Anda di halaman 1dari 4

Ulkus Kornea Jamur

(Tanda Demarkasi Kuning / Wesseley Ring)


Ulkus kornea jamur berkaitan dengan iklim. Jamur adalah agen infeksi oportunistik, 70 jenis
jamur yang terlibat sebagai penyebab untuk ulkus kornea jamur. Jamur filamen dominan di
iklim tropis dan subtropis (fusarium) sedangkan candida & aspergillus tampak lebih penting
di daerah beriklim sedang dan dingin.
Insiden ulkus kornea supuratif disebabkan oleh jamur telah meningkat pada tahun terakhir
karena penggunaan antibiotik & steroi. Morbiditas infeksi jamur cenderung lebih besar
dibandingkan keratitis bakteri karena keterlambatan dalam diagnosis. Oleh karena itu, perlu
diwaspadai kemungkinan infeksi tersebut dan penyelidikan & mengobati dengan obatobatan yang sesuai.
EtiologiI. Jamur Penyebab
a) Jamur Filamen - termasuk-Aspergillus, Fusarium, cephalosphorium, curvuluria,
penicillium.
b) Yeast - Candida, Cryptococcus
II. Mode infeksi
1. Luka oleh bahan vegetatif. (Penderita pada umumnya adalah petani khususnya di
musim panen)
2. Luka oleh ekor hewan
3. Ulkus jamur sekunder - umumnya ditemukan pada host yang immunosuppresed.
Antibiotik mengganggu simbiosis antara bakteri dan jamur, steroid membuat jamur
patogen fakultatif.
Patogenesis
Jamur berkembang dalam lingkungan yang panas & lembab, kaya dalam vegetatif &
pembusukan organik. Jamur tidak menginfeksi kornea mudah - mereka membutuhkan
trauma, keadaan immunocompromised & devitalisasi jaringan. Virulensi jamur, berhubungan
dengan kemampuan mereka untuk berkembang biak dalam jaringan kornea pertahanan
host & kerusakan jaringan yang dihasilkan. Setelah jamur penetrasi, menyebabkan
kerusakan langsung oleh invasi dan pertumbuhan unsur jamur & kerusakan akibat infiltrasi
leukosit, toksin jamur & enzim. Dalam manifestasi infeksi kornea oleh jamur manifestasi
klinis dapat terjadi secepat 24-48 jam atau mungkin tertunda selama 10-20 hari. Jamur
mengeluarkan berbagai zat toksin - protease, haemolysin, eksotoksin Tricothene - Fusariam,
Acremonium, Gliotoxin, Penicillium Aspergillous, Candida albicans fosfolipase.
Toksin ini menimbulkan suatu respon inflamasi dalam dosis rendah dan perusakan tipe sel
pada konsentrasi yang lebih tinggi. Infeksi kornea karena jamur cenderung menyebar jauh

ke dalam stroma kornea, di mana organisme tidak dapat diakses dengan diagnosa yang
biasa dan pengukuran terapeutik. Jamur bahkan bisa menembus membran Descement
yang utuh ke dalam bilik anterior.
Histopatologi
Hifa jamur tertanam tegak lurus untuk lamellae kornea normal & cenderung untuk
menembus membran Descement. Reaksi inflamasi terlokalisir di limbus dicirikan oleh
kumpulan sel bulat & sel plasma.

Manifestasi Klinis

Nyeri, Berair karena refleks hiperlakrimasi, fotofobia karena Stimulasi saraf,

kemerahan karena pelebaran vasa circum-corneal


Mata kering, tepi kelabu putih dengan tepi meninggi, bentukan seperti berbulu
mengelilingi stroma di bawah epitel yang utuh, garis demarkasi Kuning (cincin imun
steril) yang dikenal sebagai cincin Wessley karena pengendapan sel kompleks dan

inflamasi imun sekitar ulkus


Lesi satelit multipel kecil yang muncul di sekitar ulkus
Hypopion - Besar, tebal, tak bergerak, tidak steril mungkin ada, Perforasi jarang
Vaskularisasi Kornea tidak ada.
Riwayat trauma sebelumnya karena vegetatif
Infiltrasi persisten meningkat secara bertahap previous superficial trauma.

sebelumnya dangkal trauma.


Kornea sedikit menebal dan terdapat lesi satelit
Beberapa mikro abses dapat muncul sekitar lesi utama.
Bentukan makrokonidia yang seperti pisang yang diproduksi pada hifa lateral

pendek.
Pembentukan descematocele
Neovaskularisasi

Sterile Immune Ring


Sejak Wessely pertama mendemonstrasikan reaksi kekebalan terhadap protein serum asing
yang diberikan ke kornea kelinci, beberapa fenomena tentang sistem imun dapat dijelaskan.
Morawiecki (1956) menunjukkan bahwa kornea bisa bersifat seperti sebuah substrat agar
untuk migrasi reaktan kekebalan tubuh dalam memproduksi precipitin arc dalam difusi gel.
Parks et al. (1962) mengungkapkan respon hipersensitivitas lambat dalam kornea jika
terdapat kelebihan beban dengan antigen dalam upaya untuk menghasilkan fenomena
Wessely. Kornea telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai uji in-vivo untuk
reaksi hipersensitivitas lambat terhadap antigen tertentu (Salvin dan Gregg, 1961). Sery dan

Nagy (1971) menunjukkan bahwa setelah pulih dari suatu sensitisasi awal antigen kornea
dihasilkan memori kekebalan, antibodi humoral independen, yang dikenal sebagai
fenomena kekebalan lokal selama 1 tahun setelah paparan tersebut. Efek yang sama, yang
digambarkan

'cincin

super'

oleh

Breebaart

dan

James-Witte

(1959),

dianggap

hanya merupakan fenomena Wessely yang diperkuat, tetapi kinetika difusi antigen dan
karakteristiknya berbeda (Sery dan Nagy, 1962).
Fenomena Wessely dapat dianggap sejenis fenomena Arthus hanya saja kurang
karakteristik nekrosis fokal, tapi pada dasarnya masalahnya dalam terminologi. Reaksi
Arthus tergantung pada keberadaan atau lokasi dari darah kapiler yang tersumbat oleh
endapan

kekebalan

tubuh

dan

neutrofil,

sehingga

menghalangi

nutrisi

jaringan lokal. Pembuluh darah tersebut kurang untuk kornea normal. Dengan demikian
upaya yang dilakukan oleh Waksman dan Bullington (1956) untuk menunjukkan reaksi
Arthus pasif pada kornea gagal karena alasan anatomi. Namun, cincin kekebalan presipitat
diikuti oleh masuknya leukosit PMN yang memulai reaksi Arthus pada jaringan yang
tervaskularisasi memang terjadi di kornea (Waksman dan Bullington, 1956; Salvin dan
Gregg, 1961; Sery et al, 1962.;Rahi dan Tripathi, 1976).
Penelitian yang dilakukan oleh Norman dan Sery menunjukkan ekspresi-lain terhadap
fenomena Wessely yang disebut sebagai 'reverse fenomena Wessely' karena antibodi
menjadi terjebak di kornea dari sirkulasi sistemik

selama proses sistem imun

yang

antigen.

muncul

setelah

paparan

dosis

besar

Dengan

demikian,

reaksi precipitin dari Wessely adalah terbalik dimana fenomena Wessely menyatakan
reaktan kekebalan tubuh masuk ke dalam kornea. Karena respon ini adalah spontan di
kornea normal, yang tidak menerima manipulasi langsung, mungkin dapat dibandingkan
dengan

cincin

kornea

kadang-kadang

terlihat

pada

pasien

dengan

autoimun

penyakit dengan kompleks imun larut memasuki kornea.


Pada fenomena wesseley, cincin yang terbentuk paling besar terinfiltrasi oleh leukosit.
Sedangkan pada reverse wessely fenomen, cincin yang terbentuk banyak tersusun oleh
limfosit. Selain netrofil dan limfosit, immunoglobulin juga terkumpul di cincin tersebut. Imun
complex maupun leukosit yang terkumpul di kornea masuk melalui segmen anterior okuli
yaitu melalui sirkulasi limbal.
Pada tahap pertama, imun kompleks maupun antigen yang tidak terikat masuk ke segmen
anterior melalui sirkulasi limbal. Karena kornea bersifat avaskular maka imun kompleks atau
antigen yang menginduksi aktivasi sistem imun akan membentuk sekuestrasi yang
membentuk cincin pada sirkulasi limbal tersebut.
Jamur yang menyebabkan ulkus kornea, bisa melakukan penetrasi yang lebih dalam
daripada infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Pada infeksi yang disebabkan oleh jamur,
terdapat invasi dari hifa yang dapat menembus hingga membran descemet. Lokasi infeksi

dari jamur bisa didapatkan pada marginal, sedangkan pada bakteri kebanyakan pada
sentral. Hifa yang merupakan antigen untuk kornea ini dapat mengaktivasi sistem imun
sehingga terbentuk sterile immun ring (wessley ring) yang ditandai adanya garis demarkasi
yang berwarna kuning.
Jadi pada ulkus kornea karena infeksi virus, garis demarkasi kuning yang membentuk cincin
atau Wesseley ring tersebut, akibat adanya hifa jamur yang dapat menembus membrana
descemet serta lokasi infeksi pada marginal kornea.