Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Meningitis adalah peradangan yang mengenai sebagian atau seluruh
selaput otak (meningen) yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel darah
putih dalam cairan serebrospinal. Kejadian meningitis memiliki tingkat
kematian yang tinggi, terutama pada periode neonatal.1
Meningitis neonatorum adalah penyakit yang ditandai sebagai hasil
dari infeksi dan inflamasi yang terjadi pada selaput otak (meningen) dan
biasanya terjadi antara 0 - 28 hari kehidupan.2
Inisiden meningitis neonatorum bervariasi antara 0,2 - 2,7 per 1.000
kelahiran dan cenderung meningkat di negara-negara yang sedang
berkembang. Tingkat kematian mencapai 25 - 50 % kasus. Selain angka
kematian yang cukup tinggi, banyak penderita meningitis yang menjadi cacat
akibat keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan. Meningitis bakteri
selalu menjadi ancaman besar bagi kesehatan dunia. Data WHO (2009)
memperkirakan jumlah kasus meningitis dan kasus kecacatan neurologis
lainnya sekitar 500.000 dengan Case Fatality Rate (CFR) 10% di seluruh
dunia.3
Dari tahun ke tahun insiden meningitis tidak banyak mengalami
perbaikan meskipun sudah tersedia antimikroba yang ampuh dan vaksin yang
efektif, akan tetapi penyakit ini tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas
dan mortalitas pada bayi dan neonatus.4
Mengingat angka kejadian meningitis saat ini masih cukup tinggi,
kemampuan diagnosis dini yang tepat dan terapi agresif adekuat sangat
diperlukan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas pada meningitis.
Penulis berkeinginan menyajikan masalah ini agar dapat menjadi bahan
masukan kepada diri penulis dan petugas kesehatan serta menjadi bekal yang
berharga dalam perpustakaan pengetahuan para klinisi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Meningitis
Meningitis adalah peradangan yang mengenai sebagian atau
seluruh selaput otak (meningen) yang ditandai dengan peningkatan jumlah
sel darah putih dalam cairan serebrospinal.

2.2

Meningitis Neonatorum
Meningitis neonatorum adalah penyakit yang ditandai sebagai hasil
dari infeksi dan inflamasi yang terjadi pada selaput otak (meningen) dan
biasanya terjadi antara 0 - 28 hari kehidupan.

2.3

Etiologi

a. Etiologi meningitis pada neonatus


Meningitis neonatorum merupakan hasil dari bakteremia yang
berperan penting dalam sepsis neonatorum; semakin tinggi jumlah koloni

dalam kultur darah, semakin tinggi risiko meningitis. Organisme yang


paling banyak berperan menyebabkan sindrom sepsis onset lambat
adalah Stafilokokus koagulase negatif, Staphylococcus aureus, E. Coli,
Klebsiella, pseudomonas, Enterobacter, Candida, Streptokokus grup B,
Serratia, Acinobacter dan bakteri Anaerob.
Bakteri sering didapatkan dari flora vaginal ibu di mana flora
usus gram negatif (Escherichia coli) dan Streptococcus grup B adalah
patogen predominan. Pada neonatus preterm yang menerima berbagai
terapi

antimikroba,

berbagai

prosedur

pembedahan

sering

didapatkan Staphilococcus epidermidis dan Candida sp sebagai penyebab


meningitis. Listeria monocytogenes merupakan patogen yang jarang
dijumpai tetapi sering menyebabkan mortalitas.
Meningitis Streptococcus grup B dengan onset dini yang terjadi
dalam 7 hari pertama kehidupan sering dihubungkan dengan komplikasi
obstetri sebelum atau saat persalinan. Penyakit ini sering menyerang bayi
preterm atau pun bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR).
Meningitis onset lanjut terjadi setelah 7 hari pertama kehidupan yang
disebabkan oleh patogen nosokomial atau patogen selama masa
perinatal.Streptococcus grup B serotipe 3 adalah 90% penyebab
meningitis onset lanjut.
Penggunaan alat bantu respirasi meningkatkan resiko meningitis
oleh Serratia

marcescens,

Pseudomonas

aeruginosa dan Proteus

mirabilis. Infeksi olehCitrobacter diversus dan Salmonella sp jarang


terjadi tetapi memberikan mortalitas tinggi pada penderita yang juga
menderita abses otak.
b. Etiologi meningitis pada bayi dan anak-anak
Pada

anak-anak

di

atas

tahun,

penyebab

tersering

adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus


influenzae tipe B (HIB). HIB pernah menjadi etiologi tersering tetapi

sudah tereradikasi pada negara-negara yang telah menggunakan vaksin


konjugasi secara rutin.
Patogen ini berbentuk seperti lancet, merupakan diplokokus
gram positif dan penyebab utama meningitis. Dari 84 serotipe, serotipe 1,
3, 6, 7, 14, 19, dan 23 adalah jenis yang sering dihubungkan dengan
dengan bakteremia dan meningitis. Anak pada berbagai usia dapat
terpapar tetapi insidensi dan tingkat keparahan penyakit paling tinggi
pada bayi dan lansia. Kurang lebih 50% penderita memiliki riwayat fokus
infeksi di parameningen atau pneumonia. Pada penderita meningitis
rekuren perlu dipikirkan ada tidaknya riwayat trauma kepala atau
kelainan dural. S. pneumoniae sering menimbulkan meningitis pada
penderita sickle cell anemia, hemoglobinopathy, penderita asplenia
anatomis atau fungsional. Patogen ini membentuk kolonisasi pada
saluran pernapasan individu sehat. Transmisi terjadi antar manusia
dengan kontak langsung. Masa inkubasi sekitar 1-7 hari dan prevalensi
terbanyak pada musim dingin. Gejala yang ditimbulkan di antaranya
kehilangan pendengaran sensorineural, hidrocephalus, dan sekuelae SSP
lainnya.
2.4. Patogenesis
Pertama-tama bakteri berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal.
Kolonisasi dapat terbentuk pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan,
saluran pencernaan, atau saluran kemih dan genital. Dari tempat ini, bakteri
akan menginvasi submukosa dengan menghindari pertahanan tubuh (seperti
barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mempermudah akses
menuju sistem syaraf pusat (SSP) dengan beberapa mekanisme:
Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan menyebabkan
penyebaran secara hematogen ke SSP, yang merupakan pola umum dari
penyebaran bakteri. Penyebaran melalui kontak langsung, misalnya melalui
sinusitis, otitis media, malformasi kongenital, trauma, inokulasi langsung
selama manipulasi intrakranial.

Sesampainya di aliran darah, bakteri akan berusaha menghindar


dari pertahanan imun ( misalnya: antibodi, fagositosis neutrofil, sistem
komplemen). Kemudian terjadi penyebaran hematogen ke perifer dan organ
yang letaknya jauh termasuk SSP.
Mekanisme spesifik mengenai penetrasi bakteri ke dalam SSP
sampai sekarang belum begitu jelas. Setelah tiba di SSP, bakteri dapat
bertahan dari sistem imun tubuh karena terbatasnya jumlah sistem imun
pada SSP. Bakteri akan bereplikasi secara tidak terkendali dan merangsang
inflamasi meningen. Proses inflamasi ini melibatkan peran dari sitokin
yaitu tumor necrosis factor-alpha (TNF-), interleukin(IL)-1, chemokin (IL8), dan molekul proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan
kerusakan neuronal. Peningkatan konsentrasi TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8
merupakan ciri khas meningitis bakterial.
Paparan sel (endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, makrophag)
terhadap produk yang dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian
bakteri merangsang sintesis sitokin dan mediator proinflamasi. Data-data
terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai oleh ligasi komponen
bakteri (seperti peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk mengenali reseptor
(Toll-like receptor).
TNF- merupakan glikoprotein yang diderivasi dari monositmakrophag, limfosit, astrosit, dan sel mikroglia. IL-1 yang dikenal sebagai
pirogen endogen juga berperan dalam induksi demam saat infeksi bakteri.
Kedua mediator ini dapat terdeteksi setelah 30-45 menit inkulasi endotosin
intrasisternal.
Mediator sekunder seperti IL-6, IL-8, Nitric Oxide (NO),
prostaglandin (PGE2) dan platelet activation factor (PAF) diduga
memperberat proses inflamasi. IL-6 menginduksi reaktan fase akut sebagai
respon dari infeksi bakteri. IL-8 membantu reaksi chemotaktik neutrofil. NO
merupakan molekul radikal bebas yang menyebabkan sitotoksisitas saat
diproduksi dalam jumlah banyak. PGE-2 akan meningkatkan permeabelitas

blood-brain barrier (BBB). PAF dianggap memicu pembentukan trombi dan


aktivasi faktor pembekuan di intravaskular.
Pada akhirnya akan terjadi jejas pada endotel vaskular dan terjadi
peningkatan permeabelitas BBB sehingga terjadi perpindahan berbagai
komponen darah ke dalam ruang subarachnoid. Hal ini menyebabkan
terjadinya edema vasogenik dan peningkatan protein LCS. Sebagai respon
terhadap molekul sitokin dan kemotaktik, neutrofil akan bermigrasi dari
aliran darah menuju ke BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran
pleositosis neutrofil yang khas untuk meningitis bakterial.
Peningkatan viskositas LCS disebabkan karena influk komponen
plasma ke dalam ruang subarachnoid dan melambatnya aliran vena sehingga
terjadi edema interstitial, produk-produk degradasi bakteri, neutrofil, dan
aktivitas selular lain yang menyebabkan edema sitotoksik.
Edema serebral tesebut sangat bermakna dalam menyebabkan
tekanan tinggi intra kranial dan pengurangan aliran darah otak/cerebral
blood flow (CBF). Metabolisme anaerob terjadi dan mengakibatkan
peningkatan

konsentrasi

laktat

dan

hypoglycorrhachia.

Hypoglycorrhachia merupakan hasil dari menurunnya transpor glukosa ke


LCS. Jika proses yang tidak terkendali ini tidak ditangani dengan baik,
dapat terjadi disfungsi neuronal sementara atau pun permanen.
Tekanan tinggi intra kranial (TIK) merupakan salah satu
komplikasi penting dari meningitis di mana keadaan ini merupakan
gabungan dari edema interstitial (sekunder terhadap obstruksi aliran LCS),
edema sitotoksik (akibat pelepasan produk toksik bakteri dan neutrofil) serta
edema vasogenik (peningkatan permeabelitas BBB).
Edema serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan
adanya penekanan pada tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan
menimbulkan herniasi gyri parahippocampus dan cerebellum. Secara klinis
keadaan ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kesadaran dan reflek
postural, palsy nervus kranial III dan VI. Jika tidak diobati maka terjadi

dekortikasi dan deserebrasi yang secara pesat berkembang menjadi henti


napas atau henti jantung.
2.5. Manifesatsi Klinik
Gejala klinis meningitis bakterialis pada neonatus tidak spesifik
meliputi gejala sebagai berikut: sulit makan, lethargi, irritable, apnea, apatis,
febris, hipotermia, konvulsi, ikterik, ubun-ubun menonjol, pucat, shock,
hipotoni, shrill cry, asidosis metabolik. Sedangkan gejala klinis pada bayi
dan anak-anak yang diketahui berhubungan dengan meningitis adalah kaku
kuduk, opisthotonus, ubun-ubun menonjol (bulging fontanelle), konvulsi,
fotofobia, cephalgia, penurunan kesadaran, irritable, lethargi, anoreksia,
nausea, vomitus, koma, febris umumnya selalu muncul tetapi pada anak
dengan sakit yang berat dapat hipotermia.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
a. Tanda disfungsi serebral seperti confusion, irritable, deliriun sampai
koma, biasanya disertai febris dan fotofobia.
b. Tanda-tanda rangsang meningen didapatkan pada kurang lebih 50%
penderita meningitis bakterialis. Jika rangsang meningen tidak ada,
kemungkinan meningitis belum dapat disingkirkan. Perasat Brudzinski,
Kernig ataupun kaku kuduk merupakan petunjuk yang sangat membantu
dalam menegakan diagnosis meningitis. Tetapi perasat ini negatif pada
anak yang sangat muda, debilitas, bayi malnutrisi.
c. Palsy nervus kranialis, merupakan akibat TTIK atau adanya eksudat yang
menyerang syaraf.
d. Gejala neurologis fokal yang disebabkan karena adanya iskemia sekunder
terhadap inflamasi vaskuler dan trombosis. Adanya gejala ini
memberikan prognosis buruk terhadap hospitalisasi dan timbulnya
sekuelae jangka panjang.
e. Bangkitan kejang umum atau fokal terjadi pada 30% penderita. Bangkitan
yang memanjang dan tidak terkendali khususnya bila ditemukan sebelum

hari ke-4 hospitalisasi merupakan faktor yang memberikan prognosis


akan adanya sekuelae yang berat.
f. Papil edema dan gejala TTIK dapat muncul seperti koma, peningkatan
tekanan darah disertai bradikardia dan palsy nervus III. Adanya papil
edema memberikan alternatif diagnosis yang mungkin seperti abses otak.
g. Enam persen (6%) bayi dan anak-anak menunjukkan gejala DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation)
h. Pada tahap akhir penyakit, beberapa penderita menunjukkan gejala SSP
fokal dan sistemik (seperti febris) yang memberikan petunjuk adanya
transudasi cairan yang cukup banyak pada ruang subdural. Insidensi efusi
subdural tergantung pada etiologinya.
Pemeriksaan sistemik yang dilakukan dapat memberikan petunjuk terhadap
etiologi meningitis:
a.

Makula dan petekiae yang cepat berkembang menjadi purpura dapat


memberikan petunjuk adanya meningococcemia tanpa atau disertai
meningitis.

b.

Sinusitis atau otitis yang ditandai oleh rhinorrhea atau otorrhea menunjukkan
adanya kebocoran LCS yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus
pneumoniae atau Haemophilus influenzae dan meningitis yang berhubungan
dengan fraktur basis cranii.

c.

Adanya murmur merupakan manifestasi dari endokarditis infektif sekunder


terhadap pertumbuhan bakteri di meningen.

2.6. Pemeriksaan Penunjang


Meningitis adalah keadaan gawat darurat medik. Diagnosis pasti
ditegakkan melalui isolasi bakteri dari LCS dengan metode lumbal pungsi.
Adanya inflamasi pada meningen ditandai oleh pleositosis, peningkatan
kadar protein, dan penurunan kadar glukosa LCS. Tekanan LCS (opening
pressure) juga warna LCS (keruh, jernih, berdarah) perlu untuk dinilai. Jika

LCS tidak jernih maka pemberian terapi dilakukan secepatnya tanpa


menunggu hasil pemeriksaan LCS.
Jika penderita menunjukkan tanda herniasi otak maka perlu
dipertimbangkan pemberian terapi tanpa melakukan lumbal pungsi. Lumbal
pungsi dapat dilakukan di lain waktu saat tekanan intrakranial terkendali
dan penderita tampak stabil secara klinis. CT scan atau MRI sangat
membantu penanganan penderita yang memerlukan pemantauan terhadap
tekanan intrakranial dan herniasi.
Pada spesimen LCS dilakukan pemeriksaan kimiawi (glukosa,
protein), jumlah total leukosit dan hitung jenis (differential count),
pewarnaan gram dan kultur. Pada beberapa kasus, test rapid bacterial
antigen perlu dilakukan. Kadar glukosa LCS umumnya kurang dari 40
mg/dL dengan kadar protein LCS lebih dari 100 mg/dL. Tetapi penilaian ini
sangat bervariasi pada penderita terutama pada meningitis dengan onset
yang sangat dini. Pemeriksaan lumbal punksi pada penderita dengan
perjalanan penyakit yang fulminan dan memiliki respon imun yang lemah
kadang-kadang tidak menunjukkan perubahan kimiawi dan sitologis LCS.
Pada kasus penderita yang tidak diterapi terjadi peningkatan jumlah
leukosit yang didominasi oleh sel Polimorfonuklear (PMN) pada saat
dilakukan

pemeriksaan

dari cytocentrifuged LCS

lumbal
dapat

pungsi.

memperlihatkan

Pewarnaan

gram

morfologi

bakteri.

Spesimen LCS harus langsung dikultur pada media agar darah atau agar
cokelat. Kultur darah juga perlu dilakukan. Apusan dari lesi petekiae juga
dapat

menunjukkan

Pemeriksaan

patogen

apus buffy

coat juga

mikroorganisme intraseluler.
2.7. Diagnosis Banding
1.

Sepsis Neonatorum

2.

Abses otak

3.

Encephalitis

penyebab
dapat

dengan

pewarnaan

memperlihatkan

gram.

gambaran

4.

Tumor otak

2.8. Komplikasi
Sekuelae jangka panjang didapat pada 30% penderita dan
bervariasi tergantung etiologi, usia penderita, gejala klinis dan terapi.
Pemantauan ketat berskala jangka panjang sangat penting untuk mendeteksi
sekuelae.
Sekuelae pada SSP meliputi tuli, buta kortikal, hemiparesis,
quadriparesis, hipertonia otot, ataxia, kejang kompleks, retardasi motorik,
kesulitan belajar, hidrocephalus non-komunikan, atropi serebral.
Gangguan pendengaran terjadi pada 20-30% anak. Pemberian dini
dexamethasone dapat mengurangi komplikasi audiologis pada HIB
meningitis. Gangguan pendengaran berat dapat menganggu perkembangan
bicara sehingga evaluasi audiologis rutin dan pemantauan perkembangan
dilakukan tiap kali kunjungan ke petugas kesehatan. Jika ditemukan
sekuelae motorik maka perlu dilakukan terapi fisik, okupasional, rehabilitasi
untuk menghindari kerusakan di kemudian hari dan mengoptimalkan fungsi
motorik.
2.9. Penatalaksanaan
a. Perawatan medik
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah
ke meningitis. Idealnya kultur darah dan LCS dilakukan sebelum
pemberian antimikroba. Jika neonatus dalam terapi dengan menggunakan
ventilator atau menurut pertimbangan klinis bahwa punksi tersebut
berbahaya maka lumbal punksi dapat ditunda hingga keadaan stabil.
Lumbal punksi yang dilakukan beberapa hari setelah terapi inisial masih
memberikan gambaran abnormal pada pemeriksaan kimiawi dan
sitologis.
Akses intravena dan pemantauan pemberian cairan secara ketat
perlu dilakukan. Neonatus dengan meningitis sangat rentan untuk jatuh
ke dalam keadaan hiponatremia yang berhubungan dengan SIADH.

Perubahan elektrolit ini juga berperan dalam memicu terjadinya kejang


khususnya dalam 72 jam pertama. Cairan NaCl 0,9% dalam glukosa 5%
diberikan sampai elektrolit serum pada neonatus mencapai normal.
Peningkatan tekanan intrakranial sekunder terhadap edema
serebral jarang terjadi pada bayi tetapi tetap diperlukan pemantauan
analisis gas darah untuk menjamin oksigenasi yang adekuat dan stabilitas
metabolisme.
Pemeriksaan penunjang seperti MRI dengan gadoteriol, USG,
atau CT scan dengan kontras diperlukan untuk menyelidiki ada tidaknya
kelainan intrakranial. Pada neonatus yang sudah sembuh dari meningitis
perlu dilakukan uji fungsi pendengaran untuk menskrining gangguan
pendengaran.
Pada bayi dan anak-anak, penanganan meningitis bakterial akut
meliputi terapi antimikroba yang adekuat serta terapi suportif. Terapi
cairan dan elektrolit dilakukan dengan: memperhatikan tanda-tanda vital
dan status neurologis sehingga dapat menentukan input dan output yang
akurat, penggunaan cairan dengan jenis dan volume yang sesuai untuk
mengurangi perkembangan edema serebral. Anak-anak harus mendapat
terapi cairan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 80
mmHg, jumlah urine output 500 ml/m2/hari dan perfusi jaringan yang
adekuat. Dopamin dan agen inotropik lainnya dapat digunakan untuk
mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang adekuat.
b. Terapi antimikroba untuk neonatus
Antimikroba diberikan segera setelah akses vena dibuat. Secara
konservatif terapi antimikroba yang diberikan terdiri dari kombinasi
ampicillin dan aminoglikosida. Ampicillin memberikan jangkauan yang
baik terhadap kokus gram positif termasukStreptococcus grup B,
Enterococcus, Listeria monocytogenes, beberapa strainEscherichia coli,
HIB dan dapat mencapai kadar adekuat dalam LCS.

Aminoglikosida seperti gentamycin, amikacin, tobramycin baik


dalam melawan basil gram negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa,
Serratia marcescens. Tetapi aminoglikosida memiliki kadar rendah
dalam LCS atau cairan ventrikel bahkan pada saat meningen sedang
mengalami peradangan. Beberapa cephalosporin generasi III dapat
mencapai LCS dengan kadar tinggi dan berfungsi secara efektif melawan
infeksi gram negatif. Pada suatu percobaan didapatkan hasil bahwa
ceftriaxone berkompetisi dengan bilirubin dalam mengikat albumin.
Ceftriaxone dalam kadar terapeutik mengurangi konsentrasi cadangan
albumin pada serum neonatus sebanyak 39% sehingga ceftriaxone dapat
meningkatkan resiko bilirubin encephalopathy khususnya pada neonatus
beresiko tinggi. Penelitian lain menyimpulkan bahwa tak satu pun
cephalosporin

memiliki

aktivitas

monocytogenes dan Enterococcussehingga

baik
obat

melawan L.

ini

tidak

pernah

digunakan sebagai obat tunggal untuk terapi inisial. Disarankan


kombinasi ampicillin dengan cephalosporin generasi III.
Jika patogen sensitif terhadap ampicillin dengan MIC (minimum
inhibition concentration) yang sangat rendah maka ampicillin dapat
dilanjutkan
memberikan

sebagai

obat

aktivitas

tunggal.
yang

Cefotaxime

baik

melawan

dan

ceftriaxone

kebanyakan S.

pneumoniaeyang resisten terhadap penicillin. Kombinasi Vancomycin


dan cefotaxime dianjurkan untuk penderita S. pneumoniae meningitis
sebelum uji sensitivitas antimikroba dilakukan.
Di

antara

aminoglikosida,

gentamycin

dan

tobramycin

digunakan secara luas disertai kombinasi dengan ampicillin. Pemberian


gentamycin secara intrathecal dianggap tidak memberikan keuntungan
tambahan. Aminoglikosida jika digunakan bersama ampicillin atau
penicillin juga memiliki efek sinergis melawan Streptococcus grup B
danEnterococcus.Tidak jarang didapatkan laporan rekurensi setelah
terapi adekuat dengan penicillin atau ampicillin terhadap kedua patogen
tersebut karena adanya resistensi.

Infeksi yang melibatkan Staphylococcus aureus, Pseudomonas


aeruginosa memerlukan antimikroba lain seperti oxacillin, methicillin,
vancomycin atau kombinasi ceftazidime dan aminoglikosida.
Etiologi dan gejala klinik menentukan durasi terapi, biasanya terapi
selama 10-21 hari adekuat untuk infeksi Streptococcus grup B. Terapi
memerlukan waktu lama untuk mensterilkan LCS dari basil gram negatif
yaitu sekitar 3-4 minggu. Pemeriksaan LCS selama terapi mungkin
diperlukan untuk memastikan LCS steril . Pemeriksaan ulang terhadap
LCS berguna dalam 48-72 jam setelah terapi inisial untuk memantau
respon terhadap terapi, khususnya meningitis oleh basil gram negatif.
Antibiotics Route

Body

Body

Body

Body

(dosage in

Of

weight

Weight

Weight

Weight

mg/kg/day

Administration

<2000>
Age 0-7

<2000>
Age > 7

>2000 g
Age 0-7

>2000 g
Age > 7

days

days

days

days

)
Penicillins
Ampicillin

IV,IM

100 div

150 div

150 div

300 div

Penicillin-

IV

q12h
100,000

q8h
150,000

q8h
150,000

q6h
250,000

G
Oxacillin

IV,IM

div q12h
100 div

div q8h
150 div

div q8h
150 div

div q6h
200 div

Ticarcillin

IV,IM

q12h
150 div

q8h
225 div

q8h
225 div

q6h
300 div

q12h

q8h

q8h

q6h

Cephalosporins
Cefotaxime IV,IM

100 div

150 div

100 div

150 div

Ceftriaxone IV,IM

q12h
50 once

q8h
75 once

q12h
50 once

q8h
75 once

Ceftazidim

daily
100 div

Daily
150 div

daily
100 div

daily
150 div

q12h

q8h

q8h

q8h

IV,IM

2.10 Prognosis
Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi
mendapatkan sekuelae atau resiko kematian. Adanya kejang dalam suatu
episode meningitis merupakan faktor resiko timbul sekuelae neurologis atau
mortalitas.

Meningitis

yang

disebabkan

oleh S.

pneumoniae,

L.

monocytogenes dan basil gram negatif memiliki case fatality rate lebih
tinggi daripada meningitis oleh bakteri lain.
Korban meningitis neonatorum berada pada risiko untuk terjadinya
kecacatan sedang hingga berat. Sebanyak 25-50% memiliki masalah yang
signifikan dengan bahasa, fungsi motorik, pendengaran, penglihatan, dan
kognisi; 5-20% mengalami epilepsi di masa mendatang. Korban juga lebih
cenderung mengalami defisit visual, penyakit telinga tengah, dan masalah
perilaku. Sebanyak 20% dari anak-anak, diidentifikasi normal hingga usia 5
tahun, selanjutnya mungkin mengalami kesulitan pendidikan yang
signifikan berlangsung hingga akhir masa remaja.
Indikator prognosis yang buruk meliputi berat badan lahir rendah,
prematur, leukopenia signifikan atau neutropenia, tingkat tinggi protein
dalam cairan serebrospinal (CSF), sterilisasi CSF tertunda, dan koma.
2.11 Pencegahan
Pencegahan dibagi 2 cara yaitu dengan kemoprofilaksis dan imunisasi.
a. Kemoprofilaksis untuk N.meningitidis meningitis
Semua individu yang tinggal serumah dan petugas kesehatan yang
kontak

dengan

penderita

perlu

diberi

kemoprofilaksis.

Karena

peningkatan resistensi terhadap sulfonamid maka obat pilihannya adalah


rifampin, ceftriaxone, ciprofloxacin. Sulfonamid digunakan sebagai
profilaksis pada keadaan tertentu di mana patogen tersebut masih sensitif.
Bahkan setelah kemoprofilaksis adekuat, kasus sekunder dapat terjadi
sehingga orang yang kontak dengan penderita harus segera mencari
pertolongan medik saat timbul gejala pertama kali. Dosis rifampisin 600
mg peroral tiap 12 jam selama 2 hari.
b. Kemoprofilaksis untuk HIB meningitis

Rifampisin dengan dosis 20 mg/kg/hari untuk 4 hari dianjurkan


kepada individu yang kontak dengan penderita HIB meningitis. Jika anak
usia 4 tahun atau lebih muda kontak dengan penderita maka anak tersebut
harus diberi profilaksis tanpa memedulikan status imunisasinya. Yang
dimaksud dengan kontak adalah seseorang yang tinggal pada rumah
yang sama dengan penderita atau seseorang yang telah menghabiskan 4
jam atau lebih waktunya per hari dengan penderita tersebut selama 5-7
hari sebelum diagnosis ditegakkan.
Jika 2 atau lebih kasus HIB meningitis terjadi pada anak yang
mendatangi tempat pelayanan kesehatan maka petugas kesehatan dan
anak-anak lain perlu diberi profilaksis.
c. Imunisasi
Imunisasi massal di seluruh dunia terhadap infeksi HIB telah
memberikan penurunan dramatis terhadap insidensi meningitis. FDA
(Food and Drug Administration) telah meluncurkan vaksin konjugasi
pneumococcal yang pertama (Prevnar) pada April 2000. Semua bayi
dianjurkan untuk menerima imunisasi yang mengandung antigen dari 7
subtipe pneumococcal.
Vaksin quadrivalent meningococcal dapat diberikan bersama
kemoprofilaksis

saat

adanya

wabah.

Vaksin

quadrivalent

yang

mengandung antigen subgrup A, C, Y, W-135 dianjurkan untuk kelompok


resiko tinggi termasuk penderita dengan imunodefisiensi, penderita
dengan asplenia anatomik atau fungsional, defisiensi komponen terminal
komplemen. Vaksin ini terdiri dari 50 mcg polisakarida bakteri yang telah
dimurnikan. The Advisory Committee on Imunization Practices (ACIP)
menganjurkan penggunaan vaksin ini untuk siswa sekolah yang tinggal di
asrama-asrama.

REFERAT

MENINGITIS NEONATORUM

Oleh:
Okky Rizka Sesarina, S.Ked
NIM : 70 2010 049

Pembimbing:
dr. Liza Chairani, Sp. A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2014
DAFTAR PUSTAKA
1. Airede, Kareem. 2012. Perspectives of Neonatal Perinatal
Meningitis. ISBN, (www.intecophen.com, Diakses 17 July 2014).

Bacterial

2. Neonatal Bacterial Meningitis, (www.merckmanuals.com, Diakses 17 July


2014).
3. Silva LP, dkk. 2007. Prevalence of Newborn Bacterial Meningitis and Sepsis
During the Pregnancy Period for Public Health Care System Participants in
Salvador, Bahia, Brazil: The Brazilian Journal of Infectious Disease, 11 (2):
272-276, (http://www.scielo.br, Diakses 17 July 2014).
4. Brouwer MC dkk. 2010. Epidemiologi, Diagnosis and Antimicrobal Treatment
of Acute Bacterial Meningitis.Clinical Microbiology Reviews. 23 (3) Hal 467492.
5. Behrman RE, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Edisi 15 Vol.2. Jakarta,
Indonesia: EGC. Hal 872 - 880.
6. Kosim MS, dkk. 2012. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama. Jakarta,
Indonesia: IDAI. Hal 170-187.
7. Mardjono Mahar dan Sidharta Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar Edisi
kelima. Jakarta, Indonesia: Penerbit Dian Rakyat. Hal. 318-320.
8. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2013. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan
Anak. Palembang, Indonesia: FK UNSRI. Hal. 245-246.

Anda mungkin juga menyukai