v. porta.
Hemorrhoid interna: dilatasi v. rectalis inferior yang beranastomosis dengan v. rectalis
media dari cabang porta
Pada scenario disebutkan direncanakan akan dilakukan terapi endoskopi. Terapi
endoskopi dalam scenario ini dilakukan untuk mengatasi perdarahan akibat pecahnya varises
esophagus. Penghentian perdarahan dilakukan dengan melakukan ligasi pada varises. Ligasi
dilakukan dari distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1-2 cm (Adi, 2007).
Terapi endoskopi juga dapat dilakukan untuk mengambil batu empedu, yaitu dengan
endoscopic retrograde choledocho pancreticography (ERCP). ERCP digunakan sebagai alat
diagnostic dengan sensitifitas, spesifisitas, dan tingkat akurasi yang tinggi pada batu empedu;
sekaligus sebagai terapi non operatif pada batu empedu dengan cara memasang basket pada
ujungnya untuk menangkap batu-batu empedu (Lesmana, 2007).
BAB III
KESIMPULAN
Dari pembahasan di atas, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati yang ditemukan pada
pemeriksaan USG saat ini kemungkinan disebabkan oleh oleh sirosis pascanekrosis akibat
hepatitis yang telah berlangsung kronis (sejak 8 tahun lalu). Gejala-gejala sirosis yang tampak
pada pasien adalah ditemukannya hemorroid grade 3 pada rectal toucher dan varises esofagus
pada pemeriksaan USG sebagai akibat adanya hipertensi portal. Kolelitiasis dan lesi
hemoragik difus pada gaster dan duodenum, dimana insiden kejadiannya meningkat pada
pasien sirosis hepatis, juga ditemukan pada pasien ini. Hematemesis dan melena yang
merupakan keluhan utama pasien terjadi akibat pecahnya varises esofagus dan adanya lesi
hemoragik difus gaster dan duodenum.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan fungsi hati. Tes fungsi hati yang rutin dilakukan
adalah dengan melakukan pemerksaan yang meliputi metabolisme empedu, metabolisme
protein, enzim serum, dan uji imunologik. Pada keadaan tertentu dapat pula dilakukan
pemeriksaan untuk melihat fungsi metabolisme karbohidrat, ekskresi zat warna, dan
metabolisme lemak.

10

Pada pasien direncanakan dilakukan terapi endoskopi. Terapi endoskopi dapat


dilakukan untuk menghentikan perdarahan saluran cerna dengan ligasi. Selain itu, dapat juga
digunakan untuk mengambil batu empedu dengan ERCP.
Pada pasien dilakukan terapi pemberian ringer laktat, proton pump inhibitor, dan
realimentasi segera. Ringer laktat diberikan sebagai cairan resusitasi pada kehilangan cairan
akibat perdarahan saluran cerna. Proton pump inhibitor digunakan untuk menghambat
pengeluaran HCl dan mengurangi lesi di gaster dan duodenum. Realimentasi segera dilakukan
untuk memberikan nutrisi pada pasien yang mengalami gangguan asupan nutrisi akibat
gangguan saluran cerna sehingga perut terasa sebah dan panas, nyeri bila diberi makan, mual
kadang muntah, dan ditambah dengan nafsu makan yang menurun.

DAFTAR PUSTAKA
Adi, P. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Dalam: Sudoyo, A. W.,
dkk. eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Brooks, G. F., J. S. Butel, dan S. A. Morse. 2005. Jawetz, Melnick, & Adelbergs:
Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology). Buku 2. Terjemahan Widorini, N.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika
Budianto, A (ed). 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta: FK UNS
11

Gani, R. A. 2007. Hepatitis C. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Lesmana, L. A. 2007. Penyakit Batu Empedu. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Lindseth, G. N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam: Price, S. A.
dan L. M. Wilson (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Terjemahan B. U. Pendit, dkk. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Nurdjanah, S. 2007. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sanityoso, A. 2007. Hepatitis Virus Akut. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Soemohardjo, S dan S. Gunawan. 2007. Hepatitis B Kronik. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sulaiman, A. 2007. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam: Sudoyo, A. W., dkk. eds.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jld I. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Sutadi,

S.

M.

2003.

Sirosis

Hepatis.

http://209.85.175.132/search?

q=cache:3x12skS7sfYJ:library.usu.ac.id/download/fk/penydalamsrimaryani5.pdf+sirosis+hepatis&cd=8&hl=id&ct=clnk&gl=id (26 Maret 2009)

12