Anda di halaman 1dari 67

Pulmoner Tromboemboli

Opr. Dr. Ahmet ERBEY

Epidemiyoloji-1

Sk rastlanr.
Tans zor konulur.
Morbiditesi ve mortalitesi yksektir.
Gelimi lkelerde kardiyovaskler hastalklar
nedeniyle olan lmler ierisinde 3.srada yer
almaktadr.
Masif PTE dakikalar iinde lme neden olabilir.
nfarkts gelimesi art deildir.

Epidemiyoloji-2
PTEnin tekrar halinde pulmoner arter
dallarnda giderek artan obstrksiyon
sonucu kronik pulmoner hipertansiyona
neden olabilir.
Venz dolamdan gelen
tromboembolilerin akcierin alt loblarnda
dalm st loblardan 4 kat daha fazladr.
Sa akcierde grlme oran sola gre
daha fazladr.

Epidemiyoloji-3
Erkeklerde daha sk grlr. 50 yandan sonra her iki
cinste eit oranda grlr.
Morbidite yala artar.
Tan erken konulursa hastalarn %90ndan fazlas yaar.
Semptomlar baladktan sonraki ilk 1 saat iinde tedavi
balanmamsa hastalarn %33 kaybedilir.
Tedaviye ramen hastalarn %3-8i tekrarlayan emboliler
ya da altta yatan fetal hastalk nedeniyle kaybedilir.
len hastalarn %50sinde akcier embolisinin n tanlar
iinde yer almad saptanmtr.

Epidemiyoloji-4
Derin ven trombozu geiren hastalarn yaklak
%10unda daha sonra PTE gelimekte ve
bunlarn yaklak %10u kaybedilmektedir.
Akut olay izleyen ilk 3 ay iindeki lm oranlar
yaplan almalarda %15-17,5 arasnda
bulunmutur.
lmlerin yars ilk 15 gn iinde olmaktadr.
Tm hastane lmlerinin % 5-15inde sorumlu
olduu saptanmtr.
PTE geiren ve yaayan hastalarn yaklak 2/3
nde doru tan konulamamaktadr

Epidemiyoloji-5
PTE geiren ve tan konulamam olan bu
hastalarda mortalite oran %30lara
ulamaktadr.
PTE tans doru olarak konulup uygun tedavi
yapldnda mortalite oran %3e kadar
debilmektedir.
40 yan zerinde her 10 yl iin Venz
Tromboemboli (VTE) insidans ikiye
katlanmaktadr.

Patogenez-1
PTE neden olan trombsler vcudun farkl derin
venlerinden gelebilir.
liyofemoral ve uyluk derin venleri(en sk).
Pelvik ve periprostatik venler.
Baldr venleri.
Sa atriyum ve sa ventrikl ii
trombsler(seyrek)
Aksiller, subklavian venler(ender).
Nadiren pulmoner arterde primer oluan
trombsler.

Patogenez-2
PTE, derin ven trombozun bir komplikasyonu
olarak gelimektedir.
Derin ven trombozu (DVT) oluumunda ise
faktr rol almaktadr.
Venz staz
Damar duvar hasar(Venz sistemde intima
hasar)
Hiperkoagulabilite
Bu faktre Virchow triyad denilmektedir.

Patogenez-3
Refleks vazokonstriksiyon
Seratonin(nrohmoral)
Trombsn yapsndaki kan
elemanlarndan, zellikle
trombositlerden(araidonik asit
metabolitleri, peptidolkotiriyenler, PAF)
Pulmoner damar endotelinden salglanan
vazoaktif maddeler(prostasiklin,NO)

Venz staz

1.
2.

3.

4.
5.

Risk Faktrleri
40 ya st.
mmobilizasyon:Ameliyat,krk veya fel nedeni ile
uzun sre yatmak zorunda kalan hastalar. 7 gnden
uzun sren immobilizasyon DVT riskini nemli lde
arttrr.
Cerrahi giriimler(zellikle batn ve pelvis ameliyatlar).
Cerrahi giriimlerde faktr VIII dzeylerinde arta,
protein C aktivitesinde azalmaya, trombositlerde
adezyon artna neden olduundan tromboz riski
artar.
Hamilelerde DVT riski, hamile olmayan yatlarna
gre 5 kat daha fazla.
Postpartum dnemi

Damar Duvar Hasar

Travma
Yanklar
Alt extremite, pelvis,prostat operasyonlar
Sepsis
Post-trombotik sendrom
Kemoterapi

Hiperkoagulabilite-1

Hamilelik
Oral kontraseptifler
Kanser
Nefrotik sendrom
Travma,yanklar
nfeksiyonlar
Obezite

Hiperkoaglabilite-2
Genetik risk faktrleri(Protein C,S ve antitrombin
III eksiklii,FaktrV Leiden mutasyonu
,protrombin 20210A alleli.)
Hiperhomosisteinemi.
Antifosfolipid sendromu
Behet hastal,SLE ve dier kollajen doku
hast.
Vasklitler.
Myeloproliferatif hastalklar
Paroksismal noktrnal hemoglobinri

Fizyopatoloji-1
PTE sonucu kalp ve akcierlerde bir dizi olayn
balamasna yol aar. Solunumsal etkileri:
Hiperventilasyon,takipne
Bronkokonstriksiyon
Hava yolu direncinin artmas(Hipokapni ve
trombs iindeki trombosit agregatlarndan
salnan vazoaktif maddeler).
Srfaktan kayb.(akut gelimez,yaklak 24 saat
sonra ortaya kar)
Arteriel hipoksemi.(arteryovenz oksijen
fark,ant,srfaktan kayb)

Fizyopatoloji-2

Kardiyak-Hemodinamik etkileri:
Hipotansiyon
Bradikardi
Pulmoner hipertansiyon
Kalp debisinde azalma(vaskler yatan
%50sinden fazlas tkanmsa)

Klinik

PTE de klinik bulgu ve belirtiler;


Vaskler obstrksiyonun iddetine
Embolinin saysna
Boyutuna
Lokalizasyonuna
Hastann yana
Kardiyo-pulmoner baka bir hastaln
olup olmamasna gre deiir.

Semptomlar

Akut yan ars


Akut nefes darl
Yksek ate(>37.8 C)
Takipne(>20/dk.)
Taikardi
Hemoptizi(%10)
ksrk
Bacak ilii
Bacak ars
Wheezing
Angina gibi ar

Allen Triad

Takipne
Ate
Taikardi
Bu bulgu birlikte hastalarn ancak
%23nde rastlanr. Hastalarn %97sinde
dispne,takipne ve yan ars
semptomlarndan en az biri grlr.

Klinik Formlar

Akut Masif Pulmoner Emboli


Submasif Pulmoner Emboli
Akcier nfarkts
Tekrarlayan Emboliler

Akut Masif PTE


ki ya da daha fazla lober arter tkanmtr.
Vaskler yatan %70inden fazlas tkanr.
Pulmoner arter basnc 40-45 mm-Hgnn
zerine kar.
Akut sa kalp yetersizlii geliir.
Mortalitenin en yksek olduu(%33)
formdur.

Akut Masif PTE

Belirtiler;
Presenkop veya senkop
Nefes darl
Ggs ars(genellikle retrosternal ve
nonplretik tipde)
Korku,endie hali,anksiyete

Akut Masif PTE

FM bulgular
Souk ve nemli cilt
Kardiyojenik ok bulgular
2. kalp sesinin pulmoner komponentinde
belirginleme
Takipne
nspiratuar raller

Submasif PTE

En sk grlen formdur.
Ancak tans en zor olan klinik formdur.
Klinik belirtiler siliktir
Akcier infarkt elik etmez.

Akcier nfarkts

Akcier parankimi;
Hava yollar
Pulmoner dolam
Broniyal dolam ile oksijenlenir.
Bu O2 kaynandan sorun olduu
zaman AC infarkts geliir.
nfarkt, kardiyo-pulmoner hastal
olanlarda daha sk grlr.

Akcier nfarkts

Belirtiler:
Plretik tipte yan ars
Hemoptizi
Dispne

Akcier nfarkts

FM bulgular:
Ate
Plevral srtnme sesi(frotman)
Wheezing ve/veya inspiryum sonu raller
Plevral sv. Kosto-frenik sins
kapatabilecek miktarlarda, hemorajik
nitelikte ve eksuda ya da transuda
zelliinde olabilir.

Tekrarlayan Emboliler
Genellikle trombs birka hafta iinde
zlrken, bazen az sayda hastada geride bir
obstrksiyon kalr.
Bu giderek pulmoner hipertansiyona ve kor
pulmonaleye neden olur.
Bu klinik formdaki hastalar ounlukla,
yanllkla primer pulmoner hipertansiyon tans
alrlar.
En belirgin semptom ilerleyici
dispne,yorgunluk,gszlk.

Tan

Anamnez
Fizik muayene
EKG
Arter Kan Gazlar
Labaratuvar
Radyoloji(Direkt akcier grafisi, Dinamik Toraks BT,
Spiral Tomografi, Pulmoner Anjiografi, MR, Alt Extremite
Venz Renkli Doopler USG, Venografi)
Ekokardiyografi
Akcier Sintigrafisi

Laboratuvar

Sedimantasyon
Lkositoz
LDH(olgularn %70inde)
D-Dimer(500ng/ml ve zeri, duyarl ancak
spesifik deil).

Radyoloji
Direkt Akcier Grafisi

Atelektazi
nfiltrasyon
Plevral sv(%50)
Hemidiyafram ykselmesi
Plevra ile komu konsolidasyon
alanlar(Hamptom Kamburu)
Pulmoner arter genilemesi
Damar glgesinin ani olarak kesilmesi.
Oligemik alanlar(Westermark iareti)
Hiperlusensi
Sa ventrikl ve atriumda genileme

Hamptons
Hump

PE

Westermarks Sign

PE

Bir kitle gibi grlen PTEmass.

hemoraji /dem ile


PTE

PTE ve efzyon/
eleve diafragma

Arter Kan Gazlar


PaO2: 80mm-Hgden dk(Hipoksemi)
PaCO2: 36mm-Hgden dkHipokapni)
PH:7,45mm-Hgden yksek

EKG bulgular
Sins taikardisi
Akut kor pulmonale paterni(D2de S1-Q3-T3, D3
ve AVFde Q dalgas)
Sa aks sapmas
Sa ventrikl yklenme bulgular(V1den V4e
kadar T dalgasnda negatifleme, V5de S
dalgas)
Sa dal blou
V4-6da ST kmesi
V1,AVR ve DIII de ST ykselmesi.

EKG Findings

Ekokardiyografi
Sa ventrikl dilatasyonu
Sa ventrikl hipokinezisi ve duvar
hareketlerinde blgesel bozulma
Septumun(IVS) sol ventrikle tamas(RV/LV
orannn bymesi)
Proksimal pulmoner arterlerde dilatasyon
Trikspit regrjitan akm hznda artma
Sa ventrikl d akm yolu akm paterninde
bozulma

Bilgisayarl Tomografi
Santral pulmoner arterlerdeki trombslerin
dorudan grntlenmesine olanak salar
Duyarll %90
zgll %92

Bilateral PE

CT revealing emboli in pulmonary artery.

CT revealing pulmonary infarct

Akcier Sintigrafisi-1
PTE dnlen bir hastada ilk srada
yaplmas gereken inceleme yntemidir.
Ventilasyon ve Perfzyon
Perfzyon grntlemesi iin 99mTechnetium(Tc) ile iaretlenmi Albumin
Makroagregatlar(MAA) iv verilir.
Ventilasyon grntleri iin de 81m
Krypton, 99m Tc diehtylene triamine
penta-aceitic acid(DTPA) aeresolleri,
Xenon-133 ve 99m Tc ile iaretlenmi
karbon partiklleri inhale yolla verilir.

Akcier sintigrafisi-2
Ventilasyon-perfzyon sintigrafisinin
yorumu, perfzyon defektlerinin boyutuna
ve ventilasyon defektleri ile perfzyon
defektlerinin birbiri ile olan ilikisine
baklarak yaplr.
Duyarllk %97
zgllk %40

Yksek olaslkl V/Q Scan

Manyetik Rezonans(MR)
Bu yntemin PE tansnda kullanm , kalp
ve solunum hareketlerinin sonucu olumsuz
etkilenmesi nedeni ile kstldr.
Anjiyografi gereken hastalarda yaplan
prospektif bir alsmada izole PTE
tansnda MRG nin duyarllg lober,
segmenter ve subsegmenter dallar iin
srasyla % 100, %84 ve % 40 olarak
bildirilmistir.

Renkli Doopler USG


Kompresyon ultrasonografisi pratikte DVT
tansnda noninvazif olarak en ok
yararlanlan tetkiktir.
Semptomatik akut proksimal DVTli
hastalarda duyarllg % 97, zgllg %
98 civarndadr

Venografi-1
Derin ven trombozu tansnda asendan kontrast
venografi altn standart tetkiktir. Ancak;
Pahal ve invazif bir ilem oluu
Kolaylkla ulaslamamas
Kullanlan kontrast maddelere kars allerjik
reaksiyonlar olusabilmesi veya flebit gelismesi
Tecrbeli yorumlayclara ihtiya duyulmas
nedeni ile pratikte pek kullanlmamaktadr.

Venografi-2
Yksek DVT sphesine karslk
ultrasonografi ile negatif sonu alnan
hastalarda kullanlmaktadr

Pulmoner anjiografi
PTEnin kesin tansnda son basamak bir
yntemdir.
Duyarll %98
zgll %95-98

PE on pulmonary angiogram

Tedavi-1
Profilaktik tedavi: Trombs oluumunu
nlemek

Antikoaglan tedavi: Trombsn


bymesini ve tekrarlamasn nlemek

Trombolitik tedavi yada Embolektomi:


Hemodinamik adan stabil olmayan hastada
byk trombs yok etmek.

Profilaktik tedavi
Mobilizasyon
Elastik orap
Subkutan dk doz standart heparin(8-12
saatte bir 5000) yada dk molekl
arlkl heparin(DMAH) (Enoksaparin
40mg/g, Nadroparin7500/g)
ntermittan pnmatik kompresyon(IPK)

Antikoaglan
tedavi-1
Standart Heparin: Glikozaminoglikan yapsnda
makromolekl.
Antitrombin III aktivitesini arttrr.
Trombine balanarak antagonize eder.
Doku-faktr inhibitrnn salglanmasn uyarr.
ntravenz veya subkutan kullanlr.
Bolus olarak 70-80/kg dozla balanr.
18/kg/st dozunda idame tedavisine geilir.
5-10 gn srdrlr.
Etkinlii aPTT ile kontrol yaplr.
Tedavide istenilen aPTT, normalin 1,5-2 katna
karlr.

Antikoaglan tedavi-2
Sodyum Walfarin:Oral antikoaglandr.
K vitaminine bal olan 4 koaglasyon
faktrnn(FII,FVII,FIX,FX) sentezini inhibe
ederek etki gsterirler.
Tedavi dozu protrombin zaman baklarak
ayarlanr.
ngrlen heparin tedavisinin en az son 3
gnnde balanr. Protrombin zaman(PT)
INR(International Normalized Ratio) heparin
kesilmeden nce, 48 saat sresince tedavi snr
olan 2-3 arasnda tutulmaldr.

Antikoaglan tedavi-3
Tedaviye balama dozu 5mg/gn
Heparin tedavisinden oral antikoaglan tedaviye
geite oral antikoaglanlarn etkisi hemen
balamadndan 4-5 gn iki ila birlikte
kullanlmaldr.
Tedavi dozu protrombin zaman(PT) INR
deerini 2-3 arasnda tutacak ekilde ayarlanr.
Tedavi sresi 3-6 ay nerilmekle birlikte altta
yatan patolojiye ve riskin srekliliine gre
deimektedir.

Antikoaglan tedavi-3
Dk molekl arlkl heparinler: Sadece
antitrombin III aktive ederek antikoaglan etki
gsterir.
DMAH (nadroparin,deltaparin ve enoxaparine)
Trombine etkisi ok az olduundan aPTT
uzatmaz.

Antikoaglan tedavisinin
komplikasyonlar

Kanama
Trombositopeni
Osteoporoz
Heparine bal kanamalarda protamin
slfat.
Oral antikoaglanlara bal kanamalarda
ise K vitamini(1-2mg),TDP kullanlr.

Trombolitik tedavi-1
Hemodinamik olarak stabil olsun ya da
olmasn, yaam tehdit eden akut masif
emboli tedavisinde endikedir.
Pulmoner hipertansiyon veya sa
ventrikler disfonksiyon
ekokardiografi,pulmoner anjiografi ve EKG
de sa yklenme ile teyit edildiyse
trombolitik tedavi balanr.

Trombolitik tedavi-2
Streptokinaz(250 000 YD, 100 000/st
D 24 st).
rokinaz(4400/kg YD, 4400/st D 12
st).
Doku plasminojen aktivatr(tPA)(50mg/st 2 st).

Cerrahi Tedavi-1
Embolektomi:Antikoaglan ve trombolitik
tedavilerine yant alnamayan ya da bu
tedavilerin kontrendike olduu
hemodinamik olarak bozuk masif emboli
olgularnda tedavi seeneidir.
Mortalitesi %50

Cerrahi Tedavi-1
Pulmoner embolektomi

Adjuvan Tedavi
Alt ekstremite DVT iin 3 ay

proksimal DVT
6 ay

PTE hikayesinde 12 ay
Vena Cava nferior Filtresi
Antikoagulasyon yetersiz ve rekrren
tromboz varsa endikedir. Cerrahi ya
da skopi eliinde transvenz olarak
yerletirilir.

Vena Cava nferior Filtresi


Hayat tehdit eden masif emboli geirmi
ve iyilemekte olan hastalarda
Antikoaglan kullanmnn kontrendike
olduu durumlarda
Yeterli medikal tedaviye ramen rekrren
akcier embolilerinde
Pulmoner embolektomi yaplacak
hastalarda

Tedavi-2
Ary azaltmak
Oksijen destei
Kalp yetmezlii ve kardiyojenik ok varsa
Dopamin ya da Dobutamin
Ar sv yklemesinden kanmak(sa
ventrikl dilatasyonunu artrr ve sol
ventrikl outputunu daha da azaltr)

Pulmoner Trombo Emboli


PTE sklkla yanl tan konabilen bir klinik
durumdur.
Hzl tehis ve uygun tedavi gereksiz
morbidite ve mortaliteyi nleyecektir.