Anda di halaman 1dari 33

MANAJEMEN DAN REFLEKSI KASUS

Oleh:
Nama

: Aris Sandi

NIM

: 10711117

Stase

: Penyakit Dalam

Pembimbing

: dr. Titik SpPD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
TAHUN 2014

UNIVERSITAS

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT

ISLAM INDONESIA

DALAM
STATUS PASIEN UNTUK UJIAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

Untuk Dokter Muda


Aris Sandi
Tanda Tangan
10711117
23 november 2014
RSUD Soediran Mangun S.

Nama Dokter Muda


NIM
Tanggal Ujian
Rumah sakit
Gelombang Periode
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An.D

Usia

: 17 tahun

Alamat

: Giriwono, Wonogiri

Pekerjaan : Wiraswasta
Agama

: Islam

Status

: Belum Menikah

No. RM

: 481000

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal : 23 November 2014, pukul : 11.00 WIB
Resume anamnesis :
Keluhan Utama
Datang dengan keadaan demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang tanggal 23 november ke IGD dengan keluhan demam sudah
dirasakan sejak 4 hari yang lalu, demam terutama saat pada sore hari dan malam
hari, kadang pada malam hari terasa menggigil sedangkan pada pagi harinya
demam berkurang dan badan terasa enakkan, selain itu pasien mengeluhkan
pusing, mual tetapi tidak sampai muntah, badan terasa lemes dan pegel-pegel
diseluruh tubuh, batuk hilang timbul berdahak, tidak ada diare ataupun susah
BAB. gejala belum ada diobati.

Anamnesis Sistem:
Kepala

: pusing (+), demam (+), kejang (-)

Thoraks

: sesak nafas (-), berdebar (-), nyeri dada (-), batuk (-)

Abdomen

: nyeri ulu hati (-), BAK dbn, BAB dbn,

Muskuloskeletal: tangan dan kaki lemas (+), kesemutan (-)


Integumentum: gatal (-)
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak pernah sakit tipes sebelumnya, tidak ada darah tinggi, tidak sakit
gula darah. Pasien memiliki sakit maag.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak mengetahui ada atau tidaknya sakit darah tinggi dan sakit gula
Kebiasaan dan Lingkungan:
Biasanya makan ditempat kantin sekolah, makan kurang teratur, akhirakhir ini nafsu makan menurun. disekitar rumah tidak ada yang terkena sakit
demam berdarah.
Kesimpulan Anamnesis:
Seorang wanita usia 17 tahun dibawa ke rumah sakit dengan keluhan
utama demam terutama saat sore dan malam hari, terasa pusing, mual, badan
terasa pegel dan nafsu makan menurun.
III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)
Dilakukan pada tanggal
TD

: 14 November 2014, pukul : 11.05 WIB

: 95/65

Suhu : 38,50C
Nadi

: 85 kali permenit, reguler, isi cukup, pulsus paradoksus

Nafas : 20 kali permenit, normopneu, pernapasan torako-abdominal


IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :

KEADAAN UMUM
Kesadaran

: compos mentis, tampak lemah, GCS E4V5M6

Kesan gizi

: Cukup

Skema manusia

PEMERIKSAAN KEPALA :
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), penurunan visus (-) Lidah kotor (+)
PEMERIKSAAN LEHER
JVP 5+2, tidak ada pembesaran limfonodi maupun kelenjar tiroid, tidak ada
deviasi trakea.
PEMERIKSAAN THORAKS
Bentuk dada normo chest
Cor

I : ictus cordis (-)


P : thrill (-), punctum maksimum (-)
P : Batas pinggang jantung SIC 4 linea sternal sinistra, batas atas jantung
SIC 4 linea parasternal kiri, apeks SIC 5 midclavicula sinistra, batas
kanan jantung SIC 4 linea sternal kanan.

Pulmo

A : BJ I dan II reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising jantung (-)


I : dinding dada dan perut tidak sejajar, perut cekung, Retraksi (-),

pengembangan pulmo dextra sinistra


P : Vokal fremitus sinistra sama dengan sinistra
P : Suara sonor di seluruh lapang paru, kanan=kiri
A : suara dasar vesikuler normal seluruh lapang paru (+), suara ronki (-)
IV.E. PEMERIKSAAN ABDOMEN :
Abdomen

I : dinding abdomen lebih rendah (cekung) dari dinding dada


A : peristaltik 11 x/ menit, metallic sound (-)
P : timpani seluruh lapang abdomen (+)
P : hepar tidak teraba, nyeri tekan (+)

IV.F. Pemeriksaan ekstremitas :


Edema ekstremitas (-), akral dingin (-), palmar eritema (-)

V. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :


Lidah kotor (+) lain-lain dbn.
VI.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


Febris hari ke 7
DD : demam tifoid
demam berdarah

VII.

RENCANA
A. TINDAKAN TERAPI :
Asering 20 tpm
injeksi cefotaxime 1 gr/12 jam
injeksi Ranitidine 50 mg/12 jam
injeksi Paracetamol 1 gram/8 jam
B. EDUKASI

Pasien diharapkan makanan yang lembek seperti bubur untuk


mengistirahatkan saluran pencernaan, memakan buah-buahan untuk
melancarkan pencernaan karena kemungkinan demam tifoid maka bisa
terjadi diare atau konstipasi.
C. TINDAKAN DIAGNOSTIK /PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia klinik (SGOT, SGPT)
Tes Widal

VIII.

CATATAN TINDAKAN DOKTER


IX.
X.
XI.
XII.
XIII.
XIV.
XV.
XVI.
XVII.
XVIII.
XIX.
XX.
XXI.
XXII.
XXIII.
XXIV.
XXV.
XXVI.

XXVII.

Ha

ri Ke/ tanggal
XXXVI. An
amnesis

XXVIII. Hari ke-1


XXIX.
14 November 2014

XXX.
XXXI.

2014
XXXVII. S : demam (+), XLVII.

dan menggigil

(+),

Batuk

Hari ke-2
XXXII. Hari ke-4
15
November XXXIII. 17
November2014
S : Demam (+) LVII.
S :

XXXIV.
XXXV.

Hari ke-5
18
November

2014
demam(-), LXVIII.

S : demam(-),

(+) pusing (+), sesak (+), mual nyeri kepala (+), sesak(+), nyeri kepala (+), sesak(+),

pemeriksaan

pusing (+), mual (+), lemes(+), (+) Batuk(+), menggigil (+), mual (+), menggigil (+), deg- mual

fisik

nafsu

LXXIX.

menurun(+) lemes (+)


XLVIII.
badan pegel-pegel (+), diare (-)
XLIX.
XXXVIII. O :
XXXIX. KU : tampak lemas lemas
XL.
Kesadaran : CM
L.
XLI.
VS : TD : 95/65
LI.
XLII.
N : 85x/menit
LII.
XLIII.
T : 37,5oC
LIII.
XLIV.
R : 20x/menit
LIV.
XLV.
Kepala : lidah kotor
24x/menit
(+)
LV.
XLVI.
Abd : Hepar tidak
kotor (+)
teraba (-) nyeri tekan (+)
LVI.

Pe

LXXX.
LXXXI.

makan

degan(+) batuk (+)


O:
LVIII.
O:
KU : tampak LIX.
KU : baik
LX.
Kesadaran : CM
LXI.
VS : TD :95/60
Kesadaran : CM
LXII.
N : 80x/menit
VS : TD :104/64
LXIII.
T : 36,4oC
N : 80
LXIV.
R : 22x/menit
T : 36,9oC
LXV.
Kepala : lidah
R :
kotor (+)
LXVI.
Thorak pulmo :
Kepala : lidah
vesikuler (+/+), RBK (+/+)
LXVII.
Abd : nyeri tekan
Abd : nyeri tekan
epigastrium (-)
epigastrium (+)

Darah Rutin
LXXXIX. Tidak dilakukan XC.
Wbc : 7,0 (4,1-10.9)

(+),

menggigil

(+),batuk (+)
LXIX.
O:
LXX.
KU : Baik
LXXI.
Kesadaran : CM
LXXII.
VS : TD : 88/60
LXXIII.
N :
104x/menit
LXXIV.
LXXV.

T : 36,5oC
R :

22x/menit
LXXVI. Kepala : lidah
kotor (+)
LXXVII. Thorak pulmo :
vesikuler (+/+). RBK (+/+)
LXXVIII. Abd : nyeri tekan

epigastrium (-)
Rontgen Thorax XCII.
Tidak dilakukan

meriksaan
penunjang

LXXXII. Lym : 2,6 (0,6-4,1) pemeriksaan laboratorium


LXXXIII. Hb : 10.8 (12.0-

PA:
XCI.

18.0)
LXXXIV. Hmt : 33.0 (37.0-

Sinistra

pemeriksaan laboratorium
Efusi

Pleura

51,0)
LXXXV. Plt : 372 (140-440)
LXXXVI. Tes Widal
LXXXVII.S parathypy B (+)
1/160
LXXXVIII.
XCIII.

Ter

api (dokter)

S parathypy C

(+) 1/160
XCIV. Asering 20 tpm
XCV. Inj

cefotaxime

gr/12 jam

XCIX.

Inf. Asering

tpm
Inj paracetamol CVI.

tpm
Inj paracetamol 1 CXII.

1 tpm
C.

Inf. Asering 20 CV.

XCVI. Inj Ranitidine 50

1gr/8jam
Inj Paracetamol CII.
Inj

1 gram/8 jam
XCVIII.

Inf. Asering 20
Inj

paracetamol

1 flacc/8jam
flacc/8jam
1 flacc/8jam
CI.
Inj cloramfenikol CVII.
Inj cloramfenikol CXIII.
Inj cloramfenikol

mg/12 jam
XCVII.

20 CXI.

antalgin

1gr/8jam
1 CVIII.
Inj

antalgin

1gr/8jam
1 CXIV.
Inj

antalgin

amp/12jam
amp/12jam
amp/12jam
CIII.
Inj omeprazole 1 CIX.
Inj omeprazole 1 CXV.
Inj omeprazole 1
vial/24jam
vial/24jam
vial/24jam
CIV.
Inj Ranitidine 1 CX.
Inj Ranitidine 1 CXVI.
Inj Ranitidine 1
amp/12jam

amp/12jam

amp/12jam

CXVII.
CXVIII.
CXIX. Ha

CXX. Hari ke 6/ tanggal 19 November 2014

CXXI. Hari ke 7/ tanggal 20 November 2014

ri
Ke/
tan
gga
l
CXXII.
na

A CXXIII.

S : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual CXXXIII. S : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual (+),

(+), menggigil (+),batuk (+)


CXXIV. O :
mn
CXXV. KU : Baik
esis CXXVI. VS : TD : 102/64
CXXVII.
N : 119x/menit
dan
CXXVIII.
T : 37,2oC
pe
CXXIX.
R : 24x/menit
CXXX. Kepala : lidah kotor (+)
me
CXXXI. Thorak pulmo : vesikuler (+/+). RBK (+/+)
rik
CXXXII. Abd : nyeri tekan epigastrium (-)
saa
n
fisi

menggigil (+),batuk (+)


CXXXIV. O :
CXXXV. KU : Baik
CXXXVI. VS : TD : 100/60
CXXXVII.
N : 98x/menit
CXXXVIII.
T : 36,6oC
CXXXIX.
R : 20x/menit
CXL.
Kepala : lidah kotor (+)
CXLI.
Thorak pulmo : vesikuler (+/+). RBK (+/+)
CXLII.

Abd : nyeri tekan epigastrium (-)

k
CXLIII. P

CXLIV.

CXLV.

em
eri
ksa
an
pen
unj
ang
CXLVI. T CXLVII.
CXLVIII.
era
CXLIX.
pi
CL.
CLI.
(do
CLII.
kte
CLIII.
r)
CLIV.

Inf. Asering 20 tpm


Inj paracetamol 1 flacc/8jam
Inj cloramfenikol 1gr/8jam
Inj antalgin 1 amp/12jam
Inj omeprazole 1 vial/24jam
Inj Ranitidine 1 amp/12jam

CLIX.
CLX.
CLXI.
CLXII.
CLXIII.

Inf. Asering 20 tpm


Inj paracetamol 1 flacc/8jam
Inj cloramfenikol 1gr/8jam
Inj antalgin 1 amp/12jam
Inj omeprazole 1 vial/24jam

CLXIV.

Inj Ranitidine 1 amp/12jam

CLXV.
Tab Rifampisin 1x450mg

CLXVI.

Tab Rifampisin 1x450mg

CLV. Tab Isoniazid 1x300mg

CLXVII. Tab Isoniazid 1x300mg

CLVI. Tab Pirazinamid 1x1000mg

CLXVIII. Tab Pirazinamid 1x1000mg

CLVII. Tab Ethambutol 1x800mg

CLXIX.

Tab Ethambutol 1x800mg

CLVIII.

CLXX.

Tab B6 10 mg 1x1

Tab B6 10 mg 1x1

CLXXI.
CLXXII. PEMBAHASAN
CLXXIII. A. DEMAM TIFOID
CLXXIV.

Demam tifoid didefinisikan sebagai suatu penyakit yang

disebabkan oleh bakteri salmonella thypi dan salmonella parathypi


kedalam tubuh melalui makanan yang terkontaminasi.
CLXXV.

Epidemiologi demam tifoid, berdasarkan data yang diteliti

oleh Survey Kesehatan Rumah Tangga Deparemen Kesehatan RI di


Indonesia dibeberapa tempat didapatkan hasil infeksi demam tifoid
yang berbeda-beda sesuai dengan daerahnya, paling banyak terdapat
didaerah yang penyediaan air bersih kurang serta sanitasi lingkungan
yang buruk.
CLXXVI.

Penyebab dari demam tifoid adalah S typhi dan S paratyphy

yang masuk bersama makanan yang terkontaminasi,bakteri masuk


kedalam lambung yang sebagian akan dihancurkan dan sebagian lag
terbebas dari pengahncuran dalam lambung, sebagian bakteri yang
lolos dapat masuk kesaluran cerna yang lebih dalam yaitu usus dan
berkembang biak disana. jika pertahan tubuh pada usus kurang bagus
yaitu IgA maka kuman akan dapat menembus epitel dan selanjutnya ke
lamina propia, dilamina propia kuman berkembang biak dan difagosi
oleh makrofag, tetapi kuman dapat bertahan hidup didalam makrofag
an berkembang biak disana, selanjutnya bakteri dibawa kedalam plak
payer ileum distal dan kemudian kekelenjer getah bening mesentrika.
selanjutnya melewati duktus torasikus kuman didalam makrofag dapat
akses menuju sirkulasi darah (bakterimia asimtomatik yang pertama)
dan menyebar keorgan retikuloendotelial terutama hati dan limpa.
bakteri keluar dari sel-sel fagosit dan berkembang biak di ruang
sinusoid dan selanjutnya masuk kembali keserkulasi darah (bakterimia
yang kedua dan bergejala). di dalam hati kuman masuk ke saluran
empedu dan terbawa sampai kedalam lumen usus yang nantinya dapat
keluar bersama feses. makrofag berusaha memfagosit bakteri, akhirnya

makrofag mengeluarkan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti


demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, gsngguan mental,
dan koagulasi, dapa juga terjadi perdarahan saluran cerna karena erosi
pembuluh darah sekitar plak payer.
CLXXVII.

Gejala klinis lain yang biasanya terdapat pada kuman

salmonella dapat ringan hingga berat, pada minggu pertama gejala


klinis penyakit ditemukan demam, nyeri kepala, pusing, anoreksia,
nyeri otot, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
diperut, batuk, dan epitaksis. pada pemeriksaan fisik biasanya
didapatkan demam, sifat demam naik perlahan dari sore hingga
malam, bradikardi relative, lidah yang berslaput sedangkan didepan
dan

samingnya

berwarna

merah

terang,

hepatomegaly

dan

splenomegaly
CLXXVIII.
CLXXIX.

Pada pasien didapatka beberapa gejala


Pemeriksaan laboraturium yang biasanya digunakan,

pemeriksaan rutin yaitu


A. DIABETES MELLITUS
CLXXX.

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu

penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan
oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999 dalam
Depkes RI, 2005)
CLXXXI.

Klasifikasi diabetes mellitus ada bermacam-macam. Pada

tahun 1968, ADA (American Diabetes Association) mengajukan rekomendasi


mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-istilah Prediabetes, Suspected Diabetes, Chemical atau Latent Diabetes dan Overt Diabetes
untuk pengklasifikasiannya. British Diabetes Association (BDA) mengajukan
istilah yang berbeda, yaitu Potential Diabetes, Latent Diabetes, Asymptomatic

atau Sub-clinical Diabetes, dan Clinical Diabetes. WHO pun telah beberapa kali
mengajukan klasifikasi diabetes melitus. Pada tahun 1965 WHO mengajukan
beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes, antara lain Childhood
Diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics dan Elderly Diabetics. Pada tahun
1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat
rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2
tipe utama diabetes melitus, yaitu "Insulin- Dependent Diabetes Mellitus"
(IDDM)

disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan "Non-Insulin-Dependent

Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2. Pada
tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan
terminologi DM Tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan istilah "InsulinDependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes
Mellitus" (NIDDM), walaupun ternyata dalam publikasi-publikasi WHO
selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul.
CLXXXII.

Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada

klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes
lain yaitu Diabetes Tipe Lain, Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired
Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational
Diabetes Melitus (GDM). Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga
mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait
Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. Klasifkasi ini
akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus
NIDDM (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga
memerlukan terapi insulin. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan
pengklasifikasian lebih berdasarkan etiologi penyakitnya (Depkes RI, 2005)
CLXXXIII.

Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya dapat

dilihat pada tabel 1 (Depkes RI, 2005)

CLXXXIV.

CLXXXV.

CLXXXVI.

Berikut adalah alur diagnosis diabetes mellitus (Eko, 2013)

CLXXXVII.

CLXXXVIII.

Biasanya gejala-gejala pada diabetes mellitus adalah

poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan yang cepat menurun (Depkes RI,
2005). Semua gejala ini muncul pada Ny. M hanya saja berat badan menurun tidak
begitu dirasakan apalagi Ny.M memang sudah kurus sejak dulu. Hasil
pemeriksaan gula darah Ny.M adalah gula darah puasa 158 (normal, 76-120), gula
darah 2 jam setelah puasa 197 (normal, 76-120), dan gula darah sewaktu 228
(normal, 76-120). Berdasarkan klinis penderita dan hasil pemeriksaan gula darah
didapatkan bahwa Ny.M positif mengalami diabetes mellitus.
CLXXXIX.
Berdasarkan usia awitan gejala yaitu sekitar 23 tahun,
Ny.M diduga mengalami diabetes mellitus tipe 1. Namun untuk memastikan
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Faktor keturunan (genetik) diduga sebagai
penyebab utama pada DM tipe 1, meskipun kebanyakan anak ternyata tidak punya
riwayat DM pada keluarga. Sebaliknya, dapat pula terjadi dalam satu keluarga

terdapat lebih dari satu anak yang mengidap DM tipe 1. Seseorang yang memiliki
gen tertentu lebih rentan terkena DM tipe 1. Gen itu akan aktif bila dicetuskan
faktor lingkungan seperti virus atau racun. En- terovirus merupakan pencetus
yang paling jelas dan paling sering diteliti, salah satunya pada penyakit tangan,
kaki, dan mulut (hand, foot, and mouth disease) dan polio. Diduga virus
mengubah gen tersebut sehingga gen yang tadinya adem ayem menjadi aktif
membentuk antibodi yang menyerang tubuh sendiri disebut autoantibodi.
Defisiensi vitamin D belakangan ini juga dikaitkan dengan terjadinya DM pada
anak. (Pulung, 2009)
CXC. Berikut adalah perbedaan antara diabetes mellitus tipe 1 dan 2
(Depkes RI, 2005)

CXCI.
CXCII.

DIABETES MELLITUS TIPE 1

CXCIII. Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit
populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita
diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena
kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun.
Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus
Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya.
CXCIV. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe
1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface
antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase).

ICCA

merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Hampir


90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh
non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA

merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik
untuk sel-sel pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain
yang terdapat di pulau Langerhans.

Sebagaimana diketahui, pada pulau

Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel
. Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi glukagon, sedangkan
sel-sel memproduksi hormon somatostatin. Namun demikian, nampaknya
serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Ada beberapa
anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita
DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel yang terjadi,
jadi lebih merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel pulau
Langerhans. Apakah merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin
lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit.
CXCV. Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface
Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama
seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu.
Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Otoantibodi terhadap
enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang
baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1.
CXCVI. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga
makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan
antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada
populasi risiko tinggi. Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas,
ada beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (AntiInsulin Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita
DM Tipe 1. IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset
terapi insulin.
CXCVII.

Destruksi otoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar

pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin


inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1.
Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM
Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi
glukagon yang berlebihan oleh sel-sel pulau Langerhans. Secara normal,

hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM


Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan
hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia (Depkes RI, 2005)
CXCVIII.
CXCIX. Seperti telah diketahui, pada pasien DM terjadi gangguan sekresi
insulin basal dan prandial untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam
batas normal baik pada keadaan puasa maupun setelah makan. Dengan
mengetahui mekanisme tersebut, maka telah dipahami bahwa hakikat pengobatan
DM adalah menurunkan kadar glukosa darah baik puasa maupun setelah makan.
Dalam rangka mencapai sasaran pengobatan yang baik, maka diperlukan insulin
dengan karakteristik menyerupai orang sehat, yaitu kadar insulin yang sesuai
dengan kebutuhan basal dan prandial. Pemberian insulin basal, selain insulin
prandial, merupakan salah satu strategi pengobatan untuk memperbaiki kadar
glukosa darah puasa atau sebelum makan. Oleh karena glukosa darah setelah
makan merupakan keadaan yang dipengaruhi oleh kadar glukosa darah puasa,
maka diharapkan dengan menurunkan kadar glukosa darah basal, kadar glukosa
darah setelah makan juga ikut turun. Cara pemberian insulin basal adalah dengan
cara drip insulin kerja cepat (hanya pada pasien rawat inap) atau insulin kerja
lama subkutan.

CC.
CCI. Idealnya, sesuai dengan keadaan fisiologis tubuh, terapi insulin
diberikan sekali untuk kebutuhan basal dan tiga kali dengan insulin prandial untuk

kebutuhan setelah makan. Namun demikian, terapi insulin yang diberikan dapat
divariasikan sesuai dengan kenyamanan penderita selama terapi insulin mendekati
kebutuhan fisiologis. Berbagai macam rejimen terapi insulin yang diberikan
dengan suntikan multipel seperti dianjurkan oleh Cheng and Zinman dalam Buku
Joslins Diabetes Mellitus dapat dilihat pada Tabel. Rejimen injeksi harian
multipel ini diterapkan untuk penderita dengan DMT1. Walaupun banyak cara
yang dapat dianjurkan, namun prinsip dasarnya adalah sama; yaitu insulin
prandial dikombinasikan dengan insulin basal dalam usaha untuk menirukan
sekresi insulin fisiologis.
CCII.

CCIII.
CCIV.

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan

komplikasi akut (hipoglikemik dan hiperglikemik) dan kronis. Komplikasi kronis


meliputi makrovaskular dan mikrovaskular. Makrovaskular terdiri dari penyakit
jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak,
dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD).
Sedangkan mikrovaskular yaitu retinopati, nefropati, dan neuropati. (Depkes RI,
2005)

CCV.

Pasien Ny.M juga mengeluh sering kesemutan. Gejala ini

merupakan salah satu komplikasi dari DM ini.


CCVI.
B. DISPEPSIA
CCVII. Dispepsia merupakan istilah yang umum dipakai untuk suatu
sindroma atau kumpulan gejala/keluhan berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada
ulu hati, mual, kembung, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, dan perut merasa
penuh/begah. Keluhan tersebut dapat secara bergantian dirasakan pasien atau
bervariasi baik dari segi jenis keluhan atau pun kualitasnya (Andre et al, 2013).
Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit,
tentunya termasuk pula penyakit pada lambung, yang diasumsikan oleh orang
awam sebagai magh. Hal ini sesuai dengan gejala yang dirasakan oleh Ny.M yaitu
adanya nyeri ulu hati, terasa panas, dan mual.
CCVIII. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok : (1) dispepsia
tipe ulkus, yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik, (2) dispepsia tipe
motilitas, yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa
penuh, cepat kenyang, (3) dispepsia tipe non-spesifik tidak ada keluhan yang
dominan (Djojoningrat, 2006).
CCIX.

Terapi medikamentosa dispesia ada beberapa, yaitu : antasida,

penyekat H2 reseptor, penghambat pompa proton, stoproteksi, metoklopramid,


domperidon, cisapride, agonis motilis, dan obat lain sesuai gejala (Djojoningrat,
2006).
CCX.
CCXI.
CCXII.
CCXIII.
CCXIV.
CCXV.
CCXVI.
CCXVII.
CCXVIII.

CCXIX.
CCXX.

REFLEKSI KASUS

CCXXI.
CCXXII. Identitas pasien
CCXXIII. Nama/ Inisial : Ny. M
CCXXIV. Usia

: 25 tahun

CCXXV. No. RM

CCXXVI. Jenis kelamin :


CCXXVII.Diagnosis

: Diabetes mellitus tipe 1, neuropati et causa DM

tipe 1, dispepsia
CCXXVIII.

Pengambilan kasus pada minggu ke : 6

CCXXIX.
A. Latar Belakang Pemilihan Kasus
CCXXX.
Pada tahun 2003, secara global diperkirakan terdapat
65.000 kasus baru DM pada anak setiap tahunnya. Jumlah ini cukup banyak dan
semua anak ini memerlukan insulin seumur hidupnya. Berdasarkan penelitian
epidemiologi, WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2009 jumlah penderita
diabetes mellitus di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun
waktu 25 tahun akan meningkat menjadi 30 juta. Jumlah tertinggi penderita
diabetes mellitus terdapat di kawasan Asia Tenggara termasuk Indonesia. Di jawa
tengah prevalensi penderita DM tipe 1 pada tahun 2007 sebesar 0,09%. (IDAI,
2009)
CCXXXI.

Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit metabolik

kronis dimana terjadi gangguan pankreas untuk menghasilkan insulin. Gangguan


produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel
pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. (Depkes RI, 2005).
CCXXXII.
Diabetes mellitus ditandai dengan keluhan seperti polidipsi,
poliuria, polifagi, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas. Apabila
gejala tersebut jelas maka diabetes mellitus bisa ditegakkan hanya dengan satu
kali pemeriksaan GDS (>200mg/dl). Tetapi apabila gejala tidak jelas maka perlu
ada satu pemeriksaan tambahan yaitu GDP (>126 mg/dl) atau GD2JPP (>200
mg/dl). (Depkes RI, 2005)

CCXXXIII.

Diabetes mellitus ini merupakan penyakit yang mampu

menyebabkan berbagai komplikasi baik akut maupun jangka panjang yang harus
diwaspadai. Komplikasi akut seperti hipoglikemik sering terjadi pada penderita
DM tipe 1 akibat dosis yang terlalu besar atau diet yang terlalu ketat. Komplikasi
kronis terbagi menjadi mikrovaskular (retinopati, nefrovaskular, neuropati) dan
makrovaskular (penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD),
penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer) (Depkes RI,
2005). Oleh karena itu perlu adanya deteksi dini terhadap penyakit diabetes
mellitus terutama mereka yang beresiko agar angka kejadian komplikasi juga
menurun.
CCXXXIV.
B. Refleksi Kasus ditinjau dari Aspek Keislaman
CCXXXV.

Beribadah merupakan kewajiban bagi setiap muslim

sebagaimana yang telah Allah firmankan dalam surah Adzariyat ayat 56, Dan
kami tidak mencptakan jin dan manusia kecuali agar mereka menyembah kepadaKu. Berdasarkan ayat ini jelas bahwa tidak ada alasan bagi manusia untuk
meninggalkan ibadahnya selagi masih hidup.
CCXXXVI.

Rukun islam yang kedua setelah syahadat adalah shalat.

Jadi, kewajiban pertama seseorang yang telah menyatakan diri masuk islam
adalah shalat. Tidak diperbolehkan seorang muslim meninggalkan shalat kecuali
tiga hal, yaitu tertidur hingga terbangun, orang gila hingga tersadar, dan belum
baligh. Keadaan pasien Ny.M ini tidak memenuhi kriteria tersebut. Ny.M telah
baligh dan dalam keadaan sadar sehingga kewajiban shalat tidak gugur. Akan
tetapi, islam adalah agama yang indah. Allah SWT tidak menurunkan agama islam
untuk membebankan manusia kecuali sesuai kemampuan individu tersebut (Alaraf: 42). Hal ini juga berlaku bagi orang yang sedang sakit.

CCXXXVII.

CCXXXVIII.
CCXXXIX.
CCXL. Hadist lain menyebutkan bahwa,
CCXLI.

CCXLII.Ny.M dirawat karena penyakit diabetes mellitus tipe satu dan


dispepsia dimana Ny.M masih tersadar, mampu berkomunikasi, dan bergerak.
Keadaan Ny.M tersebut diperbolehkan untuk shalat sambil duduk, tetapi tidak
untuk shalat sambil tidur.
CCXLIII.

Dalam shalat tentu memiliki beberapa syarat sah shalat

salah satunya adalah berwudhu. Tetapi bagi orang sakit, seperti kasus pada Ny.M
ini, Allah SWT memberikan kemudahan terhadapnya.

CCXLIV.

CCXLV. Adapun bagi orang sakit apabila ia tidak bisa berwudhu maka
diperbolehkan untuk bertayamum. Allah SWT bersabda,
CCXLVI.

CCXLVII.
CCXLVIII.
CCXLIX.

Tatacara bertayamum sebagaimana yang telah dicontohkan

oleh Rasulullah SAW adalah sebagai berikut

CCL.

CCLI. Hadist lain menyebutkan,


CCLII.

CCLIII. Ny.M tentu bisa mempraktikkan tayamum untuk bersuci sebelum


shalat karena Ny.M mengeluh mual dan muntah karena dispepsia tersebut.
Keadaan kedinginan karena air akan menyebabkan vasokonstriksi perifer dan
vasodilatasi gaster sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang dapat
memperparah mual muntah tersebut. Adapun penyakit DM tipe satu yang diderita
Ny.M tidak menyebabkan kemudahan untuk shalat sambil duduk kecuali dalam
keadaan tertentu seperti keadaan sesak akibat komplikasi nefropati, ketoasidosis,

maupun keadaan lain yang menyebabkan Ny.M tidak memungkinkan untuk shalat
sambil berdiri.
CCLIV. Penyakit Ny.M yaitu DM tipe satu merupakan penyakit kronis
yang akan diderita seumur hidupnya. Penyakit ini tidak bisa disembuhkan tetapi
bisa dikontrol. Diharapkan Ny.M selalu bersabar dan berusaha untuk mengontrol
penyakitnya tersebut karena dengan bersabar maka pasien akan lebih tenang dan
tidak stres karena stres mampu memperparah penyakitnya. Shalat pun mampu
memberikan kelapangan hati bagi seseorang termasuk si sakit. Allah telah
bersabda dalam surah Al-Baqarah ayat 153, Hai orang-orang yang beriman,
mintalah pertolongan (kepada Allah) dengan sabar dan mengerjakan shalat,
sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar. Si sakit harus diyakinkan
bahwa ia memiliki Allah SWT dan Allah pun tidak akan memberikan suatu
masalah melebihi kemampuannya.
CCLV. Allah tidak membebani seseorang kecuali sesuai dengan batas
kemampuannya. Baginya ganjaran untuk apa yang diusahakannya, dan ia akan
mendapat siksaan untuk apa yang diusahakannya. Dan mereka berkata, Ya Tuhan
kami, janganlah Engkau menghukum kami jika kami lupa atau kami berbuat salah.
Ya Tuhan kami, janganlah Engkau membebani kami tanggung jawab seperti
Engkau telah bebankan atas orang-orang sebelum kami. Ya Tuhan kami janganlah
Engkau membebani kami apa yang kami tidak kuat menanggungnya; dan
maafkanlah kami dan ampunilah kami serta kasihanilah kami kerana Engkaulah
Pelindung kami, maka tolonglah kami terhadap kaum kafir. (Al Baqarah : 287)

CCLVI. Setiap permasalahan itu selalu ada hikmahnya. Diharapkan Ny.M


mampu menjadikan sakitnya sebagai ladang amal dan penggugur dosanya.
CCLVII. Tidaklah seorang muslim tertimpa suatu penyakit dan sejenisnya,
melainkan Allah akan mengugurkan bersamanya dosa-dosanya seperti pohon yang
mengugurkan daun-daunnya.

CCLVIII.

(HR. Bukhari no. 5660 dan Muslim no. 2571).

CCLIX. Tidaklah seseorang muslim ditimpa keletihan, penyakit, kesusahan,


kesedihan, gangguan, kegundah-gulanan hingga duri yang menusuknya,
melainkan
Allah
akan
menghapuskan
sebagian
dari
kesalahankesalahannya. (HR. Bukhari no. 5641).
CCLX. Tidaklah menimpa seorang mukmin rasa sakit yang terus menerus,
kepayahan, penyakit, dan juga kesedihan, bahkan sampai kesusahan yang

menyusahkannya, melainkan akan dihapuskan dengan dosa-dosanya. (HR.


Muslim no. 2573).
CCLXI. Bencana senantiasa menimpa orang mukmin dan mukminah pada
dirinya, anaknya dan hartanya, sehingga ia berjumpa dengan Allah dalam
keadaan tidak ada kesalahan pada dirinya.
CCLXII. (HR. Tirmidzi no. 2399, Ahmad II/450, Al-Hakim I/346 dan IV/314, Ibnu
Hibban no. 697, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitab Mawaaridizh Zhamaan no. 576).
CCLXIII.Sesungguhnya Allah benar-benar akan menguji hamba-Nya dengan
penyakit, sehingga ia menghapuskan setiap dosa darinya.
CCLXIV.(HR. Al-Hakim I/348, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitab Shohih
Jamiis Shoghirno.1870).
CCLXV. Tidaklah seorang muslim tertusuk duri atau yang lebih dari itu,
melainkan ditetapkan baginya dengan sebab itu satu derajat dan dihapuskan pula
satu kesalahan darinya. (HR. Muslim no. 2572).
CCLXVI.
Sakit demam itu menjauhkan setiap orang mukmin dari api
neraka. (HR. Al-Bazzar, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitab Silsilah al
Hadiits ash Shohihah no. 1821).
CCLXVII.
Janganlah kamu mencaci-maki penyakit demam, karena
sesungguhnya (dengan penyakit itu) Allah akan menghapuskan dosa-dosa anak
Adam sebagaimana tungku api menghilangkan kotoran-kotoran besi. (HR.
Muslim no. 2575).

CCLXVIII.

Walaupun demikian, Ny.M tetap harus berusaha untuk

mengontrol penyakitnya tidak semata-mata hanya berdoa dan bersabar karena


Allah SWT telah menjanjikan bahwa Allah tidak menurunkan penyakit
melainkan pasti menurunkan obatnya. (HR. Bukhari No.5678). Perlu ditekankan
disini bahwa seseorang dengan penyakit kronis memiliki peluang lebih besar
untuk berobat pada yang bukan ahlinya. Inilah pentingnya kekuatan bersabar itu,
jangan

sampai

Ny.M

terjerumus

pada

hal-hal

yang

haram

karena

ketidaksabarannya dalam pengobatan yaitu berobat pada yang bukan ahlinya.


CCLXIX.
C. Refleksi Kasus ditinjau dari Aspek Sosial-Ekonomi
CCLXX.
Penyakit diabetes mellitus tipe satu atau IDDM (Insulindependent diabetes mellitus) merupakan penyakit diabetes mellitus dimana
pengobatannya selalu membutuhkan insulin. Insulin ini membutuhkan biaya yang

cukup mahal. Harga satu pen insulin sekitar 100-300 ribu rupiah padahal satu pen
hanya berisi 100 unit. Jadi tiap pasien akan mendapatkan lebih dari satu pen
sebulannya sesuai jumlah unit yang digunakan. Hal ini tentu membebani dan
berpengaruh pada pengeluaran keluarga si pasien. Pasien dengan penghasilan
menengah ke bawah bisa jadi tidak kuat untuk membeli insulin ini. Hal ini
menjadi salah satu faktor penyebab ketidakpatuhan pasien sehingga bisa
meningkatkan angka morbiditas komplikasi dan mortalitas. Namun, dengan
adanya Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS) keuangan pasien terbantu.
Badan ini memang dirancang agar tiap pengguna jasanya dapat saling membantu
di bidang keuangan sehingga tidak memberatkan si pasien sendiri, termasuk Ny.M
sebagai pengguna jasa BPJS.
CCLXXI.
Penyakit diabetes mellitus pada Ny.M tidak sampai
menyebabkan produktivitas pasien menurun. Pasien baru mengetahui penyakitnya
kurang lebih 5 tahun dan sampai saat ini pasien belum terkena komplikasi yang
serius. Sehingga dari segi keuangan dan sosial seharusnya tidak terganggu,
kecuali keadaan dimana pasien harus istirahat di rumah sakit karena dispepsianya
kambuh. Namun, perlu diperhatikan bahwa efek samping tersering penggunaan
insulin adalah hipoglikemia. Penyebabnya beragam, bisa karena kurang asupan
atau dosis yang terlalu tinggi. Pasien, keluarga, dan klinisi perlu mencermati ini
agar angka kekerapan mondok berkurang sehingga produktvitas sehari-hari juga
tidak terganggu.
CCLXXII.
CCLXXIII.

Umpan balik dari pembimbing

CCLXXIV.
CCLXXV.
CCLXXVI.
CCLXXVII.
CCLXXVIII.
CCLXXIX.
CCLXXX.
Wonogiri, ...

CCLXXXI.

TTD Dokter Pembimbing

TTD Dokter Muda


CCLXXXII.
CCLXXXIII.
CCLXXXIV.

-----------------------------------

---------

----------------------CCLXXXV.
CCLXXXVI.
CCLXXXVII.
CCLXXXVIII.
CCLXXXIX.

DAFTAR PUSTAKA

CCXC.
CCXCI. Djojodiningrat, D., 2006. Dispepsia Fungsional, dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, jilid I. Pusat Penerbitan Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
CCXCII. Tim konsensus insulin, Petunjuk Praktis Penyakit Insulin pada
Diabetes Mellitus, Jakarta.
CCXCIII. IADI, 2009. Konsensus Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1.
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, Jakarta.
CCXCIV. Perkeni, 2011. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe2 di Indonesia, Jakarta.
CCXCV. Deokes RI, 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes
Mellitus. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jenderal
Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, Jakarta.
CCXCVI.