Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh :
Kristali
(11-2013-321)
Pembimbing:
dr. FX Widiarso, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI-GINEKOLOGI


PERIODE 1 DESEMBER 2014 7 FEBRUARI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU
2014

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS OBSTETRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat
SMF OBSTETRI RS MARDI RAHAYU KUDUS

Nama

: Kristali

Tanda tangan :

NIM

: 11.2013.321

Dr pembimbing / penguji

: dr. FX Widiarso, Sp.OG

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. Z
Umur : 28 tahun
Status perkawinan : Kawin (GIIIP0AII)
Pekerjaan : Alamat : Desa Loram Weton RT 6 RW 5

Jenis kelamin : Perempuan


Suku bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Masuk Rumah Sakit : 19 Desember 2014
Pukul 14.00WIB

Nama suami

: Tn. AS

Umur

: 31 tahun

Pekerjaan

: Buruh pabrik

Alamat

: Desa Loram Weton RT 6 RW 5

A. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis tanggal 19 Agustus 2014 Pukul 14.00 WIB
Keluhan utama :
Perut terasa kencang-kencang sejak 3 hari yang lalu
Keluhan tambahan :
Kepala pusing dan kaki bengkak

Riwayat Penyakit Sekarang

Wanita berusia 28 tahun dengan kehamilan usia 40 minggu datang dengan keluhan
perut terasa kencang-kencang sejak 3 hari yang lalu. Perut kencang-kencang
dirasakan hilang timbul dan tidak semakin sering. Keluhan ini disertai dengan kaki
bengkak sejak 1 minggu yang lalu dan disertai kepala pusing sejak 3 hari yang lalu.
Selama kehamilan pasien juga belum mengeluarkan cairan bening ataupun lendir
darah dari jalan lahir.
Pasien rutin kontrol ke bidan selama kehamilannya dan mengatakan baru saat periksa
ini tekanan darahnya tinggi. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan ini kehamilannya yang ketiga. Pasien mengalami abortus pada
kehamilan pertama saat usia kandungan 3 bulan, dan kehamilan kedua pada saat usia
kandungan 2 bulan pada tahun 2012.
Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi
Riwayat Menstruasi:
Menarche

: 14 tahun

Dismenorrhea

: (-)

Leukorrhea

: (-)

Menopause

: (-)

Siklus

: 28 hari

Lama

: 4 hari

Riwayat Perkawinan:
Menikah 1 kali pada usia 26 tahun, selama 2 tahun.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Hamil

Usia

Jenis

ke

kehamilan

persalina

1
2

3 bulan
2 bulan

n
Abortus
Abortus

penyulit

Penolong

Jenis

BB/TB

Umur

kelamin

lahit

sekarang

40 minggu

Hamil ini

Riwayat Kehamilan Sekarang:


HPHT

: 7 Maret 2014

HPL

: 14 Desember 2014

Riwayat Kontrasepsi:
( - ) Pil KB

( - ) IUD

( - ) Suntikan 3 bulan

( - ) Lain-lain

( - ) Susuk KB
Riwayat Antenatal Care:
Pasien memeriksakan kehamilannya 1 kali setiap bulan ke bidan.
Riwayat Penyakit Dahulu

OS pernah mengalami abortus pada kehamilan pertama dan keduanya

Riwayat Penyakit Keluarga


Ibu pasien memiliki riwayat drah tinggi
Hubungan

Umur

Jenis kelamin

Keadaan

Penyebab

kesehatan

meninggal

Ayah

55 tahun

Laki-laki

Hidup

Ibu

52 tahun

Perempuan

Hidup

Suami

31 tahun

Laki-laki

Hidup

Ada kerabat yang menderita :


Penyakit
Alergi
Asma
Tuberkulosis

Ya
-

Tidak

Hubungan

HIV
Hepatitis B
Hepatitis C
Hipertensi
Cacat bawaan

Ibu pasien

B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 91x/menit (kuat angkat, reguler)

Pernafasan

: 24x/menit (abdomino-torakal)

Suhu

: 37oC

Tinggi Badan

: 155 cm

Berat

: 50 kg

Kulit
Warna kuning langsat, turgor kulit baik, ikterus(-),
Kepala
Normocephali, Rambut hitam, distribusi merata
Mata
Pupil isokor dengan diameter 3mm, refleks cahaya (+/+), konjungtiva pucat (-/-),
sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Telinga
Selaput pendengaran utuh, serumen (-), perdarahan (-)
Hidung
Sekret (-), deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-)
Mulut
Lidah dalam batas normal, mukosa bucal merah muda.

Leher
Tidak terdapat pembesaran Tiroid dan KGB, Deviasi trachea (), Hipertrofi otot
pernapasan tambahan (), Retraksi suprasternal ()
Dada
Paru-paru (Pulmo)
Inspeksi

: warna kuning langsat, sela iga tidak melebar, retraksi (-), pergerakan
simetris pada saat statis dan dinamis, pernapasan abdominotorakal.

Palpasi

: sela iga tidak melebar, pergerakan simetris pada saat statis dan
dinamis, vokal fremitus simetris kanan dan kiri.

Perkusi

: sonor +/+

Auskultasi

: vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung (Cor)
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba pada sela iga V, 2 cm medial dari linea


midclavicularis sinistra

Perkusi

:
Batas atas

: pada sela iga II garis parasternal kiri

Batas kiri

: pada sela iga V, 2 cm medial dari garis midclavicularis


sinistra

Batas kanan
Auskultasi

: pada sela iga V, pada garis parasternal sinistra

: bunyi jantung I-II reguler, tidak terdengar murmur dan gallop pada ke
4 katup jantung

Perut (Abdomen)
Inspeksi

: membuncit membujur, tidak ada luka bekas operasi.

Palpasi

: nyeri tekan ( - ), massa ( - ), defans muskuler (-)


Hati

: tidak teraba

Limpa

: tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+)


6

Anggota gerak :
Edema

Akral hangat

Kelenjar getah bening


Submandibula

: tidak ditemukan pembesaran

Supraklavikula

: tidak ditemukan pembesaran

Lipat paha

: tidak ditemukan pembesaran

Leher

: tidak ditemukan pembesaran

Ketiak

: tidak ditemukan pembesaran

Aspek kejiwaan
Tingkah laku

: tenang

Alam perasaan

: biasa

Proses pikir

: wajar

C. PEMERIKSAAN OBSTETRIKUS
Pemeriksaan Luar
Inspeksi
Wajah

: chloasma gravidarum (-)

Payudara

: pembesaran (+), puting susu menonjol, pengeluaran ASI (-)

Abdomen

: membuncit memanjang
linea nigra (+), striae livide (+), striae albicans (+)
bekas operasi (-)

Palpasi
TFU

: 3 jari di bawah prosesus xiphoideus (31 cm)

Tafsiran Berat Janin: (31-11) x 155= 3100 gram


Leopold I

: Teraba bulat, lunak, dan tidak melenting (bokong).

Leopold II

: Teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan


(PUKA)

Leopold III

: Teraba bagian bulat, melenting, dan keras (kepala)

Leopold IV

: konvergen (bagian kepala belum masuk PAP)

DJJ

: 136x/menit

His

: (+) 2x dalam 10 menit selama 10 detik.

PPV

: (-)

Pemeriksaan dalam:
Vaginal Toucher (pukul 14.00)
2 cm, KK (+), effacement 25%
bagian bawah janin kepala, hodge I
UUK kanan lintang
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium, 19 Desember 2014 (pukul 14.48)
Darah rutin
Hemoglobin 10,2 g/dL

(N: 11,7 15,5)

Leukosit

12,06 ribu

(N: 3.600 11.000)

Eosinofil%

0,5 %

(N: 1-3)

Basofil%

0,10 %

(N: 0-1)

Neutrofil %

80,10 %

(N: 50-70)

Limfosit%

13,40 %

(N: 25-40)

Monosit%

5,90 %

(N: 2-8)

MCV

73 fL

(N: 80-100)

MCH

25 pg

(N: 26-34)

MCHC

34 g %

(N: 32-36)

Hematokrit

30,50 %

(N: 30-43)

Trombosit

326.000

(N: 150.000-440.000)

Eritrosit

4,2 juta

(N: 3,8 5,2)

RDW

13,8 %

(N: 11,5 - 14,5)

PDW

14,7 %

(N: 10-18)

MPV

11,7 m3

(N: 6,8 10)

Golongan darah/Rh

O/+

Waktu perdarahan/BT

1,3 menit

(N: 1-3)

Waktu pembekuan/CT

4,0 menit

(N: 2-6)

E. RINGKASAN (RESUME)
Wanita berusia 28 tahun, GIIIP0AII hamil 40 minggu, datang dengan keluhan perut
kencang yang dirasakan 3 hari SMRS. Belum keluar apa-apa dari jalan lahir. Gerakan
janin aktif dan masih dapat dirasakan. Kaki pasien dirasa bengkak sejak 1 minggu
yang lalu dan pasien merasa pusing sejak 3 hari yang lalu. Buang air besar dan buang
air kecil lancar. Pasien mengatakan rutin memeriksakan kehamilannya setiap bulan ke
bidan.. pasien tidak ada riwayat operasi sebelumnya.
HPHT

: 7 Maret 2014

HPL

: 14 Desember 2014

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 88x/menit (kuat angkat, reguler)

Pernafasan

: 18x/menit (abdomino-torakal)

Suhu

: 36,6oC

Tinggi Badan

: 155 cm

Berat

: 50 kg

PEMERIKSAAN OBSTETRIKUS
Pemeriksaan Luar
Inspeksi
Wajah

: chloasma gravidarum (-)

Payudara

: pembesaran (+), puting susu menonjol, pengeluaran ASI (-)

Abdomen

: membuncit memanjang
9

linea nigra (+), striae livide (+), striae albicans (+)


bekas operasi (-)
Palpasi
TFU

: 3 jari di bawah prosesus xiphoideus (31 cm)

Tafsiran Berat Janin: (31-11) x 155= 3100 gram

Leopold I

: Teraba bulat, lunak, dan tidak melenting (bokong).

Leopold II

: Teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan


(PUKA)

Leopold III

: Teraba bagian bulat, melenting, dan keras (kepala)

Leopold IV

: Konvergen (Kepala belum masuk PAP)

DJJ

: 136x/menit

His

: (+) 2x dalam 10 menit selama 10 detik.

PPV

: (-)

Pemeriksaan dalam:
Vaginal Toucher (pukul 14.00)
2 cm, KK (+), effacement 25%
bagian bawah janin kepala, hodge I
UUK kanan lintang
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
Golongan darah /

10,3 g/dL
12,06 ribu
30,50 %
326.000
4,2 juta
0/+

rhesus
Waktu perdarahan / BT
1,3 menit
Waktu pembekuan / CT
4,0 menit
F. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja
: pukul 14.00
GIIIP0AII, Umur 28 tahun, hamil 40 minggu
Anak I, hidup intrauterine

(N: 11,7 15,5)


(N: 3.600 11.000)
(N: 30-43)
(N: 150.000-440.000)
( N : 3,8 5,2 )

(N:13)
(N:26)

10

Presentasi kepala U, PUKA


Inpartu kala I fase laten
Preeklampsia Berat
G. PENATALAKSANAAN
Pengawasan 10
Evaluasi 4 jam
IVFD MgSO4 15cc dalam RL 500 ml 20 tetes per menit
Tirah baring
H. PROGNOSIS
Vitam
Fungtionam
Sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

I. FOLLOW UP
19 Desember 2014, Pukul 14.00 WIB
S: Perut terasa kencang hilang timbul.
O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 160/100 mmHg
RR
: 18x/menit
HR
: 88x/menit
T
: 36,6oC
HIS
: 2x/ 10 menit selama 10 detik
PPV
: (-)
DJJ
: 136 x/menit
VT:

2 cm, KK (+), effacement 25%


bagian bawah janin kepala, hodge I
UUK kanan lintang

A:

GIIIP0AII, Umur 28 tahun, hamil 40 minggu


Anak I, hidup intrauterine
Presentasi kepala U, PUKA
Inpartu kala I fase laten
Preeklampsia Berat

P:

IVFD MgSO4 15cc dalam RL 500 ml 20 tetes per menit


Oksigen 3L
Foley catheter
Pengawasan 10
Evaluasi 4 jam

11

19 Desember 2014, Pukul 18.00 WIB


S: Perut tidak terasa semakin kencang
O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 160/100 mmHg
RR
: 20x/menit
HR
: 78x/menit
T
: 36,6oC
HIS
: 2x/ 10 menit selama 20 detik
PPV
: (-)
DJJ
: 140 x/menit
VT:

2 cm, KK (+), effacement 25%


bagian bawah janin kepala, hodge I
UUK kanan lintang

A:

Idem
Inpartu kala I fase laten
Preeklampsia Berat

P:

IVFD MgSO4 15cc dalam RL 500 ml 20 tetes per menit


Oksigen 3L
Foley catheter
Pengawasan 10
Evaluasi 4 jam

19 Desember 2014, Pukul 22.00 WIB


S: Perut tidak terasa semakin kencang.
O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 160/100 mmHg
RR
: 22x/menit
HR
: 80x/menit
T
: 36,6oC
HIS
: 2x/ 10 menit selama 20 detik
PPV
: (-)
DJJ
: 144 x/menit
VT:

2 cm, KK (+), effacement 25%


bagian bawah janin kepala, hodge I
UUK kanan lintang

A:

Idem
Inpartu kala I fase laten
12

Preeklampsia Berat
P:

IVFD MgSO4 15cc dalam RL 500 ml 20 tetes per menit


Oksigen 3L
Foley catheter
Pengawasan 10
Evaluasi 4 jam

LAPORAN PERSALINAN
-

19 Desember 2014, Pukul 22.10 WIB


Insisi dinding abdomen pada linea mediana sepanjang 10 cm
Insisi diperdalam lapis demi lapis sehingga peritoneum terbuka
Tampak uterus besar sesuai masa kehamilan aterm
Buka plica vesicouterina semiunar
Insisi segmen bawah rahim 10 cm
Air ketuban jernih
Kepala bayi diluksir, dilahirkan kepala, bahu, dan badan bayi
Bayi laki-laki, BBL: 3030 gr, PBL: 46 cm, APGAR 7-8-9
Plasenta dilahirkan manual, kotiledon lengkap
Infark plasenta 10 %
Jahit segmen bawah rahim dengan chromic catgut no. 2, overhecting dengan chromic

catgut no. 2
Kontrol perdarahan, perdarahan terhenti
Adneksa dalam batas normal
Jahit peritoneum dengan plain catgut no. 0
Jahit otot dengan plain catgut no. 0
Jahit fascia dengan safil no. 2
Jahit lemak subkutan dengan plain catgut no. 2-0
Jahit kulit dengan nylon no. 2
Perdarahan selama operasi 200 cc
Tindakan selesai
Follow up
20 Desember 2014, Pukul 07.00 WIB
S: nyeri post SC (+), kentut (-)
O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 170/100 mmHg
RR
: 18x/menit
HR
:76x/menit
T
: 37,6oC
Mata
: CA -/-, SI -/Pulmo
: SN Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/Cor
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Mammae
: Puting menonjol, ASI (+)
Abdomen
: Supel, BU (+)
TFU
: 2 jari di bawah pusat
13

PPV
Ekstremitas

: Lochea (+)
: Akral hangat, edema tangan +/+, edema kaki +/+

A:

PIAII, 28 tahun, post SC hari ke-1 dengan PEB

P:

Amoxicillin 3x500 mg
Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg
Multivitamin & Zinc 1 x 1
Tirah baring

21 Desember 2014, Pukul 08.00 WIB


S: O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 140/90 mmHg
RR
: 18x/menit
HR
:76x/menit
T
: 36,4oC
Mata
: CA -/-, SI -/Pulmo
: SN Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/Cor
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Mammae
: Puting menonjol, ASI (+)
Abdomen
: Supel, BU (+)
TFU
: 2 jari di bawah pusat
PPV
: Lochea (+)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
A:

PIAII, 28 tahun, post SC hari ke-2 dengan PEB

P:

Amoxicillin 3x500 mg
Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg
Multivitamin & Zinc 1 x 1
Mobilisasi

22 Desember 2014, Pukul 08.00 WIB


S: O:
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 120/90 mmHg
RR
: 18x/menit
HR
:80x/menit
T
: 36,6oC
Mata
: CA -/-, SI -/Pulmo
: SN Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/Cor
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Mammae
: Puting menonjol, ASI (+)
Abdomen
: Supel, BU (+)
TFU
: 2 jari di bawah pusat
PPV
: Lochea (+)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
A:

PIAII, 28 tahun, post SC hari ke-2 dengan PEB


14

P:

Amoxicillin 3x500 mg
Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg
Multivitamin 1 x 1
Mobilisasi

TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Hipertensi dipicu
kehamilan adalah gangguan dengan etiologi yang tidak diketahui yang khusus pada wanita
hamil. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15
mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. Klasifikasi yang dipakai di
Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah:1,2
15

Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan

hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.


Preeklampsia
Pre-eklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria (300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+
dipstick) serta edema generalisata (anasarka) atau kenaikan berat badan > 0,57

kg/minggu.
Eklampsia
Eklampsia adalah pre-eklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.
Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda pre-eklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
Hipertensi gestasional (transient hypertension)
Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau
kehamilan dengan tanda-tanda pre-eklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Preeklamsia1,2
Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi),
pembengkakan jaringan (edema anasarka), dan ditemukannya protein dalam urin
(proteinuria) yang timbul karena kehamilan.
Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan dengan gejala
utama hipertensi akut pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan wanita
dalam masa nifas; edema generalisata; dan proteinuria tanpa penyakit vaskular atau renal.
Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut preeklampsia dan pada tingkat dengan kejang
disebut eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan eklampsia baru timbul sesudah minggu
ke-20, setelah persalinan gejala-gejalanya menghilang dengan sendiri.
Untuk diagnosis preeklampsia pada wanita yang hamil 20 minggu atau lebih, ditemukan
sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria. Namun demikian proteinuria bisa saja tidak
16

ada apabila timbul hipertensi yang disertai dengan nyeri kepala, penglihatan menjadi kabur,
nyeri abdominal atau dari pemeriksaan laboratorium ditemukan gangguan enzim hati, maka
keadaan ini sangat dicurigai suatu preeklampsia (atypical preeclampsia). Dikatakan
hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg diatas tekanan
biasanya. Tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg diatas biasanya.
Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran dua kali dengan selang waktu
6 jam.
Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24 jam atau lebih dari 1gr/L pada
pemeriksaan urin sewaktu. Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturut-turut atau lebih.1,2
Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang
jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat
mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.
Preeklamsia berat merupakan salah satu jenis hipertensi dalam kehamilan yang sering terjadi.
Yang dimaksud dengan preeklamsia adalah sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu,
paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja
pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan
sampai preeklampsia yang berat.1

Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan
lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%, sedangkan di Amerika
Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu
23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000)
mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur
17

sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31
Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus
(0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida
(17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari
35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia.
Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya
hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH. 4
Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan
angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung
paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling
banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan
kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan
insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara
bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan
prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal.

Faktor Risiko
Sampai sekarang belum ada teori yang pasti tentang bagaimana penyebab terjadinya
preeklamsi. Namun ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya preeklamsia,
yaitu:1,2,3

Riwayat preeklamsia
Primigravida
Kegemukan/obesitas
Kehamilan ganda

Riwayat penyakit tertentu

Etiologi

18

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang
dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.
Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Adapun etiologi yang diperoleh dari teori-teori tersebut adalah : 1-4

Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan


kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh selsel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin
meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini
menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan

volume plasma.
Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama
karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral
dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan

proteinuria. 1-4
Peran Faktor Genetik . Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia

meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.


Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 1-4
Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan
vasodilatasi dari pembuluh darah.

Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal
memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin
dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara
signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar
fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin
akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

Patofisiologi

19

Preeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Patofisiologi dari hipertensi dalam
kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang banyak
dianut adalah :2
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis.
Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan
sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan
lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen
arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri
spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada laisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi,
dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis
hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan
pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri
spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke uteroplasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami

20

iskemia. Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan atau sering disebut radikal bebas.
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada
manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah iungkin dahulu dianggap
sebagai bahan toksin yang beredar dialam darah, maka dulu hipertensi dalam
kehamilah disebut toksemia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran
sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Dalam kondisi normal,
produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu diimbangi dengan produksi
antioksidan.
Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar okasidan, khususnya
peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh
dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak,
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan
radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada disfungsi endotel,
terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, kerusakan agregasi sel trombosit yang
mengakibatkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan
produksi bahan vasopresor seperti edotelin, dan peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intolera nsi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :
Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang
21

kemudian menikah lagi mempunya risiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya.


Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah

makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK)

ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi
sel NK. Pada plasenta dipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi
HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat
invasi trofopbblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya
dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, yang
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

Pada awal trimester kedua kehamiln, perempuan dengan kecenderungan terjadi


preeklamsia ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding pada
normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskular


Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor,
atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor.
Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga
22

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan


kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah
dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.
5. Teori defisiensi gizi
Penelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu
sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba sulit mendapat
gizi yang cukup dalam masa persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden
hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi
minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
6. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar,
sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklamsia. Pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka
reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas
juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah
ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit,
yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklamsia pada ibu.

Manifestasi Klinis
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan
kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering
23

ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria
bertambah meningkat. 1,2,3
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik
30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg.
Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai
kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema
paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak. 1-4

Diagnosis
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua
golongan yaitu : 1-4
1

Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:


Tekanan darah 140/90 mmHg setelah 20 minggu kehamilan dengan

riwayat tekanan darah normal.


Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine

kateter atau midstream.


Edema pada lengan, muka, perut, atau edema geralisata. Edema lokal tidak

dimasukkan dalam kriteria preeklamsia.


Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg atau lebih. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil

sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.


Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.
Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di

epigastrium kuadran kanan atas abdomen (teregang kapsula Glisson).


Kenaikan kadar kreatinin plasma
Terdapat edema paru dan sianosis
Trombositopeni berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat.
Gangguan fungsi hati : peningkatan kadar SGOT dan SGPT.
Pertumbuhan janin terhambat.
24

Sindrom HELLP

Pembagian Preeklamsia Berat


Dibagi menjadi preeklamsia berat dengan impending eclampsia kalau disertai gejala-gejala
subjektif seperti nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
kenaikan progresif tekanan darah dan preeklamsia berat tanpa impending eclampsia.2

Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia


Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia) untuk
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan terjadi pada umur kehamilan 32-34
minggu. Pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% (hipovolemia)
diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.2
Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
- Menurunnya aliran darah ke ginjal karena hipovolemia sehingga terjadi oliguria sampai
-

anuria
Kerusakan sel glomerulus (Glomerulus Capillary Endotheliosis) mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga kadang proteinuria timbul setelah

janin lahir.
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal, akibat dari vasospasme pembuluh darah.
Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah

Proteinuria
Bila timbul :
- Sebelum hipertensi, merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada ISK atau
-

anemia.
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya
jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria,
karena janin sudah lahir lebih dahulu

25

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick : 100 mg/l atau +1,
sekurang-kurangnya diperiksa 2x urin acak selang waktu 6 jam, dan (b) pengumpulan
proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam.

Asam Urat Serum, Kreatinin Plasma, Oliguria dan Anuria


Karena hipovolemia (turunnya aliran darah ke ginjal), sehingga sekresi asam urat menurun,
dan terjadi peningkatan asam urat serum. Hal ini terjadi juga pada kreatinin plasma yang
meningkat akibat turunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin dalam
ginjal. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada PEB
dengan penyulit pada ginjal. Dalam hal ini berlaku juga bagi oliguria atau anuria yang
menggambarkan beratnya hipovolemia.
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit
total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diaretikum banyak, restriksi konsumsi
garam, atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik. PEB yang mengalami
hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Kadar natrium dan kalium
pada PE sama dengan hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh.
Tekanan Osmotik Koloid/Tekanan Onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vaskular.
Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia, atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata,
dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan
enzim hepar. Perdarahan dapat meluas hingga dibawah kapsular hepar dan disebut
subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di epigastrium dan
dapat menimbulkan ruptur hepar sehingga diperlukan pembedahan.2
Neurologik
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.
- Spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat
berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya
kelainan dan ablasio retina (retinal detachment)

26

Dapat timbul kejang eklamptik yang faktor resikonya bisa dari edema serebri,
vasospasme serebri dan iskemia serebri.

Kardiovaskular
Peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
Paru-paru
Edema paru oleh karena kerusakan endotel pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya
diuresis.2
Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan
oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel
pembuluh darah plasenta.2
Dampaknya pada janin :
- IUGR dan Oligohidramnion
-

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine
growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan secara simptomatis, karena faktor penyebab yang belum diketahui
secara pasti. Tujuan dari penangannannya adalah 1
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Dasar pengobatannya terdiri dari pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan
obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat optimal, yaitu sebelum janin mati dalam
kandungan, akan tetapi sudah cukup matur hidup di luar uterus.
Indikasi untuk merawat pasien dengan preeklamsia di rumah sakit adalah dengan
Tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih.


Proteinuria 1+ atau lebih.
Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
Penambahan edema yang berlebihan secara tiba-tiba.

27

Penanganan pada Preeklamsi Berat


Penderita preeklamsi berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan
tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat adalah
pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunya risiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas,
tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria ialah hipovolamia,
vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary
capillary wedge pressure.
Oleh sebab itu, monitoring input cairan (melalui oral maupun infus) dan output cairan
(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya, harus dilakukan pengukuran secara tepat
berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda
edema paru, segera lakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa 5%
dekstrosa atau cairan garam faali dengan jumlah 125 cc/jam atau infus 5% dekstrosa yang
tiap 1 liternya diselingi infus ringer laktat (60-125 cc/jam) sebanyak 500 cc.
Dipasang Foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi
urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir
asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam
lambung. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara
parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf
pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus
kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu :

Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan

diberikan dalam 15-20 menit.


Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena selama 6

jam.
Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infuse

untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l). 2-7


Injeksi intramuskular intermiten:
Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak
melebihi 1 g/menit. Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian (5%)
28

disuntikan dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 %


dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4
sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak
melebihi 1g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan

sampai 4 gram perlahan.


Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam

ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
Refleks patela (+)
Tidak terdapat depresi pernapasan (frekuensi >16x/menit)
Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
Harus sedia antidotum (kalsium glukonas 10% dalam 10 cc = 1 g).
MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir atau 24 jam setelah kejang berakhir atau
jika ada tanda-tanda intoksikasi.

Selain itu dapat juga diberikanobat antihipertensi, yaitu antara lain :1


a. Penghambat adrenergik
o Adrenolitik sentral
Metildopa : 3x125 mg/hari sampai 3x500 mg/hari.
Klonidin : 3x0,1 mg/hari atau 0,3 mg/500 ml glukosa 5%/6jam
o Beta bloker
Pindolol : 1x5 mg/hari sampai 3x10 mg/hari
o Alfa bloker
Prazosin : 3x1 mg/hari sampai 3x5 mg/hari
o Alfa dan Beta Bloker
Labetolol : 3x100 mg/hari
b. Vasodilator
o Hidralazin : 4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg 5 mg
c. Antagonis kalsium
o Nifedipin : 3 x 10 mg/hari.
Tindakan terminasi kehamilan
Pelahiran jalan adalah penyembuhan bagi preeklamsia. Nyeri kepala, gangguan penglihatan
atau nyeri epigastrium merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang dan oliguria adalah
tanda buruk lainnya. Preeklamsia berat memerlukan anti kejang dan biasanya terapi
antihipertensi diikuti kelahiran. Terapi serupa dengan yang akan dijelaskan kemudian untuk
eklamsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial dan kerusakan
serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.
Namun, apabila janin dicurigai atau diketahui prematur, cenderung penundaan persalinan
dengan harapan bahwa tambahan beberapa minggu in utero akan menurunkan risiko
kematian atau morbiditas serius pada neonatus. Seperti telah dibicarakan, kebijakan semacam
29

ini jelas dibenarkan untuk kasus yang lebih ringan. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin
dan fungsi plasenta, terutama apabila terdapat keenganan unutk melahirkan janin dengan
alasan prematuritas. Sebagian besar peneliti menganjurkan pemeriksaan berkala berbagai uji
yang saat ini digunakan untuk menilai kesejahteraan janin.
Pada preeklamsia sedang atau berat tidak membaik setelah rawat inap, demi kesejahteraan
ibu dan janinnya biasanya dianjurkan pelahiran. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan
oksitosin intravena. Banyak dokter menyarankan pematangan serviks dengan prostaglandin
atau dilator osmotik. Bila tampak bahwa induksi persalinan hampir pasti tidak berhasil, atau
upaya melakukan induksi persalinan gagal, diindikasikan sesar untuk kasus-kasus yang parah.

Bagi wanita menjelang aterm, serviks yang mengalami pendataran parsial, bahkan
preeklamsia yang lebih ringan pun mungkin membawa risiko lebih besar bagi ibu dan
janinnya daripada induksi persalinan dengan infus oksitosin yang dipantau ketat. Akan tetapi,
tidak demikian jika preeklamsianya ringan dengan serviks masih padat dan tertutup.
Hal ini menunjukkan bahwa mungkin perlu dilakukan pelahiran per abdomen jika kehamilan
akan dihcntikan. Bahaya sesar mungkin lebih besar dibandingkan

kehamilan dibiarkan

berlanjut di bawah observasi ketat sampai servik memadai untuk induksi.


Apabila ditegakkan diagnosis preeklamsia berat, kecenderungan obstetris adalah melahirkan
janin dengan segera. lnduksi persalinan untuk menghasilkan pelahiran per vaginam secara
tradisional dianggap merupakan tindakan demi keselamatan ibu. Beberapa pertimbangan,
termasuk kondisi serviks yang kurang memadai.

30

Daftar Pustaka

Wiknosastro H. Pre-eklamsia dan eklamsia. Editor: Wiknjosastro H, Saifuddin


AB, Rachmihadhi T, dalam ilmu kebidanan. Edisi ke-2, cetakan ke-4. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2007.h.281-94.


Wiknosastro H. Hipertensi dalam kehamilan. Editor: Wiknjosastro H, Saifuddin
AB, Rachmihadhi T, dalam ilmu kebidanan. Edisi ke-2, cetakan ke-4. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010.


Cunningham, F.G et al. Williams Obstetrics. Edisi ke-22. New York: Mc Graw

Hill Medical Publising Division; 2005.h.699-780.


Manuaba
I.
Preeclampsia.
Edisi

2012.

Diunduh

dari

http://www.emedicinehealth.com/preeclampsia/page10_em.htm..
5 Prawirohardjo S. Ilmu bedah kebidanan. Edisi ke-1. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 2010.h.80-7.

31