Anda di halaman 1dari 10

Catatan Obat Gangguan Kardiovaskuler

Pertemuan 1 (tanggal : 09-02-2015)- ibu fadhlina

System kardiovaskuler (sangat terkait dengan organ jantung)


yang dimana
jantung tidak hanya dapat menyuplai oksigen ke seluruh tubuh/paru, tapi juga mampu
menyuplai oksigen ke dirinya sendiri (arteri koroner).
Jika berbicara mengenai system kardiovaskuler, berarti sangat terkait dengan
system respirasi. Karena, jika system kardiovaskuler terganggu, maka system respirasi
juga dapat terganggu, atau sebaliknya.
(misal: system kardio normal, tapi respirasi trganggu) = jika respirasi terganggu,
maka oksigen yang masuk jumlahnya berkurang, dan hemoglobin hanya sedikit
menangkap oksigen, dan otomatis otot jantung hanya sedikit menerima oksigen. Tapi
walau sesedikit apapun oksigen yang ada, otot jantung harus tetap bekerja, karena tubuh
harus tetap dialiri oleh darah (berisikan oksigen), sehinga resikonya adalah otot jantung
terpaksa harus menggunakan jalur pernafasan anaerobic (dengan sedikit/tanpa oksigen)
tetapi resiko yang ditimbulkan dapat menyebabkan adanya timbunan asam laktat yang
berlebihan dan meningkatnya jumlah ion (ex: kalium), sehingga hal yang terjadi adalah
meningkatnya rasa nyeri = munculnya penyakit ISKEMIA/ANGINA
STRUKTUR JANTUNG:
1. Ventrikel (kiri dan kanan), 2. atrium (kiri dan kanan)
Pada ventrikel, ruangan terlihat lebih besar, hal ini terjadi karena terkait fungsinya
yang lebih beerat dibandingkan dengan atrium. Atrium hanya menerima aliran
darah dan memompa darah ke ventrikel, tetapi ventrikel harus memompa darah ke
paru-paru maupun ke seluruh tubuh. Begitu juga dengan ventrikel kiri yang
ruangannya lebih besar disbanding ventrikel kanan, hal ini disebabkan oleh fungsi
ventrikel kiri yang lebih berat (memompa darah ke seluruh tubuh), sedangkan
ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru-paru.
*pada penyakit angina , organ yang pertama kali mengalami kerusakan adalah ventrikel,
hal ini karena ventrikel adalah bagian jantung yang menerima suplai darah(oksigen)
paling banyak dari arteri koroner.*
*warna darah : darah yang banyak mengandung oksigen berwarna merah,
sedangkan darah yang banyak mengandung karbondioksida berwarna biru
(terjadinya sianosis)

PENTING!! (Mekanisme Eksitasi, Kontraksi, dan Relaksasi Otot Jantung)


*jantung bekerja diluar kesadaran makhluk hidup. Kenapa?? Karena jantung memiliki
system lokomotif sendiri. Yaitu nodus SA, nodus AV, berkas Hist,dsb. (tetapi yang paling
penting adalah nodus SA= berfungsi dalam membuat jantung berkontraksi).*
ALUR MEKANISME: (KONTRAKSI) saat nodus SA mengalami potensial aksi akibatnya
channel ion kalsium dari permukaan sel otot jantung terbuka sehingga ion Kalsium
masuk kedalam intrasel channel ion kalsium di sarkoplasma terbuka sehingga ion
kalsium dari sarkoplasma keluar menuju sitoplasma akibatnya jumlah ion kalsium di
sitoplasma meningkat terbentuk ikatan dengan troponin aktin myosin menjadi aktif
terjadilah kontraksi.
(RELAKSASI) ion kalsium terlepas dari ikatan dengan troponin sehingga ion kalsium
masuk kembali ke dalam sarkoplasma ion Na akan menggantikan ion kalsium dengan
terbukanya channel NaK exchange.
*tekanan darah merupakan hasil dari cardiac output + resistensi perifer*

Pada system kardiovaskuler, terdapat supporting system :


1. System respirasi = terletak di batang otak ( spons dan medulla)
(contoh kasus) *sel otot jantung mampu menghasilkan aktivitas listrik sendiri , tetapi ada
yang mengontrol di pusat kardiovaskuler yaitu batang otak (medulla dan spons). Medulla
dan spons berfungsi mengontrol kontraksi (meningkatkan atau mengurangi kontraksi)
dan mengontrol aktivitas listrik (besar kecilnya aktivitas listrik) terkait dengan fungsinya
pada potensial aksi. Sehingga jika seseorang mengalami kematian batang otak, maka
system kardiovaskuler maupun respirasi dapat terganggu*

2. System endokrin= terkait hormone (hormone ADH *vasopressin*, hormone rennin,


hormone aldosteron)
*hormone rennin = dikeluarkan oleh ginjal pada saat ginjal mendeteksi adanya
kekurangan oksigen yang ditandai dengan kurangnya aliran darah/ saat osmolaritas
(NaCl) isi tubulus rendah. Mekanismenya : pada saat rennin dikeluarkan rennin mampu
mengubah angiotendinogen menjadi angiotensin1 lalu angiotensin 1 diubah menjadi
angiotensin 2 menyebabkan aliran darah meningkat.*
*Hormon aldosteron = dikeluarkan sebagai respon terhadap resistensi air pada ginjal
akibatnya Na tidak dikeluarkan melalui urin Na kembali di reabsorpsi air ikut mengalir

bersama dengan Na menyebabkan volume darah meningkat stroke volume meningkat


sehingga cardiac output meningkat*

Mediator Kimia yang Mempengaruhi aliran Darah


1. yang dilepaskan adalah mediator inflamasi
2. NO = dikeluarkan oleh sel endotel sebagai respon terhadap adanya vasodilatasi
sehingga menyebabkan terjadinya vasokontriksi .
3. Serotonin = efek yang ditimbulkan serupa dengan katekolamin (menyebabkan
kontraksi)
4. Bradikinin = efeknya relaksasi
5. Prostaglandin
*obat hipertensi ( captopril) mekanismenya = menghambat AcE inhibitor
sehingga menimbulkan timbunan bradikinin menyebabkan efek samping batuk
kering.*

Trombus
Merupakan bekuan darah yang terdapat di system vaskuler (menempel di
pembuluh darah) menyebabkan pembuluh darah besar menyempit sehingga
tekanan darah meningkat.

Embolus
Merupakan materi yang dibawa oleh darah bisa berasal dari lemak, udara, pecahan
sel tumor yang pecah, maupun dari pecahan thrombus. Jika embolus ikut dengan
aliran darah, maka pembuluh darah kecil di seluruh tubuh akan terhambat
(biasanya pembuluh kecil di otak maupun di terminal *ujung2x*).
*jika embolus menghambat pembuluh darah kecil di otak= aliran darah (oksigen)
di otak terhambat menyebabkan stroke (stroke bisa disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah atau pecahnya pembuluh darah)
*jika embolus menghambat pembuluh darah kecil di terminal *ujung2x* = aliran
darah terhambat kulit yang tidak dialiri darah menjadi semakin gelap akibatnya
saraf dapat terganggu sehingga timbulnya mati rasa ( lumpuh ).
Embolus dari udara?? = embolus dari udara dapat terjadi saat kasus
jarum suntik pada saat jarum suntik diletakkan terbalik maka udara
dapat masuk sehingga saat jarum disuntikkan ke pasien akan
menyebabkan terbentuknya emboli di dalam darah pasien.

Aneurism
Merupakan kondisi dilatasi yang abnormal.
*dilatasi normal : pembuluh darah melebar di seluruh tubuh

*dilatasi abnormal : pembuluh darah melebar hanya di tempat tertentu saja,akibat


dari hipertensi yang tak terkendali dapat menyebabkan perdarahan.
Tipe aneurism = sakular (yang paling umum terjadi) , vusiform, dissecting.
(Gambar )
Tekanan kapiler
1. Tekanan filtrasi = saat volume darah meningkat terjadi tekanan filtrasi
menyebabkan cairan di pembuluh darah keluar (menuju interstitial)
2. Tekanan reabsorpsi = menyebabkan cairan dari interstitial masuk kembali ke
dalam pembuluh darah.
Jika tekanan filtrasi > tekanan reabsorpsi = dapat terjadi edema
Jika tekanan filtrasi < tekanan reabsorpsi = dapat terjadi hipertensi

Stenosis
Merupakan kondisi terhambatnya pembukaan katup sehingga aliran darah
terhambat. Efek yang ditimbulkan = hipertropi jantung

Inkompetensi katup
Merupakan kondisi terhambatnya penutupan katup (katup tidak menutup
sempurna) sehingga darah yang masuk sebagian dikeluarkan kembali dari atrium
ke ventrikel akibatnya ventrikel menjadi semakin penuh efeknya tekanan
diastole meningkat tekanan sistol juga dapat meningkat maka dapat terjadi
penyakit gagal jantung.
*jika katup ventrikel terganggu aliran darah yang sudah dipompa dapat kembali
menuju jantung sehingga oksigen di jantung meningkat dapat menyebabkan
sianosis (keracunan).*
Gangguan dalam Sistem Konduksi
1. Asistol = tidak ada aliran / aktivitas listrik
2. Fibrilasi

Catatan Obat Gangguan Kardiovaskuler


Pertemuan 2 (tanggal : 26-02-2015)- ibu fadhlina

Hipertensi
Definisi : tekanan darah tinggi yang harus dilakukan pengecekan berulang pada waktu
yang berbeda dan kondisi yang berbeda.
-

White hypertension : keadaan darah seseorang tinggi karena factor psikis.

Tekanan darah dikontrol oleh system saraf dan hormonal. Tekanan darah dikatakan
normal bila sistol dan diastolnya 120/80. Dan dikatakan hipertensi jika diatas 140/90.
Klasifikasi hipertensi :
Hipertensi primer : hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya apa (idiopatik). Justru
hipertensi dengan jenis inilah yang sering terjadi . (penyebabnya bisa karena obesitas
dan stress). Karena sulit diobati terkadang pengobatan hipertensi jenis ini hanya
bertujuan untuk mengontrol tekanan darah.
Hipertensi sekunder : hipertensi yang disebabkan oleh suatu penyakit yang memiliki
kontribusi dalam menciptakan hipertensi itu sendiri. Karena hipertensi sekunder diketahui
penyebabnya, sehingga lebih mudah diobati. Hipertensi jenis ini sering dikaitkan dengan
renovaskuler (suatu keadaan meningkatnya aktifitas angiotensin II dan aldosteron.) maka
terjadinya gangguan ginjal disertai dengan hipertensi. Permasalahannya adalah sangat
sulit dicari siapa yang duluan terjadi antara gangguan ginjal dan hipertensi.
Jenis hipertensi

Ukuran sistol/diastol

Normal

Sistol < 120, diastol < 80

Pre hipertensi

Lebih dari 120/80, atau jika sistol 130139 , diastol 80-89

Hipertensi I

sistol 140-149, Diastol 90-99

Hipertensi II

Sistol 160, diastol 100

Tekanan darah dipengaruhi oleh :


1. Resistensi perifer : terkait pembuluh darah , maka obat yang terkait dapat
bekerja dipembuluh darah maupun di ginjal.
2. Cardiac output : terkait 2 hal penting yaitu stroke volume, dan heart rate.
Sehingga obat terhadap cardiac output dapat bekerja di 2 bagian tersebut. Selain
itu hal yang sangat bekerja di dalam cardiac output adalah sel otot jantung.
Cardiac output sangat memiliki kaitan dengan organ ginjal. Karena ginjal berfungsi
menjaga keseimbangan air dalam tubuh. Karena jika volume urin menurun
volume darah meningkat cardiac output juga meningkat sehingga tekanan
darah meningkat probabilitas terjadinya hipertensi.
Regulasi terhadap Tekanan Darah
-

Autoregulasi jaringan
Reflex baroreseptor
Reflex RAA dari system endokrin.
Autoregulasi jaringan

*Jaringan sangat sensitive terhadap perubahan darah.


*Faktor local* :
1. jika oksigen menurun dan karbon dioksida meningkat = terjadi vasodilatasi.
2. terbentuknya asam laktat karena terjadinya pernapasan anaerob.
3. dilepaskannya NO = meningkatkan guanil AMP = terjadi vasodilatasi.
4. peningkatan temperatur = terjadi vasodilatasi = gunanya untuk memberikan peluang
yang besar bagi keringat untuk keluar= kalori juga ikut keluar.
*jika sel-sel mengalami relaksasi* = terjadi vasodilatasi resistensi perifer menurun
hipotensi
*jika sel-sel mengalami kontraksi* = terjadi vasokontriksi resistensi perifer meningkat
hipertensi.
Substansi yang diekskresikan oleh endothelium :
1. Prostasiklin = menyebabkan vasodilatasi
2. Tromboksan = menyebabkan vasokontriksi
(obatnya adalah aspirin yang biasa dijadikan sebagai anti platelet)
*NO*

NO= endothelium derived releasing factor.


NO akan dibentuk dari yang awalnya berwujud arginin oleh enzim NOS (NO sintase) .
enzim tersebut bekerja jika ada kalsium di sitoplasma. Kalsium itu sendiri dipengaruhi
oleh asetilkolin dan bradikinin.
Enzim NOS ada 3 jenis :
NOS I : terdapat di system saraf
NOS II : makrofag , dan di sel imun
NOS III : sel endotel. Enzim NOS III lah yang terlibat dalam sintesis NO.
Asetilkolin (oleh reseptor pada permukaan endotel) mengaktifkan Ca NOS
teraktifasi merubah arginin NO meningkatkan GMP vasodiltasi.
Endotelin dihasilkan oleh sel-sel endotel.
ET I : sel endotel
ET II : usus ginjal
ET III : otak
Jika endotelin bereaksi dengan reseptornya maka terjadi vasokontriksi.
Refleks Baroreseptor
Jika tekanan darah meningkat reseptor pada nodus baroreseptor akan aktif
(menyebabkan 3 hal)

Cardio inhibitory center terstimulasi


acceleratory center dihambat

Heart rate meningkat


jantung mnngkat

vasomotor center dihambat

terjadi vasodilatasi

Resistensi menurun

Cardiac output menurun

cardio

kontraksi

SISTEM ENDOKRIN :
Terdiri atas ADH (vasopressin), eritropoietin, angiotensin II.
1. ADH dilepaskan produksi urin menurun osmolaritas plasma menurun
2. Eritropoietin dilepaskan eritropoiesis teraktivasi volume darah
meningkat oksigen yang tersaturasi meningkat . jika eritropoiesis
berhenti, maka viskositas darah menigkat resistensi meningkat
tekanan darah meningkat.
ANP
Perannya : menghambat kerja aldosteron, epinefrin, norepinefrin, ADH.
Saat tekanan yang diterima atrium berlebihan ANP dihasilkan oleh sel-sel otot jantung
pelepasan ion Na meningkat urin meningkat volume darah menurun cardiac output
menurun hipertensi bisa dicegah.

SISTEM RAA
Ketika perfusi (aliran darah) ke ginjal menurun rennin dikeluarkan rennin +
angiotensinogen diubah menjadi angiotensin I (saat melalui paru) angiotensin I +
enzin ACE angiotensin II bertemu reseptor Mereabsorpsi natrium di tubulus
proksimal- terjadi kontraksi pembuluh darah vasokontriksi dikeluarkan aldosteron
(kenapa??) resistensi meningkat tekanan darah meningkat .

Angiotensin II terlibat dalam pathogenesis . memiliki 2 reseptor :


a. Reseptor AT I : tersebar di sel otot polos
b. Reseptor AT II : tersebar di otak
Jika Angiotensin II + reseptor AT I : 1. Vasokontriksi hipertensi , 2. Peningkatan
pelepasan noradrenalin , 3. Reabsorpsi natrium di tubulus proksimal.

Kontrol Tonus Vaskular

*kenapa terjadi kontraksi pembuluh darah???*

Karena angiotensin II, serotonin, dan endotelin punya reseptor. Ketika mereka berikatan
dengan reseptornya maka otomatis akan memberikan efek terhadap pembuluh darah.

Resistensi perifer : akan selalu berpengaruh terhadap munculnya hipertensi walaupun


volume darah ataupun cardiac output tidak meningkat.
Kesimpulannya : cardiac output yang meningkat TIDAK SELALU DAPAT
MENYEBABKAN HIPERTENSI , paling hanya menyebabkan patogenitas yang
dapat menimbulkan hipertensi.

*angiotensin II + resetor IP3 (cari definisi) menyebabkan sarkoplasma mengeluarkan


Ca , ada dua efek yang timbul :
1. di pembuluh darah, Ca + kalmodulin MLCK aktif myosin terfosforilasi pembuluh
darah kontraksi vasokontriksi hipertensi.
2. di otot jantung, Ca + troponin - aktin myosin menjadi aktif terjadilah kontraksi
hipertensi.
[INFO] : 2 terletak di bronkus (otot polos), memiliki hubungan antara hipertensi dan
asma. Karena obat yang bersifat -blocker sensitive terhadap kedua jenis (baik 1
maupun 2). Sehingga saat pasien hipertensi diberikan obat -blocker maka obat
tersebut akan berikatan terhadap reseptor 2 (menyebabkan bronkokotriksi asma
kambuh) maupun reseptor 1 (menyebabkan vasodilatasi hipertensi sembuh). Sehingga
obat semacam ini tidak cocok untuk pasien hipertensi yang mengidap asma.
KOMPLIKASI HIPERTENSI YANG DITAKUTKAN
HIPERTENSI KRONIK mempengaruhi :
1. Jantung : iskemia, arethmia, gagal jantung.
2. Ginjal : aferen berkontraksi laju filtrate glomerulus menurun iskemia pada ginjal.
3. Pembuluh darah : resistensi meningkat vasokontriksi memperparah
aterosklerosis. ( karena aterosklerosis sudah mempersempit pembuluh darah , jika
terjadi vasokontriksi maka pembuluh darah akan semakin sempit. )

TERAPI HIPERTENSI
TUJUAN : penurunan tekanan darah yang tinggi
Target obat :
a. target utama = di resistensi perifer, dan cardiac output.

b. Target yang lain = pengontrolan pada system saraf simpatis, system endokrin,
arteri, sel endotel (terkait sintesis NO) , system RAA, dan ginjal.
kalau orang masih di pre-hipertensi maka pengobatannya bersifat non-farmakologi
(tanpa obat , hanya control aktivitas, berat badan).
Kalau orang sudah masuk ke hipertensi I dan II, maka pengobatannya bersifat
farmakologi (tapi yang non-farmakologi jangan ditinggalkan).

TERAPI FARMAKOLOGI
Digunakan obat yang bersifat vasodilator :
Efeknya : pembuluh darah relaksasi resistensi perifer menurun tekanan darah
menurun
Target obat : Channel Ca
Cara kerjanya : bekerja secara langsung , tidak langsung

Bekerja secara langsung : antagonis kalsium, agonis kalium, Rho kinase inhibitor
Bekerja secara tidak langsung :
a. Menghambat system saraf simpatis
b. Antagonis -1 adrenoreseptor
c. Menghambat system rennin angiotensin, dengan cara :
Menghambat Pelepasan rennin : menggunakan antagonis
Menghambat aktivitas rennin : menggunakan rennin inhibitor
Menghambat ACE = menggunakan ACE inhibitor
Menghambat aktivitas angiotensin II = menggunakan antagonis reseptor
AT I
Menghambat aktivitas aldosteron = menggunakan antagonis reseptor
aldosteron.

Anda mungkin juga menyukai