Anda di halaman 1dari 12

Lemak

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas


Belum Diperiksa
Langsung ke: navigasi, cari
Templat:Ferdygendeng
Ada usul agar Lipid digabungkan ke artikel atau bagian ini. (Diskusikan)

Struktur kimia untuk trimiristin, sejenis trigliserida.

Jaringan lemak yang terdapat dalam tubuh.


Lemak (bahasa Inggris: fat) merujuk pada sekelompok besar molekul-molekul alam yang terdiri
atas unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen meliputi asam lemak, malam, sterol, vitaminvitamin yang larut di dalam lemak (contohnya A, D, E, dan K), monogliserida, digliserida,
fosfolipid, glikolipid, terpenoid (termasuk di dalamnya getah dan steroid) dan lain-lain.
Lemak secara khusus menjadi sebutan bagi minyak hewani pada suhu ruang, lepas dari
wujudnya yang padat maupun cair, yang terdapat pada jaringan tubuh yang disebut adiposa.
Pada jaringan adiposa, sel lemak mengeluarkan hormon leptin dan resistin yang berperan dalam
sistem kekebalan, hormon sitokina yang berperan dalam komunikasi antar sel. Hormon sitokina
yang dihasilkan oleh jaringan adiposa secara khusus disebut hormon adipokina, antara lain
kemerin, interleukin-6, plasminogen activator inhibitor-1, retinol binding protein 4 (RBP4),

tumor necrosis factor-alpha (TNF), visfatin, dan hormon metabolik seperti adiponektin dan
hormon adipokinetik (Akh).

Daftar isi
[sembunyikan]

1 Sifat dan Ciri ciri

2 Fungsi
o 2.1 Membran
o 2.2 Cadangan energi
o 2.3 Pensinyalan
o 2.4 Fungsi lainnya

3 Metabolisme
o 3.1 Biosintesis
o 3.2 Degradasi

4 Gizi dan kesehatan

5 Referensi

6 Lihat pula

Sifat dan Ciri ciri[sunting | sunting sumber]


Karena struktur molekulnya yang kaya akan rantai unsur karbon(-CH2-CH2-CH2-)maka lemak
mempunyai sifat hydrophob. Ini menjadi alasan yang menjelaskan sulitnya lemak untuk larut di
dalam air. Lemak dapat larut hanya di larutan yang apolar atau organik seperti: eter, Chloroform,
atau benzol

Fungsi[sunting | sunting sumber]


Secara umum dapat dikatakan bahwa lemak memenuhi fungsi dasar bagi manusia, yaitu: [1]

1. Menjadi cadangan energi dalam bentuk sel lemak. 1 gram lemak menghasilkan 39.06
kjoule atau 9,3 kcal.
2. Lemak mempunyai fungsi selular dan komponen struktural pada membran sel yang
berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliran air, ion dan molekul
lain, keluar dan masuk ke dalam sel.
3. Menopang fungsi senyawa organik sebagai penghantar sinyal, seperti pada prostaglandin
dan steroid hormon dan kelenjar empedu.
4. Menjadi suspensi bagi vitamin A, D, E dan K yang berguna untuk proses biologis
5. Berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital dan melindungi tubuh
dari suhu luar yang kurang bersahabat.
Lemak juga merupakan sarana sirkulasi energi di dalam tubuh dan komponen utama yang
membentuk membran semua jenis sel.

Membran[sunting | sunting sumber]


Sel eukariotik disekat-sekat menjadi organel ikatan-membran yang melaksanakan fungsi biologis
yang berbeda-beda. Gliserofosfolipid adalah komponen struktural utama dari membran biologis,
misalnya membran plasma selular dan membran organel intraselular; di dalam sel-sel hewani
membran plasma secara fisik memisahkan komponen intraselular dari lingkungan ekstraselular.
Gliserofosfolipid adalah molekul amfipatik (mengandung wilayah hidrofobik dan hidrofilik)
yang mengandung inti gliserol yang terkait dengan dua "ekor" turunan asam lemak oleh ikatanikatan ester dan ke satu gugus "kepala" oleh suatu ikatan ester fosfat. Sementara gliserofosfolipid
adalah komponen utama membran biologis, komponen lipid non-gliserida lainnya seperti
sfingomielin dan sterol (terutama kolesterol di dalam membran sel hewani) juga ditemukan di
dalam membran biologis.[2] Di dalam tumbuhan dan alga, galaktosildiasilgliserol,[3] dan
sulfokinovosildiasilgliserol,[4] yang kekurangan gugus fosfat, adalah komponen penting dari
membran kloroplas dan organel yang berhubungan dan merupakan lipid yang paling melimpah
di dalam jaringan fotosintesis, termasuk tumbuhan tinggi, alga, dan bakteri tertentu.
Dwilapis telah ditemukan untuk memamerkan tingkat-tingkat tinggi dari keterbiasan ganda yang
dapat digunakan untuk memeriksa derajat keterurutan (atau kekacauan) di dalam dwilapis
menggunakan teknik seperti interferometri polarisasi ganda.

Organisasi-mandiri fosfolipid: liposom bulat, misel, dan dwilapis lipid.

Cadangan energi[sunting | sunting sumber]


Triasilgliserol, tersimpan di dalam jaringan adiposa, adalah bentuk utama dari cadangan energi di
tubuh hewan. Adiposit, atau sel lemak, dirancang untuk sintesis dan pemecahan sinambung dari
triasilgliserol, dengan pemecahan terutama dikendalikan oleh aktivasi enzim yang peka-hormon,
lipase.[5] Oksidasi lengkap asam lemak memberikan materi yang tinggi kalori, kira-kira 9 kkal/g,
dibandingkan dengan 4 kkal/g untuk pemecahan karbohidrat dan protein. Burung pehijrah yang
harus terbang pada jarak jauh tanpa makan menggunakan cadangan energi triasilgliserol untuk
membahanbakari perjalanan mereka.[6]

Pensinyalan[sunting | sunting sumber]


Di beberapa tahun terakhir, bukti telah mengemuka menunjukkan bahwa pensinyalan lipid
adalah bagian penting dari pensinyalan sel.[7] Pensinyalan lipid dapat muncul melalui aktivasi
reseptor protein G berpasangan atau reseptor nuklir, dan anggota-anggota beberapa kategori lipid
yang berbeda telah dikenali sebagai molekul-molekul pensinyalan dan sistem kurir kedua.[8]
Semua ini meliputi sfingosina-1-fosfat, sfingolipid yang diturunkan dari seramida yaitu molekul
kurir potensial yang terlibat di dalam pengaturan pergerakan kalsium,[9] pertumbuhan sel, dan
apoptosis;[10] diasilgliserol (DAG) dan fosfatidilinositol fosfat (PIPs), yang terlibat di dalam
aktivasi protein kinase C yang dimediasi kalsium;[11] prostaglandin, yang merupakan satu jenis
asam lemak yang diturunkan dari eikosanoid yang terlibat di dalam radang and kekebalan;[12]
hormon steroid seperti estrogen, testosteron, dan kortisol, yang memodulasi fungsi reproduksi,
metabolisme, dan tekanan darah; dan oksisterol seperti 25-hidroksi-kolesterol yakni agonis
reseptor X hati.[13]

Fungsi lainnya[sunting | sunting sumber]

Vitamin-vitamin yang "larut di dalam lemak" (A, D, E, dan K1) yang merupakan lipid berbasis
isoprena gizi esensial yang tersimpan di dalam jaringan lemak dan hati, dengan rentang fungsi
yang berbeda-beda. Asil-karnitina terlibat di dalam pengangkutan dan metabolisme asam lemak
di dalam dan di luar mitokondria, di mana mereka mengalami oksidasi beta.[14] Poliprenol dan
turunan terfosforilasi juga memainkan peran pengangkutan yang penting, di dalam kasus ini
pengangkutan oligosakarida melalui membran. Fungsi gula fosfat poliprenol dan gula difosfat
poliprenol di dalam reaksi glikosilasi ekstra-sitoplasmik, di dalam biosintesis polisakarida
ekstraselular (misalnya, polimerisasi peptidoglikan di dalam bakteri), dan di dalam protein
eukariotik N-glikosilasi.[15][16] Kardiolipin adalah sub-kelas gliserofosfolipid yang mengandung
empat rantai asil dan tiga gugus gliserol yang tersedia melimpah khususnya pada membran
mitokondria bagian dalam.[17] Mereka diyakini mengaktivasi enzim-enzim yang terlibat dengan
fosforilasi oksidatif.[18]

Metabolisme[sunting | sunting sumber]


Lemak yang menjadi makanan bagi manusia dan hewan lain adalah trigliserida, sterol, dan
fosfolipid membran yang ada pada hewan dan tumbuhan. Proses metabolisme lipid menyintesis
dan mengurangi cadangan lipid dan menghasilkan karakteristik lipid fungsional dan struktural
pada jaringan individu.

Biosintesis[sunting | sunting sumber]


Karena irama laju asupan karbohidrat yang cukup tinggi bagi makhluk hidup dan puri mirip
hanoman, maka asupan tersebut harus segera diolah oleh tubuh, menjadi energi maupun
disimpan sebagai glikogen. Asupan yang baik terjadi pada saat energi yang terkandung dalam
karbohidrat setara dengan energi yang diperlukan oleh tubuh, dan sangat sulit untuk menggapai
keseimbangan ini. Ketika asupan karbohidrat menjadi berlebih, maka kelebihan itu akan diubah
menjadi lemak. Metabolisme yang terjadi dimulai dari:

Asupan karbohidrat, antara lain berupa sakarida, fruktosa, galaktosa pada saluran
pencernaan diserap masuk ke dalam sirkulasi darah menjadi glukosa/gula darah.
Konsentrasi glukosa pada plasma darah diatur oleh tiga hormon, yaitu glukagon, insulin
dan adrenalin.

Insulin akan menaikkan laju sirkulasi glukosa ke seluruh jaringan tubuh. Pada jaringan
adiposa, adiposit akan mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dan gliserol fosfat,
masing-masing dengan bantuan satu molekul ATP.
o Jaringan adiposit ini yang sering dikonsumsi kita sebagai lemak.

Glukosa 6-fosfat kemudian dikonversi oleh hati dan jaringan otot menjadi glikogen.
Proses ini dikenal sebagai glikogenesis, dalam kewenangan insulin.

o Pada saat rasio glukosa dalam plasma darah turun, hormon glukagon dan
adrenalin akan dikeluarkan untuk memulai proses glikogenolisis yang mengubah
kembali glikogen menjadi glukosa.

Ketika tubuh memerlukan energi, glukosa akan dikonversi melalui proses glikolisis untuk
menjadi asam piruvat dan adenosin trifosfat.

Asam piruvat kemudian dikonversi menjadi asetil-KoA, kemudian menjadi asam sitrat
dan masuk ke dalam siklus asam sitrat.
o Pada saat otot berkontraksi, asam piruvat tidak dikonversi menjadi asetil-KoA,
melainkan menjadi asam laktat. Setelah otot beristirahat, proses glukoneogenesis
akan berlangsung guna mengkonversi asam laktat kembali menjadi asam piruvat.

Sementara itu:

lemak yang terkandung di dalam bahan makanan juga dicerna dengan asam empedu
menjadi misel.

Misel akan diproses oleh enzim lipase yang disekresi pankreas menjadi asam lemak,
gliserol, kemudian masuk melewati celah membran intestin.

Setelah melewati dinding usus, asam lemak dan gliserol ditangkap oleh kilomikron dan
disimpan di dalam vesikel. Pada vesikel ini terjadi reaksi esterifikasi dan konversi
menjadi lipoprotein. Kelebihan lemak darah, akan disimpan di dalam jaringan adiposa,
sementara yang lain akan terkonversi menjadi trigliserida, HDL dan LDL. Lemak darah
adalah sebuah istilah ambiguitas yang merujuk pada trigliserida sebagai lemak hasil
proses pencernaan, sama seperti penggunaan istilah gula darah walaupun:
o trigliserida terjadi karena proses ester di dalam vesikel kilomikron
o lemak yang dihasilkan oleh proses pencernaan adalah berbagai macam asam
lemak dan gliserol.

Ketika tubuh memerlukan energi, baik trigliserida, HDL dan LDL akan diurai dalam
sitoplasma melalui proses dehidrogenasi kembali menjadi gliserol dan asam lemak.
Reaksi yang terjadi mirip seperti reaksi redoks atau reaksi BrnstedLowry; asam + basa
--> garam + air; dan kebalikannya garam + air --> asam + basa
o Proses ini terjadi di dalam hati dan disebut lipolisis. Sejumlah hormon yang
antagonis dengan insulin disekresi pada proses ini menuju ke dalam hati, antara
lain:

Glukagon, sekresi dari kelenjar pankreas

ACTH, GH, sekresi dari kelenjar hipofisis

Adrenalin, sekresi dari kelenjar adrenal

TH, sekresi dari kelenjar tiroid

o Lemak di dalam darah yang berlebih akan disimpan di dalam jaringan adiposa.

Lebih lanjut gliserol dikonversi menjadi dihidroksiaketon, kemudian menjadi


dihidroksiaketon fosfat dan masuk ke dalam proses glikolisis.

Sedangkan asam lemak akan dikonversi di dalam mitokondria dengan proses oksidasi,
dengan bantuan asetil-KoA menjadi adenosin trifosfat, karbondioksida dan air.

Kejadian ini melibatkan sintesis asam lemak dari asetil-KoA dan esterifikasi asam lemak pada
saat pembuatan triasilgliserol, suatu proses yang disebut lipogenesis atau sintesis asam lemak.[19]
Asam lemak dibuat oleh sintasa asam lemak yang mempolimerisasi dan kemudian mereduksi
satuan-satuan asetil-KoA. Rantai asil pada asam lemak diperluas oleh suatu daur reaksi yang
menambahkan gugus asetil, mereduksinya menjadi alkohol, mendehidrasinya menjadi gugus
alkena dan kemudian mereduksinya kembali menjadi gugus alkana. Enzim-enzim biosintesis
asam lemak dibagi ke dalam dua gugus, di dalam hewan dan fungi, semua reaksi sintasa asam
lemak ini ditangani oleh protein tunggal multifungsi,[20] sedangkan di dalam tumbuhan, plastid
dan bakteri memisahkan kinerja enzim tiap-tiap langkah di dalam lintasannya.[21][22] Asam lemak
dapat diubah menjadi triasilgliserol yang terbungkus di dalam lipoprotein dan disekresi dari hati.
Sintesis asam lemak tak jenuh melibatkan reaksi desaturasa, di mana ikatan ganda diintroduksi
ke dalam rantai asil lemak. Misalnya, pada manusia, desaturasi asam stearat oleh stearoil-KoA
desaturasa-1 menghasilkan asam oleat. Asam lemak tak jenuh ganda-dua (asam linoleat) juga
asam lemak tak jenuh ganda-tiga (asam linolenat) tidak dapat disintesis di dalam jaringan
mamalia, dan oleh karena itu asam lemak esensial dan harus diperoleh dari makanan.[23]
Sintesis triasilgliserol terjadi di dalam retikulum endoplasma oleh lintasan metabolisme di mana
gugus asil di dalam asil lemak-KoA dipindahkan ke gugus hidroksil dari gliserol-3-fosfat dan
diasilgliserol.[24]
Terpena dan terpenoid, termasuk karotenoid, dibuat oleh perakitan dan modifikasi satuan-satuan
isoprena yang disumbangkan dari prekursor reaktif isopentenil pirofosfat dan dimetilalil
pirofosfat.[25] Prekursor ini dapat dibuat dengan cara yang berbeda-beda. Pada hewan dan
archaea, lintasan mevalonat menghasilkan senyawa ini dari asetil-KoA,[26] sedangkan pada
tumbuhan dan bakteri lintasan non-mevalonat menggunakan piruvat dan gliseraldehida 3-fosfat
sebagai substratnya.[25][27] Satu reaksi penting yang menggunakan donor isoprena aktif ini adalah
biosintesis steroid. Di sini, satuan-satuan isoprena digabungkan untuk membuat skualena dan
kemudian dilipat dan dibentuk menjadi sehimpunan cincin untuk membuat lanosterol.[28]
Lanosterol kemudian dapat diubah menjadi steroid, seperti kolesterol dan ergosterol.[28][29]

Degradasi[sunting | sunting sumber]

Oksidasi beta adalah proses metabolisme di mana asam lemak dipecah di dalam mitokondria
dan/atau di dalam peroksisoma untuk menghasilkan asetil-KoA. Sebagian besar, asam lemak
dioksidasi oleh suatu mekanisme yang sama, tetapi tidak serupa dengan, kebalikan proses
sintesis asam lemak. Yaitu, pecahan berkarbon dua dihilangkan berturut-turut dari ujung
karboksil dari asam itu setelah langkah-langkah dehidrogenasi, hidrasi, dan oksidasi untuk
membentuk asam keto-beta, yang dipecah dengan tiolisis. Asetil-KoA kemudian diubah menjadi
Adenosina trifosfat, CO2, dan H2O menggunakan daur asam sitrat dan rantai pengangkutan
elektron. Energi yang diperoleh dari oksidasi sempurna asam lemak palmitat adalah 106 ATP.[30]
Asam lemak rantai-ganjil dan tak jenuh memerlukan langkah enzimatik tambahan untuk
degradasi.

Gizi dan kesehatan[sunting | sunting sumber]


Sebagian besar lipid yang ditemukan di dalam makanan adalah berbentuk triasilgliserol,
kolesterol dan fosfolipid. Kadar rendah lemak makanan adalah penting untuk memfasilitasi
penyerapan vitamin-vitamin yang larut di dalam lemak (A, D, E, dan K) dan karotenoid.[31]
Manusia dan mamalia lainnya memerlukan makanan untuk memenuhi kebutuhan asam lemak
esensial tertentu, misalnya asam linoleat (asam lemak omega-6) dan asam alfa-linolenat (sejenis
asam lemak omega-3) karena mereka tidak dapat disintesis dari prekursor sederhana di dalam
makanan.[32] Kedua-dua asam lemak ini memiliki 18 karbon per molekulnya, lemak majemuk tak
jenuh berbeda di dalam jumlah dan kedudukan ikatan gandanya. Sebagian besar minyak nabati
adalah kaya akan asam linoleat (safflower, bunga matahari, dan jagung). Asam alfa-linolenat
ditemukan di dalam daun hijau tumbuhan, dan di beberapa biji-bijian, kacang-kacangan, dan
leguma (khususnya flax, brassica napus, walnut, dan kedelai).[33] Minyak ikan kaya akan asam
lemak omega-3 berantai panjang asam eikosapentaenoat dan asam dokosaheksaenoat.[34] Banyak
pengkajian telah menunjukkan manfaat kesehatan yang baik yang berhubungan dengan asupan
asam lemak omega-3 pada perkembangan bayi, kanker, penyakit kardiovaskular (gangguan
jantung), dan berbagai penyakit kejiwaan, seperti depresi, kelainan hiperaktif/kurang
memperhatikan, dan demensia.[35][36] Sebaliknya, kini dinyatakan bahwa asupan lemak trans,
yaitu yang ada pada minyak nabati yang dihidrogenasi sebagian, adalah faktor risiko bagi
penyakit jantung.[37][38][39]
Beberapa pengkajian menunjukkan bahwa total asupan lemak yang dikonsumsi berhubungan
dengan menaiknya risiko kegemukan[40][41] and diabetes.[42][43] akan Tetapi, pengkajian lain yang
cukup banyak, termasuk Women's Health Initiative Dietary Modification Trial (Percobaan
Modifikasi Makanan Inisiatif Kesehatan Perempuan), sebuah pengkajian selama delapan tahun
terhadap 49.000 perempuan, Nurses' Health Study (Pengkajian Kesehatan Perawat dan Health
Professionals Follow-up Study (Pengkajian Tindak-lanjut Profesional Kesehatan),
mengungkapkan ketiadaan hubungan itu.[44][45][46] Kedua-dua pengkajian ini tidak menunjukkan
adanya hubungan antara dari persentase kalori dari lemak dan risiko kanker, penyakit jantung,
atau kelebihan bobot badan. Nutrition Source, sebuah situs web yang dipelihara oleh Departemen
Gizi di Sekolah Kesehatan Masyarakat Harvard, mengikhtisarkan bukti-bukti terkini pada
dampak lemak makanan: "Sebagian besar rincian penelitian yang dilakukan di Harvard ini
menunjukkan bahwa jumlah keseluruhan lemak di dalam makanan tidak berhubungan dengan
bobot badan atau penyakit tertentu."[47]

Referensi[sunting | sunting sumber]


1.
2.

^ (Inggris)"Lipids introduction". Elmhurst College, Charles E. Ophardt. Diakses


2010-02-22.
^ Stryer et al., pp. 329331

3.

^ Heinz E.(1996). Plant glycolipids: structure, isolation and analysis. in Advances


in Lipid Methodology - 3, pp. 211332 (ed. W.W. Christie, Oily Press, Dundee)

4.

^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk
ref bernama pmid17599463

5.

^ Brasaemle DL (December 2007). "Thematic review series: adipocyte biology.


The perilipin family of structural lipid droplet proteins: stabilization of lipid droplets and
control of lipolysis". J. Lipid Res. 48 (12): 254759. doi:10.1194/jlr.R700014-JLR200.
PMID 17878492.

6.

^ Stryer et al., p. 619.

7.

^ Wang X. (2004). "Lipid signaling". Current Opinions in Plant Biology 7 (3):


32936. doi:10.1016/j.pbi.2004.03.012. PMID 15134755.

8.

^ Eyster KM. (2007). "The membrane and lipids as integral participants in signal
transduction". Advances in Physiology Education 31: 516.
doi:10.1152/advan.00088.2006. PMID 17327576.

9.

^ Hinkovska-Galcheva V, VanWay SM, Shanley TP, Kunkel RG. (2008). "The


role of sphingosine-1-phosphate and ceramide-1-phosphate in calcium homeostasis".
Current Opinion in Investigational Drugs 9 (11): 1192205. PMID 18951299.

10.

^ Saddoughi SA, Song P, Ogretmen B. (2008). "Roles of bioactive sphingolipids


in cancer biology and therapeutics". Subcellular Biochemistry 49: 41340.
doi:10.1007/978-1-4020-8831-5_16. PMC 2636716. PMID 18751921.

11.

^ Klein C, Malviya AN. (2008). "Mechanism of nuclear calcium signaling by


inositol 1,4,5-trisphosphate produced in the nucleus, nuclear located protein kinase C and
cyclic AMP-dependent protein kinase". Frontiers in Bioscience 13: 120626.
doi:10.2741/2756. PMID 17981624.

12.

^ Boyce JA. (2008). "Eicosanoids in asthma, allergic inflammation, and host


defense". Current Molecular Medicine 8 (5): 33549.
doi:10.2174/156652408785160989. PMID 18691060.

13.

^ Betowski J. (2008). "Liver X receptors (LXR) as therapeutic targets in


dyslipidemia". Cardiovascular Therapy 26 (4): 297316. doi:10.1111/j.17555922.2008.00062.x. PMID 19035881.

14.

^ Indiveri C, Tonazzi A, Palmieri F (October 1991). "Characterization of the


unidirectional transport of carnitine catalyzed by the reconstituted carnitine carrier from
rat liver mitochondria". Biochim. Biophys. Acta 1069 (1): 1106. doi:10.1016/00052736(91)90110-T. PMID 1932043.

15.

^ Parodi AJ, Leloir LF (April 1979). "The role of lipid intermediates in the
glycosylation of proteins in the eucaryotic cell". Biochim. Biophys. Acta 559 (1): 137.
doi:10.1016/0304-4157(79)90006-6. PMID 375981.

16.

^ Helenius A, Aebi M. (2001). "Intracellular functions of N-linked glycans".


Science 291: 236469. doi:10.1126/science.291.5512.2364. PMID 11269317.

17.

^ Gohil VM, Greenberg ML. (2009). "Mitochondrial membrane biogenesis:


phospholipids and proteins go hand in hand". Journal of Cell Biology 184 (4): 46972.
doi:10.1083/jcb.200901127. PMID 19237595.

18.

^ Hoch FL. (1992). "Cardiolipins and biomembrane function". Biochimica et


Biophysica Acta 1113 (1): 71133. PMID 10206472.

19.

^ Stryer et al., p. 634.

20.

^ Chirala S, Wakil S. (2004). "Structure and function of animal fatty acid


synthase". Lipids 39 (11): 104553. doi:10.1007/s11745-004-1329-9. PMID 15726818.

21.

^ White S, Zheng J, Zhang Y. (2005). "The structural biology of type II fatty acid
biosynthesis". Annual Review of Biochemistry 74: 791831.
doi:10.1146/annurev.biochem.74.082803.133524. PMID 15952903.

22.

^ Ohlrogge J, Jaworski J. (1997). "Regulation of fatty acid synthesis". Annual


Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology 48: 109136.
doi:10.1146/annurev.arplant.48.1.109. PMID 15012259.

23.

^ Stryer et al., p. 643.

24.

^ Stryer et al., pp. 73339.

25.

^ a b Kuzuyama T, Seto H. (2003). "Diversity of the biosynthesis of the isoprene


units". Natural Product Reports 20 (2): 17183. doi:10.1039/b109860h.
PMID 12735695.

26.

^ Grochowski L, Xu H, White R. (2006). "Methanocaldococcus jannaschii uses a


modified mevalonate pathway for biosynthesis of isopentenyl diphosphate". Journal of
Bacteriology 188 (9): 319298. doi:10.1128/JB.188.9.3192-3198.2006. PMID 16621811.

27.

^ Lichtenthaler H. (1999). "The 1-Dideoxy-D-xylulose-5-phosmemelphate


pathway of isoprenoid biosynthesis in plants". Annual Review of Plant Physiology and
Plant Molecular Biology 50: 4765. doi:10.1146/annurev.arplant.50.1.47.
PMID 15012203.

28.

^ a b Schroepfer G. (1981). "Sterol biosynthesis". Annual Review of Biochemistry


50: 585621. doi:10.1146/annurev.bi.50.070181.003101. PMID 7023367.

29.

^ Lees N, Skaggs B, Kirsch D, Bard M. (1995). "Cloning of the late genes in the
ergosterol biosynthetic pathway of Saccharomyces cerevisiaea review". Lipids 30 (3):
22126. doi:10.1007/BF02537824. PMID 7791529.

30.

^ Stryer et al., pp. 62526.

31.

^ Bhagavan, p. 903.

32.

^ Stryer et al., p. 643.

33.

34.

^ Russo GL. (2009). "Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: from
biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention". Biochemical
Pharmacology 77 (6): 93746. doi:10.1016/j.bcp.2008.10.020. PMID 19022225.
^ Bhagavan, p. 388.

35.

^ Riediger ND, Othman RA, Suh M, Moghadasian MH. (2009). "A systemic
review of the roles of n-3 fatty acids in health and disease". Journal of the American
Dietetic Association 109 (4): 66879. doi:10.1016/j.jada.2008.12.022. PMID 19328262.

36.

^ Galli C, Ris P. (2009). "Fish consumption, omega 3 fatty acids and


cardiovascular disease. The science and the clinical trials". Nutrition and Health
(Berkhamsted, Hertfordshire) 20 (1): 1120. PMID 19326716.

37.

^ Micha R, Mozaffarian D. (2008). "Trans fatty acids: effects on cardiometabolic


health and implications for policy". Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty
Acids 79 (35): 14752. doi:10.1016/j.plefa.2008.09.008. PMID 18996687.

38.

^ Dalainas I, Ioannou HP. (2008). "The role of trans fatty acids in atherosclerosis,
cardiovascular disease and infant development". International Angiology: a Journal of
the International Union of Angiology 27 (2): 14656. PMID 18427401.

39.

^ Mozaffarian D, Willett WC. (2007). "Trans fatty acids and cardiovascular risk: a
unique cardiometabolic imprint?". Current Atherosclerosis Reports 9 (6): 48693.
doi:10.1007/s11883-007-0065-9. PMID 18377789.

40.

^ Astrup A, Dyerberg J, Selleck M, Stender S. (2008). "Nutrition transition and its


relationship to the development of obesity and related chronic diseases". Obesity Review.
9 Suppl 1: 4852. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00438.x. PMID 18307699.

41.

^ Astrup A. (2005). "The role of dietary fat in obesity". Seminars in Vascular


Medicine 5 (1): 4047. doi:10.1055/s-2005-871740.

42.

^ Ma Y. et al (2006). "Low-carbohydrate and high-fat intake among adult patients


with poorly controlled type 2 diabetes mellitus". Nutrition 22: 11291136.
doi:10.1016/j.nut.2006.08.006. Unknown parameter |iissue= ignored (help)

43.

^ Astrup A. (2008). "Dietary management of obesity". JPEN Journal of


Parenteral and Enteral Nutrition 32 (5): 57577. doi:10.1177/0148607108321707.
PMID 18753397. Diakses 2009-04-12.

44.

^ Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, et al. (2006). "Low-fat dietary


pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized
Controlled Dietary Modification Trial". JAMA: the Journal of the American Medical
Association 295 (6): 64354. doi:10.1001/jama.295.6.643. PMID 16467233.

45.

^ Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, et al. (2006). "Low-fat dietary pattern
and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification
Trial". JAMA: the Journal of the American Medical Association 295 (1): 3949.
doi:10.1001/jama.295.1.39. PMID 16391215.

46.

^ Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. (2006). "Low-fat dietary pattern and risk
of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary
Modification Trial". JAMA : the Journal of the American Medical Association 295 (6):
65566. doi:10.1001/jama.295.6.655. PMID 16467234.

47.

^ "Fats and Cholesterol: Out with the Bad, In with the Good - What Should You
Eat? - The Nutrition Source - Harvard School of Public Health". Diakses 2009-05-12.