Anda di halaman 1dari 16

PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI

Oleh
Jekti T Rochani

Patogenitas adalah kemampuan mikroorganisme untuk


menyebabkan penyakit

Bila mikroba menyerang hospes (masuk ke dalam tubuh


dan berkembang biak) maka akan menyebabkan infeksi

Bila hospes rentan/peka terhadap infeksi dan fungsinya


terganggu maka akan menderita penyakit infeksi

Jadi suatu patogen adalah semua mikroorganisme yang


dapat menyebabkan penyakit

Patogenitas dipengaruhi oleh :


1. Sifat mikroba
2. Daya tahan/imunitas hospes

Mikroorganisme patogen dpt dibedakan atas :


1. Patogen oportunistik adalah mikroba yg pada
umumnya mrpk flora normal tetapi dapat
menyebabkan penyakit bila imunitas hospes
menurun atau bila mikroba tersebut berada di luar
habitatnya
2. Patogen primer adalah mikroba yg dpt menyebabkan
penyakit pd manusia atau hospes sehat

Virulensi adalah derajat patogenitas suatu patogen

Faktor virulensi adalah sifat atau ciri mikroba yg dapat


meningkatkan patogenitasnya, misalnya kapsul kuman
(kuman yg mempunyai kapsul lebih virulen dp yang tdk
mempunyai kapsul)

Bila suatu mikroba lebih mampu menyebabkan penyakit


dibandingkan mikroba lainnya maka mikroba tersebut
dikatakan lebih virulen

Untuk dapat menyebabkan penyakit infeksi, suatu


patogen harus memenuhi tahap/langkah berikut :
1. Patogen primer harus masuk ke dalam tubuh hospes
(menginfeksi hospes)
2. Melakukan proses metabolisme dan berkembang biak
di jaringan hospes
3. Sesaat mampu mengatasi daya tahan tubuh hospes
4. Menimbulkan kerusakan tubuh hospes

Suatu kuman patogen dapat menyebabkan penyakit


tergantung pada :
1. Daya invasi yaitu kemampuan kuman untuk
menginvasi jaringan hospes yang meliputi
mekanisme :
a. Kolonisasi (penempelan dan pembelahan awal)
b. kemampuan kuman utk menghindari dan
mengatasi daya tahan/imunitas tubuh
c. produksi bahan-bahan ekstra seluler yang
memudahkan invasi atau penyebaran kuman
yg disebut invasin

2. Toksigenitas yaitu kemampuan memproduksi toksin,


suatu bahan toksis baik yang terlarut (eksotoksin)
maupun yang berada di dalam sel kuman
(endotoksin) yg dapat disebarkan oleh darah dan limfe
sehingga menyebabkan efek sitotoksik pada
jaringan hospes yang berada jauh dari tempat
produksi toksin atau tempat kuman berkembang
biak

KOLONISASI

Tahap pertama kolonisasi adalah penempelan kuman pd


permukaan sel hospes yaitu pada port dentre,
misalnya tr. urogenital, tr.g.i., tr. resp, konjungtiva dll.
Kuman menempel pd permukaan sel hospes melalui
reseptor pd permukaan sel hospes dan liga kuman yang
disebut adhesin
Adhesin kuman mrpk komponen permukaan sel kuman
(kapsul, dinding sel, fimbria, dll) yang berupa karbohidrat
atau peptida
Contoh adhesin yg dimiliki kuman patogen misalnya
adalah pili dan fimbria

Protein ekstra seluler yang mempermudah invasi/


penyebaran kuman (invasin) :
1. spreading factor
a. enzim hialuronidase, menghancurkan asam
hialuronat pd jaringan ikat (dibuat oleh
Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium)
b. enzim kolagenase, menghancurkan kolagen shg
mempercepat pembtkan gas gangren (dibuat
Clostridium perfringens, C. histolyticum)

c. enzim neuramidase, menghancurkan asam


neuraminat, suatu semen interseluler dari sel
epitel mukosa usus (dihasilkan oleh
V. cholerae dan Sh. dysenteriae)
d. enzim streptokinase dan stafilokinase, mengubah
plasminogen menjadi plasmin yg mampu
memecah fibrin dan menghambat pembekuan darah shg mempermudah penyebaran
kuman

2. enzim yang menyebabkan hemolisis dan leukolisis


a. fosfokinase, menghidrolisis fosfolipid pd membran
sel, dibtk oleh C. perfringens (toksin )
b. lesitinase, menghancurkan lesitin pada membran
sel, dihasilkan oleh C. perfringens
c. hemolisin, melisis eritrosit (hemolisis)
3. koagulase, menggumpalkan plasma
4. enzim penghancur, mis. Lipase, glikohidrolase,
nuklease
5. invasin lain, misalnya adenilat siklase

Usaha bakteri untuk mengatasi daya tahan tubuh


hospes

Daya tahan tubuh/imunitas hospes dapat bersifat nonspesifik (mis. Fagositosis) atau spesifik (mis. Antibodi)

Cara kuman mengatasi fagositosis :


1. Menghindari kontak dgn fagosit dgn cara :
a. tetap berada di bag tbh yg tdk dpt dicapai oleh
fagosit (lumen glandula, kandung kemih,
permukaan jaringan)
b. tdk menimbulkan respon imun pd hospes
c. menghambat khemotaksis fagosit, mis. Streptolisin
d. menyembunyikan antigen permuk sel

2. Menghindari ingesti fagosit dgn komponen permuk sel


kuman (dinding sel, kapsul, fimbria, protein-M, protein-A,
antigen O, antigen K)
3. Bbrp kuman mampu tetap hidup di dlm sel fagosit shg
sukar dijangkau
zat bakterisid, antibiotik, antibodi dll.
4. Kuman menghslkan zat yg menghancurkan fagosit
(aggresin) berupa enzim atau toksin, mis. Hemolisin,
streptolisin-O, leukosidin 13

TOKSIGENITAS

Toksin kuman dibedakan atas :


1. endotoksin, yaitu lipopolisakarida yang mrpk bagian
dinding sl kuman Gram negatif
2. eksotoksin, suatu protein yang dapat diekskresikan
ke luar dari sel kuman

Eksotoksin, mrpk protein terlarut yg dihasilkan kuman


selama fase ekponensial, biasanya bersifat spesifik, mis.
C. tetani hanya menghslkan toksin tetanus,
C. diphtheriae hanya menghslkan toksin difteri

Toksin biasanya hanya dihslkan kuman yang virulen


faktor virulensi kuman

Eksotoksin bersifat antigenik shg dpt diolah menjadi


toksoid utk vaksinasi

Endotoksin mrpk bag outer membrane kuman Gram


negatif, mis. E.coli, Salmonella, Shigella, Pseudomonas
dll. Endotoksin tetap berada di dlm sel sampai dinding
sel rusak akibat lisis, fagositosis, tetapi sebag kecil ada
yg lepas ke dlm media terutama pd biakan muda.

Enterotoksin, mrpk eksotoksin yg bekerja pada usus


halus, sbk diare. Dihslkan bbrp kuman penyebab
keracunan makanan (S. aureus, B. cereus,
C.perfringens) dan kuman usus patogen (V. cholerae, S.
enteritidis, E. coli enteropathogenic)