Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN KASUS

STASE ILMU PENYAKIT PARU

EFUSI PLEURA ET CAUSA MALIGNANSI

Oleh :
Ririh Rahadian Syaputri, S.Ked
J500100050
Pembimbing :dr. Riana Sari, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU


BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
ILMU PENYAKIT PARU

EFUSI PLEURA ET CAUSA MALIGNANSI


Diajukan oleh :
Ririh Rahadian Syaputri, S.Ked
J500100050

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari Selasa, Maret 2015.
Pembimbing :
dr. Riana Sari, Sp.P

(..........................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Riana Sari, Sp.P

(..........................)

Disyahkan Ka. Program Profesi :


dr. Dewi Nirlawati

(..........................)

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama pasien
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status Perkawinan
Agama
Suku
Berat Badan
Tanggal Pemeriksaan

: Bp. KP
: 74 tahun
: Laki - Laki
: Ngemplak, Boyolali
: Buruh
: Menikah
: Islam
: Jawa
: 57 kg
: 26 Februari 2015

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Sesak nafas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke BBKPM Surakarta tanggal 23 Februari
2015 dengan keluhan sesak nafas. Sesak dirasakan sudah 2 minggu.
Sesak dirasakan bertambah berat beberapa hari sebelum berobat ke
BBKPM. Sesak terus menerus tanpa disertai bunyi ngik-ngik dan
disertai rasa ampek di dada. Sesak nafas dirasakan memberat saat
tidur terlentang dan berkurang dengan miring ke kanan. Sesak tidak
dipengaruhi lingkungan dan tidak dipengaruhi aktivitas. terbangun
malam hari karena sesak disangkal. Pasien juga mengeluh batuk.
Batuk disertai dahak sedikit yang terkadang sulit keluar. Dahak
berwarna putih kental, tidak disertai dahak bercampur darah. Saat
batuk pasien merasakan dada terasa sakit. Pasien sudah berobat
sebelumnya namun belum membaik.
Pasien mengeluh demam dan demam dirasakan tidak tinggi
saat 3 hari yang lalu dan sudah membaik. Pasien merasakan
penurunan berat badan secara drastis sejak 1 bulan terakhir namun
tidak mengetahui secara pasti berapa penurunannya. Nafsu makan
berkurang, sering merasa lemas dan pegel-pegel. Keringat malam

hari saat istirahat disangkal. Pilek (-), nyeri kepala (-), mual (-),
muntah (-), nyeri diperut (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat TB dan pengobatan dengan OAT : disangkal
Riwayat hipertensi
:
diakui
(tidak

terkontrol)
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat kolesterol tinggi
Riwayat asam urat tinggi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat sakit ginjal dan liver
Riwayat alergi
Riwayat operasi
Riwayat opname

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa
Riwayat batuk lama

: disangkal
: disangkal
: diakui (berobat)
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

: disangkal
: diakui (bapak dari

pasien meninggal karena batuk lama, namun tidak pernah

berobat).
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat TB dan pengobatan dengan OAT : disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat diabetes mellitus
: disangkal
Riwayat kolesterol tinggi
: disangkal
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat sakit ginjal dan liver
: disangkal
Riwayat alergi
: disangkal

E. Riwayat Pribadi
Merokok (+) dan berhenti sejak sakit,
Minum-minuman beralkohol disangkal.
Riwayat keluarga penderita TB disangkal
Konsumsi obat bebas disangkal
Konsumsi jamu disangkal

F. Riwayat Kesehatan Lingkungan


Pasien tinggal di rumah bersama istri dan 1 anaknya yang
sudah menikah. Di rumah pasien memiliki 2 kamar tidur dengan
ventilasi (jendela) disetiap ruangan kamar, 1 jendela di ruang TV,
dan 1 buah di kamar mandi di dalam rumah. Rumah pasien jauh
dari pabrik maupun tempat pembuangan sampah akhir.
Pada istri dan anak tidak didapatkan keluhan serupa. Di
lingkungan pasien tidak terdapat warga yang pernah batuk lama.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
: sedang
Kesadaran
: kompos mentis (E4V5M6)
Berat badan
: 57 kg
Vital Sign :
Tekanan darah
: 159/81 mmHg
Nadi
: 72 x/menit
Respiratory rate
: 24 x/menit
Suhu
: 36,5 derajat celcius
B. Pemeriksaan Fisik :
Kepala
: Normocephal, Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera
Ikterik (-/-), Sianosis (-), Pupil Isokor 3mm,
Reflek Cahaya (+/+)
: Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi

Leher

trachea (-), massa (-), JVP, Pembesaran Kelenjar


Limfe (-)
Thorax :
Paru-paru
Inspeksi : kelainan bentuk dada (-), gerak dada kanan
tertinggal, tidak ditemukan retraksi intercostae, spider
nervi (-), pelebaran vena superficial (-), benjolan / massa

(-)
Palpasi :
Terdapat ketinggalan gerak :
Depan

Belakang

Fremitus :
Depan

Perkusi :

Belakang

N
Belakang

Depan
Redup

Sonor

Redup

Sonor

Redup

Sonor

Redup

Sonor

Redup

Sonor

Redup

Sonor

Auskultasi :
SDV depan
SDV belakang

Suara tambahan :

Wheezing : (-/-)
Ronkhi : (-/-)

Jantung :
Jantung
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Dinding dada pada daerah pada daerah pericordium tidak
cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis,

Palpasi
Perkusi

ictus cordis tidak tampak


Ictus cordis tidak kuat angkat
Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.
^ Bawah : SIC Vl linea midclavicula sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra

Auskultasi

^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra


BJ I/II murni reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen :
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Hasil pemeriksaan
Perut tidak buncit, Ascites (-), Distended (-), sikatriks (-)
Suara peristaltik (normal), suara tambahan (-)
Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal

Perkusi

tidak teraba, defans muskular (-)


Suara timpani (+), nyeri ketok costovertebrae (-)

Extremitas : clubbing finger (-), edema ekstremitas (-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Darah (23 Februari 2015)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
WBC
Lymph#
Mid#
Gran#
Lymph%
Mid%
Grand%
HGB
RBC
GDS
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Asam urat
HbsAg
LED
Gol darah

Angka
15,3
4,93
46,5
94,4
31,0
32,9
7900
234
7,9
1,5
0,4
6,0
18,5
5,8
75,7
15,3
4,93
99
25
26
53
1,3
9,1
Negative
13/48
B

Satuan
gr/dl
/L
%
Pf
Pg
%
/L
103ul
109 /L
109 /L
109 /L
109 /L
%
%
%
g/dL
1012/L
Mg/dL
U/L
U/L
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mm/jam

Nilai Rujukan
14,0 17,5
3,50 5,50
40 52
80 - 100
27 -34
32 36
4000 10000
150 450
4,0 10,0
0,8 4,0
0,1 1,5
2,0 7,0
20,0 40,0
3,0 15,0
50,0 70,0
11,0 16,0
3,50 5,50
76 115
< 35
< 45
50
<1,4
<7,0
Negative
0 15

Pemeriksaan BTA
Tgl pemeriksaan
23 Feb 2015
24 Feb 2015
24 Feb 2015

Spesimen dahak
Sewaktu
Pagi
Sewaktu

Pemeriksaan foto thorak


1. Tanggal 21 Februari 2015

Hasil
Negative
Negative
Negative

Cor

= batas kanan kabur

Pulmo

= corakan vaskuler kasar, hemithorax kanan suram,


diafragma dan sinus kanan suram

Kesan

= Efusi pleura dextra

2. Tanggal 26 Februari 2015

Cor

= batas kanan kabur

Pulmo

= corakan vaskuler kasar, hemithorax kanan kesuraman


berkurang, diafragma dan sinus kanan suram, tampak
gambaran radio opaque di paru kanan dengan bentuk
tidak teratur dan batas tidak tegas.

Kesan

= Efusi pleura dextra, curiga massa

(catatan = foto thorax kedua dilakukan setelah pungsi cairan


pleura).

USG Thorax (25 Februari 2015)

Hasil : tampak gambaran anechoic diatas diafragma kanan


Kesan : efusi pleura dextra
Pemeriksaan analisa cairan pleura (24 Februari 2015)

Pemeriksaan
Jumlah sel
Polimorfonuklear
Mononuklear
Rivalta
Glukosa
Protein total
LDH

Hasil
1780,0
31,0
69,0
POSITIVE
130,5
4,80
213,0

Satuan
/mmk
%
%

Nilai rujukan

Negative
70 140
0,00 2,99

Mg/dL
g/dL
U/L

Pemeriksaan Sitologi Cairan Pleura (26 Februari 2015)


Makroskopik
Mikroskopik

Diterima cairan 14 CC, kekuningan


Sediaan menunjukkan sedikit mesotel

tersebar,

limfosit merata dengan sedikit lekosit, pada tempat


tertentu tampak kelompokan sel atipi, sitoplasma
cukup,

inti

terletak

eksentrik,

masih

mungkin

mesotel,latar belakang amorf homogen kemerahan.


Cairan pleura : proses radang dengan hiperplasi

Kesimpulan

mesotel

dan

ditemukan

kelompokan

sel

yang

mencurigakan keganasan (mirip small cell carcinoma)

V.

FOLLOW UP

23/0215 S/

P/

Pasien mengeluhkan sesak dan batuk. - inf RL 20 tpm


- O2 2-3 L/menit
Sesak berkurang setelah diberikan
- Inj cefotaxime 1 gr/ 12jam
oksigen, demam (-), pusing (-), mual (-), - Inj metil prednisolon 62,5 mg
muntah(-)

/ 12jam
- Alopurinol tab 1 x 300mg
- Planing tindakan : cek BTA

O/

dalam

T = 139/93

N= 72x/menit

S = 36,4

Rr= 32x/menit

KU = tampak sesak KS=CM


K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = inspeksi dada kanan tertinggal
saat bernafas, palpasi fremitus dada

sputum,

pungsi

serial.
(Hasil tercantum diatas)

kanan menurun, perkusi (redup / sonor),


auskultasi SDV (/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg murni, bising (-),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem (-)
A/
-

Efusi pleura dextra e/c susp

malignansi dd spesifik
Hiperurisemia

24/0215 S/

P/

Pasien mengeluhkan masih sesak dan - inf RL 20 tpm


- O2 2-3 L/menit
batuk. Dahak dapat keluar sedikit
- Inj cefotaxime 1 gr/ 12jam
berwarna putih. demam (-), pusing (-), - Inj metil prednisolon 62,5 mg
mual (-), muntah(-)
O/

/ 12jam
- Alopurinol tab 1 x 300mg
- Tindakan : pungsi cairan
pleura di SIC 6 linea

T = 137/72

N= 60x/menit

S = 35,7

Rr= 32x/menit

KU = tampak sesak KS=CM


K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)

axilaris posterior dekstra


keluar cairan 1200 CC,
hemoragic
- Planing tindakan : analisa

Tho = P = inspeksi dada kanan tertinggal

cairan pleura dan sitologi

saat bernafas, palpasi fremitus dada

cairan pleura

kanan menurun, perkusi (redup / sonor), (Hasil tercantum diatas)


auskultasi SDV (/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg murni, bising (-),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem (-)
A/

Efusi pleura dextra e/c susp

malignansi dd spesifik
Hiperurisemia

25/0215 S/

P/

Pasien mengeluhkan sesak berkurang - inf RL 20 tpm


- O2 2-3 L/menit
banyak dan batuk. demam (-), pusing (-),
- Inj cefotaxime 1 gr/ 12jam
mual (-), muntah(-)
- Inj metil prednisolon 62,5 mg
O/
T = 110/70
S = 36

N= 80x/menit
Rr= 20 x/menit

/ 12jam
- Alopurinol tab 1 x 300mg
- RHZE: 450/300/1000/1000
- Xanvit tab 1 x 1
- Planing pemeriksaan : USG
thorax

KU = lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)

(Hasil tercantum diatas)

Tho = P = inspeksi dada kanan tertinggal


saat bernafas, palpasi fremitus dada
kanan menurun, perkusi (redup / sonor),
auskultasi SDV (/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg murni, bising (-),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem (-)
A/
-

Efusi pleura dextra e/c susp

malignansi dd spesifik
Hiperurisemia

26/0215 S/
Pasien

P/

mulai - inf RL 20 tpm


- O2 2-3 L/menit
berkurang, sedikit pusing, ulu hati terasa
- Inj cefotaxime 1 gr/ 12jam
panas dan nyeri, demam (-), pusing (-), - Alopurinol tab 1 x 300mg
- RHZE: 450/300/1000/1000
mual (-), muntah(-)
- Xanvit tab 1 x 1
- Tindakan : pungsi cairan
O/

mengeluhkan

batuk

pleura sebanyak 900cc

T = 159/81

N= 72x/menit

S = 36,5

Rr= 22 x/menit

- Planing pemeriksaan : foto


thorax ke 2

KU = lemah KS=CM

(Hasil tercantum diatas)

K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)


Tho = P = inspeksi dada kanan tertinggal
saat bernafas, palpasi fremitus dada
kanan menurun, perkusi (redup / sonor),
auskultasi SDV (/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg murni, bising (-),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem (-)
A/
-

Efusi pleura dextra e/c

malignansi dd spesifik
Hiperurisemia

susp

27/0215 S/

P/

Pasien mengeluhkan masih batuk sedikit, - inf RL 20 tpm


- O2 2-3 L/menit
ulu hati terasa sakit. demam (-), pusing
- Inj cefotaxime 1 gr/ 12jam
(-), mual (-), muntah(-)
- Alopurinol tab 1 x 300mg
- Xanvit tab 1 x 1
O/

(pasien dirujuk )

T = 138/94

N= 80x/menit

S = 36,5

Rr= 20 x/menit

KU = lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = inspeksi dada kanan tertinggal
saat bernafas, palpasi fremitus dada
kanan menurun, perkusi (redup / sonor),
auskultasi SDV (/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg murni, bising (-),

gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem (-)
A/
VI.

Efusi pleura dextra e/c malignansi


Hiperurisemia

POMR (Problem Oriented Medical Record

Daftar masalah

Assesment

Planning

Planning terapi

diagnosa
A/

Efusi

Pleura- CT

dengan

miring ke kanan. Batuk


(+).

Batuk

disertai

dahak sedikit. Dahak


berwarna putih kental,
dahak

darah

(-).

Demam (+), penurunan


BB

drastis

bulan.

sejak

Nafsu

berkurang,
merasa

makan
sering

lemas

pegel-pegel.
O/

dan

monitoring

scan - Inj cefotaxime 1 -Evaluasi

Sesak 2mg. Sesak dextra et causa Thorax


gr/ 12jam
- Biopsi pleura - Inj
metil
bertambah berat. Sesak malignansi
prednisolon 62,5
terus menerus, ngikmg / 12jam
ngik (-) dan rasa ampek
- Alopurinol tab 1 x
di dada. Sesak nafas
300mg
- Xanvit tab 1 x 1
memberat saat tidur
- Kemoterapi
terlentang
dan
berkurang

Planning

hasil
pengobatan
-perbaiki
nutrisi
-kontrol
batuk

dan

sesak nafas

Px fisik
Paru : gerakan dada
kanan

tertinggal,

fremitus (/+), redup


pada

pulmo

dextra,

SDV (/+)
Px penunjang
Foto thorax 1 : efusi
pleura dextra
Foto thorax 2 : efusi
pleura

dextra

dan

tampak ada massa di


paru kanan
USG

: efusi pleura

dextra
Pemeriksaan

caira

pleura : rivalta +
Sitologi cairan pleura :
proses

radang

curiga keganasan

dan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan
melebihi normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan
visceralis dapat berupa transudat atau cairan eksudat3.
Efusi pleura maligna (EPM) merupakan komplikasi penting pada
pasien dengan keganasan intratorakal dan ekstratorakal. Efusi pleura maligna
ini juga merupakan komplikasi keganasan stadium lanjut yang sangat
menyulitkan2.
B. Anatomi dan fisiologi pleura
Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel
yang embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat
memungkinkan organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami

retraksi atau deformasi sesuai dengan proses perkembangan anatomis dan fi


siologis suatu organisme. Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim
paru termasuk fi sura interlobaris, sementara pleura parietal membatasi
dinding dada yang tersusun dari otot dada dan tulang iga, serta diafragma,
mediastinum dan struktur servikal. Cairan pleura mengandung 1.500 4.500
sel/ mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit (23%), sel darah merah dan
mesotel bebas. Cairan pleura normal mengandung protein 1 2 g/100 mL1.
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura
yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan
napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan
memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Pengembangan
paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi
rekoil elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses
respirasi. Jumlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang
ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran
limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan komponenkomponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi efusi
pleura1.
C. Etiologi
Efusi pleura biasanya merupakan penyakit sekunder yang terjadi akibat
penyakit lain. Terjadinya efusi pleura secara umum disebabkna oleh 2 faktor
yaitu infeksi dan non infeksi :4,5,6
1. Infeksi
Penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan efusi pleura antara
lain: tuberculosis, pneumonitis, abses paru, abses subfrenik.
Macam-macam infeksi lain yang dapat menyebabkan pleura antara
lain:
a. Pleuritis karena virus dan mikoplasma
Efusi pleura karena virus atau mikroplasma agak jarang.
Bila terjadi jumlahnya pun tidak banyakdan kejadiannya hanya
selintas saja. Jenis-jenis virusnya adalah : Echo virus, Coxsackie

virus, Chlamidia, Rickettsia, dan mikoplasma.cairan efusi


biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc
b. Pleuritis karena bakteri Piogenik
Permukaan pleura dapat di tempeli oleh bakteri yang
berasal dari jaringan parenkim paru dan menjaalr secara
hematogen, dan jarang yang melalui penetrasi diafragma, dinding
dada atau esophagus.
Aerob : Streptococcus pneumonia, Streptococcus milleri,
Saphylococcus aerus, Hemofilus spp, Klebisella, Pseudomonas
spp.
Anaerob: Bacteroides spp, peptostreptococcus, Fusobacterium.
c. Pleuritis Tuberkulosa
Permulaan penyakit ini terlihat sebagi efusi yang bersifat
eksudat. Penyakit kebanyakan terjadi sebagai komplikasi
tuberkolosisparu melalui focus subpleura yang robek atau
melalui aliran getah bening.
Cairan efusi yang biasannya serous, kadang-kadang juga
bisa hemoragis. Jumlah leukosit antar 5000-2000 per cc. mulamula yang dominan adalah sel polimorfonuklear, tapi kemudian
sel limfosit. Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tubercolosis
d. Pleura karena fungi
Pleuritis fungi amat jarang. Biasannya terjadi karena
penjalran infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungi karena
pleuritis adalah aktinomikosis, kosidioidomikisis, aspergillus,
kriptokokus, histoplasmosis, blastomikosis, dll. Pathogenesis
timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas
lambat terhadap organisme fungi.
e. Pleuritis karena parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura
hanyalah amoeba. Bentuk tropozoit datang dari parenkim hati
menembusdiafragma terus ke parenkim paru dan rongga pleura.
Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena perdagagan yang
ditimbulkannya. Disamping ini dapat terjadi empeima karena
ameba cairannya berwarna khas merah coklat. Disini parasit

masuk ke rongga pleura secara migrasi dari parenkim hati. Dapat


juga karena adanya robekan dinidng abses amuba pada hati ke
arah rongga pleura.
2. Non Infeksi
Sedang penyakit non infeksi yang dapat menyebabkan efusi
pleura antara lain: Ca paru, Ca pleura (primer dan sekunder), Ca
mediastinum, tumor ovarium, bendungan jantung (gagal jantung),
perikarditis konstruktifa, gagal hati, gagal ginjal.
Adapun penyakit non infeksi lain yang dapat menyebabkan efusi
pleura natara lain :
a. Efusi pleura karena gangguan sirkulasi
1. Gangguan kardiovaskuler
Payah jantung (decompensatio cordis) adalah penyebab
terbanyak timbulnya difusi pleura. Penyebab lainnya adalah
perikarditis konstriktiva dan sindrom vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinyapeningkatan vena
sistemik dan tekana kapiler pulmonal akan menurunkan
kapasitas reabsorbsi pembuluh darah subpleura dan aliran
getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi
cairan ke rongga pleura dan paru-paru meningkat, sehingga
cairan efusi mudah terbentuk.
2. Emboli Pulmonal
Efusi pleura dapat terjadi pada sisi paru yang terkena
emboli pulmonal. Keadaan ini dapat disertai infark paru
ataupun tanpa infark. Emboli menyebabkan turunya aliran
darah arteri plmonalis, sehingga terjadi iskemiamaupun
kerusakan parenkim paru dan memberikan peradangan
dengan efusi yang bedarah (berwarna merah). Disamping itu
permebilitas antara satu atau kedua bagianpleura akan
meningkat, sehingga cairan efusi mudah terbentuk.
Cairan efusi biasanya bersifat eksudat, junlahnya tidak
banyak, dan biasannya sembuh secara spontan, asal tidak
terjadi pulmonal lainnya. Pada efusi pleura dengan infark

paru jumlah cairan efusinya lebih banyak dan waktu


penyembuhan juga lebih lama.
3. Hipoablbumineamia
Efusi pleura juga terdapat pada keadaan hipoalbumenia
seperti sindrom nefrotik, malabsorbsi, atau keadaan lain
dengan asites serta anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya
tekanan osmotic protein cairan pleuraa dibandingkan dengan
tekaan osmotic darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral
dan cairan bersifat transudat.
b. Efusi pleura karena neoplasma
Neoplasma primer atau sekunder (metastasis) dapat
meyerang pleura dan umumnya menyebabkan efusi pleura.
Keluhan yang paling banyak di temukan adalah sesak nafas dan
nyeri dada. Gejala lain adalah cairan yang selalu berakumulasi
dengan cepat walaupun dilakukan torakosentesis berkali-kali.
Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada
neoplasma yakni:
- Menumpuknya
-

sel-sel

tumor

akan

meningkatnya

perneabilitas pleura terhadap air dan protein


Adanya masa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran
pembuluh darah vena dan getah bening, sehingga rongga

pleura gagal memindahkan cairan dan protein.


Adanya tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan

selanjutnya timbul hipoproteinemia.


c. Efusi pleura karena sebab lain
1. Efusi pleura dapat terjadi karena trauma yaitu trauma tumpul,
laserasi, luka tusuk pada dada, rupture esophagus, karena
muntah hebat atau karena pemakaian alat waktu tindakan
esofagoskopi.
2. Uremia
Salah
satu

penyakit

uremia

lanjut

adalah

poliserosistisyang terdiri dari efusi pleura, efusi perikard,


ddan efusi peritoneal (asites). Mekanisme penumpukan cairan
ini belum di ketahui betul, tetapi deketahui dengan timbulnya
eksudat terdapat peningkatan permeabilitas jaringan pleura,

perikard atau peritoneum. Sebagian besar efusi pleura


karenauremia tidak memberikan gejala yang sesak seperti
sesak nafas, sakit dada, atau batuk.
3. Miksedema
Efusi pleura dan efusi perikard dapat terjadi sebagai
bagian miksedema. Efusi dapat terjadi tersendiri maupun
secara

bersama-sama.

Cairan

bersifat

eksudatdan

mengandung protein dengan konentrasi tinggi


4. Limfedema
Limfedema secara kronik dapat terjadi pada tungkai,
mungka, tangandan efusi pleura yang berulang pada satu atau
kedua paru. Pada beberapa pasien terdapat juga kuku jari
yang berwarna kekuning-kuningan
5. Reaksi hipersensitif terhadap obat
Pengobatan dengan nitrofurantoin, metisergid, praktolol
kadang-kadang memberikan reaksi atau perubahan terhadap
paru-paru dan pleura berupa radang dan kemudian juga akan
menimbulkan efusi pleura.
6. Efusi pleura idiopatik
Pada beberapa efusi pleura, walaupun telah dilakukan
prosedur diagnostic secara berulang-ulang (pemeriksaan
radilogis, analisis cairan, biopsy pleura), kadang-kadang
masih belum bisa didapatkan diagnostic yang pasti. Keadaan
ini dapat digolongkandalam efusi pleura idopatik.
d. Efusi pleura karena Intra-abdominal
Efusi pleura dapat terjadi secara steril karena reaksi infeksi
dan peradangan yang terdapat di bawah diafragma, seperti
pankreatitis

pseudokista

pancreas

atau

eksaserbasi

akut

pankreatiis kronik. Abses ginjal, hati, abses limpa, dll. Biasanya


efusi

terjadipada

pleura

kiri

tapi

dapat

juga

bilateral.

Mekanismenya adalah karena berpindah cairan yang kaya dengan


enzim pancreas ke rongga pleura melaui saluran getah bening.
Efusi disini bersifat eksudat serosa, tetapi kadang-kadang juga
dapat hemoragik . efusi pleura sering terjadi setelah 48-72 jam

pasca operasi abdomen seperti spelektomi, operasi terhadap


obstruksi intestinal atau pasca operasi atelektasis.
1. Sirosis hati
Efusi pleura dapat terjadi pada pasien sirosis hati.
Kebanyakan efusi pleura timbul bersamaan dengan ascites.
Secara khas terdapat kesamaan antara cairan asites dengan
cairan pleura, karena terdapat hubungan fungsional antara
rongga pleura dan rongga badomen melalui saluran getah
bening atau celah jaringan otot diafgrama.
2. Sindrom meig
Tahun 1937 Meig dan Cass menemukan penyakit
tumor pada ovarium (jinak atau ganas)disertai asites dan
efusi pleura. Patogenesis terjadinya efusi pleura masih
belum diketahui betul. Bila tumor ovarium tersebut
dioperasi, efusi pleura dan asitesnya pun segera hilang.
Adanya massa dirongga pelvis disertai asites dan eksudat
cairan pleura sering dikira sebagai neoplasma dan
metastasisnya.
3. Dialysis Peritoneal
Efusi pleura dapat terjadi selama dan sesudah
dilakukannya dialysis peritoneal. Efusi terjadi pada salah
satu paru maupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari
rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah
diafgrama. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi
antara cairan pleura dengan cairan dialisat.

Etiologi efusi pleura ganas yaitu7:

Tabel 1. Presentase etiologi efusi pleura


Obstruksi limfatik merupakan penyebab terbanyak terjadinya
efusi pleura paramalignan dan merupakan mekanisme paling sering
menyebabkan terakumulasinya sejumlah cairan dalam volume yang
besar. Efek lokal lainnya dari suatu tumor juga menyebabkan
terbentuknya efusi pleura paramalignan, yaitu obstruksi bronkus yang
mengakibatkan pneumonia ataupun atelektasis. Selanjutnya, sangat
penting untuk mengenali efusi yang berasal dari efek sistemik tumor
dan efek samping terapi (tabel 2) :

D. Klasifikasi
Efusi pleura dapat dibagi menurut jenis cairannya dibagi menjadi 2
yaitu transudat dan eksudat. Untuk menentukan dan membedakan dapat
digunakan kriteria Light9 yaitu :
- Cairan efusi dikatakan transudat jika memenuhi dua dari tiga kriteria :
Rasio kadar protein cairan efusi pleura/ kadar protein serum < 0,5
Rasio kadar LDH cairan efusi pleura / kadar LDH serum : kadar
LDH cairan efusi pleura <2/3 batas atas nilai normal kadar LDH
-

serum.
Jika angka tersebut terlampaui, efusi pleura dikatakan eksudat.
Secara kasar efusi pleura dapat dikatakan transudat jika kadar proteinnya
3gr/100 ml dan berat jenisnya > 0,016
Klasifikasi sistem staging kanker paru (salah satu penyebab efusi pleura):

E. Patofisiologi
Terjadinya penumpukan cairan pleura dalam rongga pleura dapat
disebabkan hal-hal sebagai berikut8:
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sirkulasi mikrovaskuler.
2. Menurunnya tekanan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskuler.
3. Menurunnya tekanan negatif dalam rongga pleura.
4. Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura.
5. Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah
bening.
6. Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam rongga pleura.

Terjadinya cairan pleura


Sedangkan efusi pleura pada penyakit keganasan dapat terjadi melalui:
1. Implantasi sel-sel tumor pada permukaan pleura.
2. Pleuritis yang disebabkan pneumonitis sekunder akibat tumor paru.
3. Akibat obstruksi aliran limfe atau pembuluh darah.
4. Erosi pembuluh darah atau limfe sehingga pembentukan cairan pleura
meningkat.
5. Invasi langsung tumor ke rongga pleura melalui dinding toraks.
Patofisiologi EPG belum jelas benar tetapi berkembang beberapa
hipotesis untuk menjelaskan mekanisme EPG tersebut.
Mekanisme terjadinya efusi pleura ganas (EPG)
Akibat langsung
- Metastasis pleura dengan peningkatan permeabilitas
- Metastasis pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pleura
- Keterlibatan limfe node mediastinal dengan menurunnya drainase
limfatik pleura
- Robeknya duktus torasikus (chylothorax)

- Obstruksi bronkus (menurunnya tekanan pleura)


- Keterlibatan perikardial
Akibat tidak langsung
- Hipoproteinemia
- Post-obstruktif pneumonitis
- Emboli paru
- Pos-radiasi terapi
Obstruksi

limfatik

lebih

sering

dianggap

sebagai

patofisiologi

abnormalitas primer terjadinya EPG. Cairan pleura didrainase keluar dari rongga
pleura terutama melalui stomata limfatik parietal yang berada diantara sel-sel
mesotelial parietal. Jumlah limfatik parietal paling banyak di diafragma dan
mediastinum. Stomata-stomata tersebut bergabung kedalam saluran kecil limfatik
yang selanjutnya menuju pembuluh limfe yang lebih besar dan akhirnya
didrainase melalui limfe node mediastinal. Jika terdapat gangguan seperti
terjadinya blokade limfatik yang menyebabkan penurunan pembersihan
(clearance) cairan pleura ataupun obstruksi oleh deposit sel tumor di sepanjang
jaringan limfatik yang rumit maka akan menyebabkan efusi pleura. Mekanisme
atas terakumulasinya cairan pleura telah dikonfirmasi oleh pemeriksaan
postmortem dimana menunjukkan keterlibatan limfe node regional yang biasanya
dihubungkan dengan kejadian efusi pleura.
Tumor primer paru atau metastasis tumor di paru yang menginfiltrasi
pleura viseralis dan pleura parietalis menyebabkan reaksi inflamasi sehingga
permeabilitas pembuluh darah akan meningkat. Studi posmortem menyebutkan
bahwa metastasis tumor lebih banyak ke permukaan pleura viseral daripada
parietal. Hanya pada kasus tumor dengan perluasan langsung, tumor ditemukan
pada pleura parietal tetapi tidak pada viseral. Berdasarkan hasil itu disimpulkan
bahwa implikasi sel ganas di pleura viseral terjadi akibat emboli tumor ke paru
sedangkan pada pleura parietal adalah akibat kelanjutan proses yang terjadi di
pleura viseral.

Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi langsung tumor yang


berdekatan dengan pleura. Pada adenokarsinoma paru, sel tumor menyebar ke
pleura parietal dari pleura viseral di sepanjang tempat perlengketan pleura. Hal ini
didahului dengan bermigrasinya sel-sel tumor ke pleura viseral dari kapiler paru
yang mendasarinya, disebut sebagai penyebaran hematogen. Metastasis sel tumor
ke pleura dari lokasi primernya selain paru maka penyebarannya berlangsung
secara hematogen ataupun limfatik.
Teori lain yang dapat menimbulkan EPG menyebutkan terjadinya
peningkatan permeabilitas pleura. Bagaimana mekanisme pastinya belum jelas
diketahui. Namun diduga penjelasannya berkaitan dengan dihasilkannya vascular
endotelial growth factor (VEGF) oleh tumor. VEGF merupakan agent yang paling
berpengaruh terhadap peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi
ekstravasasi cairan. Terjadi gangguan fungsi beberapa sitokin antara lain tumor
necrosing factor- (TNF-), tumor growth factor (TGF-) dan VEGF tersebut.
Tumor ganas juga dapat menyebabkan efusi pleura dengan adanya
obstruksi duktus torasikus yang disebut chylothorax. Chylothorax yang penyebab
terjadinya tidak traumatik maka kemungkinan penyebabnya adalah proses
keganasan yang melibatkan duktus torasikus, dengan 75% berupa limfoma.
Terjadinya EPG juga dikaitkan dengan adanya gangguan metabolisme,
menyebabkan

hipoproteinemia

dan

penurunan

tekanan

osmotik

yang

memudahkan perembesan cairan ke rongga pleura.


F. Manifestasi klinis
Seperti pada penderita efusi pleura lain, EPG memberikan gejala sesak
napas, napas pendek, batuk, nyeri dada dan isi dada terasa penuh. Gejala ini
sangat bergantung pada jumlah cairan dalam rongga pleura. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan gerakan diafragma berkurang dan deviasi trakea
dan/atau jantung kearah kontralateral, fremitus melemah, perkusi redup dan
suara napas melemah pada sisi toraks yang sakit. Pada kanker paru, infiltrasi
pleura oleh sel tumor dapat terjadi sekunder akibat perluasan langsung
(inviltrasi), terutama tumor jenis adenokarsinoma yang letaknya perifer.

Dapat juga terjadi akibat metastasis ke pembuluh darah dan getah bening.
Bila efuasi pleura terjadi akibat metastasis, cairan pleuranya banyak
mengandung sel tumor ganas sehingga pemeriksaan sitologi cairan pleura
dapat diharapkan memberi hasil positif8.
G. Diagnosis
Diagnosis efusi pleura maligna dibuat berdasarkan pada temuan klinis,
penunjang radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura, baik analisis maupun
sitologi. Masalah utama pada penegakan diagnosis EPM tersebut adalah
untuk menjawab pertanyaan mengenai penentuan etiologi dan tumor primer
apakah yang mendasari kondisi ini2.
Alur diagnosis efusi pleura maligna8 :

Klinis :
Keluhan pasien dengan EPM biasanya dengan sesak nafas, batuk, dan
penurunan toleransi fisik terhadap latihan, atau dapat juga asimtomatik, yang
diketahui berdasarkan pemeriksaan imaging. Beberapa hal khusus yang
ditemukan pada pasien berhubungan dengan penyebab efusi pleuranya antara
lain nyeri dada. Pasien EPM karena adenokarsinoma biasanya tanpa nyeri
dada, sedangkan 60% pasien dengan mesotelioma sering datang dengan nyeri

dada pleuritik terlokalosasi. Pneumotoraks sering ditemukan pada pasien


EPM karena sarkoma2.
Pemeriksaan fisik dada :
Pemeriksaan fisik menunjukkan efusi pleura tipikal. Beberapa tanda
fisik efusi pleura seperti asimetris saat ekspansi dada, asimetris dari fremitus
taktil, perkusi yang dullness pada area efusi, menghilangnya suara nafas, serta
pleural

rub akan ditemukan juga pada EPM. Penekanan penting pada

pemeriksaan fisik adalah dalam melihat tanda keganasan ekstrapleura yang


mendasari2.
Pemeriksaan Penunjang2
A.
Foto toraks PA
Kelainan pada rontgen PA baru akan terlihat jika akumulasi cairan
pleura telah mencapai 300 ml. pada mulanya, cairan berkumpul pada
dasar hemitoraks di antara permukaan inferior paru dan diafragma
terutama disebelah posterior, yaitu sinus pleura yang dalam. Jika cairan
pleura

terus

bertambah

banyak,

cairan

akan

menuju

sinus

konstofrenikus posterior dan ke lateral, dan akhirnya ke anterior. Jika


cairan masih terus bertambah, cairan akan menuju ke atas, yaitu ke
arah paru cekung, dan menguncup ke atas. Diafragma dan sinus
konstrofenikus akan tidak terlihat juka cairan mencapai 1000ml. jika
pada foto PA efusi pleuras tidak jelas, dapat dilakukanfoto lateral
dekubitus.2
B. Ultrasound
Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menetukan
adanya cairan dalam rongga pleura. Keuntungan ultrasound dapat
membedakan tebalnya pleura parietal dan pleura nodul serta bentuk
vocal dari pleura. Pemeriksaan ini sangat membantu sebagai penetuan
waktu melakukansaspirasi cairan tersebut, terutama pada efusi yang
terlokalisasi. Demikian juga dengan pemeriksaan CT scan dada.
Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya, sangat
memudahkan dalam menetukan adanya efusi pleura. Hanya saja
C.

pemeriksaanini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal.


Contrast-enhanced chest computed tomography (CT scan dada)

CT dada dengan kontras memberikan informasi imaging yang


paling bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan kecurigaan
EPM. Hasil pencitraan di sini akan dapat melihat sampai ke abdomen
atas (untuk metastasis adrenal dan hepar). Selain itu, tumor primer
yang tersembunyi dapat diidenti kasi seperti pada kanker payudara,
kanker paru, thymoma (tumor mediatinum), atau konsolidasi pada
rongga (limfoma). Temuan CT dada yang mengarah pada diagnosis
EPM antara lain penebalan pleura sirkumferensial, penebalan pleura
nodular, penebalan pleura parietal yang lebih dari 1 cm, dan
keterlibatan pleura mediastinal atau bukti adanya tumor primer. Semua
temuan sugestif tersebut memiliki sensitivitas antara 88% sampai
D.

100% dengan spesifisitas 22% hingga 56%


Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana
untuk diagnostik

maupun terapiutik. Pelaksanaanya sebaiknya

dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan


pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris posterior dengan
memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura
sebaiknya tidak melibihi 1000-1500 cc pada setiap kali aspirasi. Untuk
diagnostic cairan pleura dilakukan pemeriksaan :
1. Warna cairan
Biasannya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan
(serous-xantho-chrome) . bila agak kemerah-merahan ini dapat
terjadi pada trauma, infark paru, kegansan, adanya kebocoran
aneuirsma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini
menunjukan

adanya

empiema.

Bila

merah

tengguli,

ini

menunjukan abses karena amoeba.


2. Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat
yang perbedaanya dapat dilihat pada table berikut ini :

Perbedaan transudat dan eksudat


Di samping pemeriksaan tersebut di atas, secara biokimia di
periksakan juga pada cairan pleura:
A. Kadar pH dan glukosa. biasannya merendah pada penyakitpenyakit infeksi, arthritis rheumatoid dan neoplasma
B. Kadar amylase. Biasnya meningkat pada pancreatitis dan
metastasis adenokarsinoma
D. Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk
diagnostic penyakit pleura, terutama bila di temukan patologis atau
dominasi sel-sel tertentu.
a. Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut
b. Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti
pleutritis tuberkolosa atau limfoma malignum.
c. Sel mesoterl: bila jumlahnya meningkat adanya infark paru.
Biasanya juga di temukan banyak sel eritrosit.
Sel mesotel maligna: pada mesotelioma
Sel-sel besar dengan banyak inti : pada arthritis rheumatoid.
Sel L.E: pada lupus eritamatosus sistemik.
Bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat

d.
e.
f.
E.

mengandung mikroorganisme, apalagi bila cairanya purulen. Efusi


yang purulan dapat mengandung kuma-kuman yang aerob ataupun

anaerob. Jenis kuman yang sering di temukan dalam cairan pleura


adalah pneumokokus, e coli, klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter
F. Biopsi pleura
Pemeriksaan histology satu atau beberapa contoh jaringan pleura
dapat menunjukan50-57 % diagnosis

kasus-kasus pleuritis

tuberkolosa dan tumor pleura. Komplikasi adalah pneumotoraks,


hemotoraks, penyebab infeksi atay tumor pada dinding dada.
H. Penatalaksanaan
Efusi pleura

ganas

mempunyai

aspek

penting

dalam

penatalaksaannya yaltu pengobatan lokal dan pengobatan kausal. Pengobatan


kausal disesuaikan dengan stage dan jenis tumor. Tidak jarang tumor primer
sulit diternukan, maka aspek pengobatan lokal menjadi pilihan dengan tujuan
untuk mengurangi sesak napas yang sangat mengganggu, terutama bila
produksi cairan berlebihan dan cepat. Tindakan yang dapat dilakukan antara
lain, punksi pleura, pemasangan WSD dan pleurodesis untuk mengurangi
produksi cairan. Zat-zat yang dapat dipakal, antara lain talk, tetrasikiin,
mitomisin-C, adriamisin dan bleomisin8.
Bila tumor primer berasal dari paru dan dari cairan pleura diternukan
sel ganas maka EPG termasuk T4, tetapi bila diternukan sel ganas pada biopsi
pleura termasuk stage IV. Bila setelah dilakukan berbagai pemeriksaan tumor
primer paru tidak diternukan, dan tumor-tumor di luar paru juga tidak dapat
dibuktikan, maka EPG dianggap berasal dari paru. Apabila tumor primer
diternukan di luar paru, maka EPG ini termasuk gejala sisternik tumor
tersebut dan pengobatan disesuaikan dengan penatalaksanaan untuk
pengobatan kanker primernya8.
Alur penatalaksanaan efusi pleura malignansi

I. Prognosis
Pada efusi pleura ganas dikaitkan dengan prognosis yang sangat
buruk dengan kelangsungan rata-rata 4 bulan dan berartikelangsungan hidup
kurang dari 1 tahun.

BAB III
KESIMPULAN
Kesimpulan :

1. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan


melebihi normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan
visceralis dapat berupa transudat atau cairan eksudat.
2. Efusi pleura maligna (EPM) merupakan komplikasi penting pada pasien
dengan keganasan intratorakal dan ekstratorakal
3. Etiologi efusi pleura dapat karena infeksi dan non infeksi.
4. Klasifikasi efusi pleura menurut jenis cairan pleura dibedakan menjadi
transudat dan eksudat yang dapat dinilai dengan kriteria light.
5. Manifestasi klinis efusi pleura malignan sama seperti efusi pleura biasa
6. Penatalaksanaannya menurut penyebab, dan mengurangi efusi pleura jika
mengganggu keadaan pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pratama, IP dan Yusuf,F. 2013. Anatomi dan Fisiologi Pleura. CDK-205/
Volume 40.nomer 6.th 2013.
2. Ngurah rai IB.2009. Efusi Pleura Maligna : diagnosis dan penatalaksanaan
terkini. Journal Penyakit dalam Volume 10 nomer 3.

3. Halim,H. 2007. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam, Sudoyo et al. Pusat penerbitan Departemen IPD FKUI : Jakarta
4. Dahlan Zul. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S,
editors. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Buku
kedokteran EGC
5. Alsagaff, Hood dan Mukty, Abdul. 2011. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.
Jakarta : EGC
6. Rubbins, Jeffrey MD, PhD; Chief Editor: George T Griffing, MD http://
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview
7. Arbaningsih, SR. 2010. Sensitivitas dan Spesifitas Pemeriksaan CEA Cairan
Pleura dalam Diagnosis Efusi Pleura Ganas karena Kanker Paru. Thesis
Fakultas Kedokteran USU : Medan
8. Info PDPI. Efusi Pleura Ganas. Available at : www.klikpdpi.com (27
Februari 2015)
9. Syahruddin, E; Partakusuma, LG; dan Khairani,R. 2012. Validity of pleural
lactate dehydrogenase measurements in assessment of pleural effusions.
Universa Medicina volume 31 nomer 2.