Hypertensive Heart Disease (HHD) / Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi
Tekanan darah didefinisikan sebagai gaya yang digunakan untuk mendesak dinding
pembuluh darah oleh darah di sirkulasi. Evaluasi hipertensi berdasarkan pada pengukuran
tekanan darah ulangan2.
Penyakit jantung hipertensi merupakan kumpulan abnormalitas, termasuk pembesaran
ventrikel kiri, disfungsi diastolik dan sistolik, manifestasi klinisnya termasuk aritmia dan gejala
gagal jantung. Paradigma klasik penyakit hipertensi adalah penebalan dinding ventrikel kiri
sebagai mekanisme kompensasi untuk menurunkan tekanan dinding3.
Peningkatan tekanan darah diketahui berhubungan dengan peningkatan risiko
kardiovaskular. Tekanan darah harus dipertahankan konstan agar perfusi dapat tercapai pada
semua organ. Peningkatan tekanan darah sistolik berkembang secara bertahap dan sering
bersamaan dengan penyakit lain seperti dislipidemia, resistensi insulin, dan obesitas abdominal.
Peningkatan tekanan sistolik menghasilkan respon hipertrofik di lapisan otot polos arteri,
menurunkan diameter lumen pembuluh darah. Hasilnya adalah peningkatan afterload yang
berkontribusi terhadap pertumbuhan otot jantung sebagai adaptasi, karena jantung membutuhkan
pompa lebih untuk melawan tahanan yang tinggi. Mekanisme kompensasi ini lama kelamaan
menjadi maladaptif, meningkatkan risiko kerusakan target organ seperti pada endotel vaskular,
otak, dan ginjal, serta penyakit kardiovaskular2.
Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII
Tipe Tekanan
Darah
Normal
Prehipertensi

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

<120
120-139

dan
ata

<80
80-89

Hipertensi stage I

140-159

u
ata

90-99

Hipertensi stage II

160

u
ata

100

u
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi penyakit jantung hipertensi merupakan kompleks berbagai faktor hemodinamik,
struktural, selular, dan molekular yang saling mempengaruhi. Faktor-faktor ini berperan dalam

perkembangan hipertensi dan komplikasinya; bagaimanapun, peningkatan tekanan darah sendiri

dapat memodulasi faktor-faktor ini4.
Obesitas dikaitkan dengan hipertensi dan pembesaran ventrikel kiri pada berbagai studi
epidemiologis, dimana 50% pasien obese memiliki beberapa derajat hipertensi dan 60-70%
pasien hipertensi mengalami obesitas4.
Keadaan prediabetes juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung hipertensi.
Prediabetes dikategorikan bila kadar gula puasa berkisar 110125 mg/dL, atau OGTT sebesar
140199 mg/dL, atau HbA1c 5.76.4%1.
Metabolik sindrom sebagai faktor risiko penyakit jantung hipertensi, dan dinyatakan bila
terpenuhi 3 dari 5 faktor risiko: obesitas abdomen, TD >130/85mmHg, glukosa puasa borderline
atau abnormal, HDL rendah, dan trigliserida tinggi.
Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun, wanita
<65 tahun). Jenis kelamin pria >55 tahun dan wanita >65 tahun juga menjadi faktor risiko
penyakit jantung hipertensi.1
Gagal Jantung karena Penyakit Jantung Hipertensi
Gagal jantung menujukkan fase akhir dari banyak penyakit jantung yang berbeda ataupun
berbeda etiologi. Ketika ventrikel menjadi hipertrofi dan kaku, pengisiannya menjadi abnormal
dan gagal relaksasi secara komplit. Perubahan kronis ini mempengaruhi indvidu sehingga
terkena disfungsi diastolik tetapi ini masih bersifat asimtomatik, sampai benar-benar progresif
menjadi simtomatik2.

Gambar 2.1

Mekanisme gagal jantung karena penyakit jantung hipertensi

Awalnya,

pergeseran

ke

arah

peningkatan

tekanan

diastolik-volume

overload

meningkatkan tekanan end-diastolic, tekanan atrium kiri dan tekanan pulmo-kapiler dan stroke
volume yang besar, tetapi dengan berjalannya waktu, mekanisme ini akan gagal. Kemudian
pengisian ventrikel kiri semakin memburuk, menghasilkan pengisian yang tidak adekuat
meskipun tekanan diastolik meningkat. Hal ini menurunkan volume end-diastolic, dimana
menurunkan stroke volume, menyebabkan kongesti paru. Lebih lagi, karena akumulasi berlanjut
pada matriks ekstraseluler, kekakuan jantung, dan resistensi vaskular, disfungsi diastolik
memburuk dan berkembang menjadi penurunan sistolik yang jelas, sehingga cardiac output
menurun2.
Mekanisme kompensasi di jantung dan ginjal berhubungan dengan overaktivitas sistem
saraf simpatis dan stimulasi berlebihan RAAS. Sistem ini memberi dukungan inotropik pada
jantung yang gagal, meningkatkan stroke volume dan vasokonstriksi perifer dalam usaha untuk
mempertahankan mean arterial pressure. Namun, perubahan-perubahan ini merupakan gangguan
terhadap homeotasis cardiocirculatory selama tahap akhir penyakit5.
Gagal jantung terutama dikarakteristikan secara klinis dengan overload cairan karena
tekanan pengisian dan paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea (pemendekan nafas) dengan
fatigue yang nyata dan batuk. Gejala yang terbaik mengidentifikasi gagal jantung adalah distensi
vena jugular, takikardia, pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan area abdomen (asites).
Peningkatan level natiruretic peptida, yang disebut brain natriuretic peptide (BNP) dan Nterminal pro-BNP, dapat digunakan sebagai alat diagnosis untuk membedakan gagal jantung dari
gejala-gejala yang mirip gagal jantung2.
Tatalaksana Penyakit Jantung Hipertensi
Modifikasi Gaya Hidup
Berdasarkan data, target tekanan darah <150/80mmHg pada pasien >80 tahun, dengan
tujuan menurunkan risiko gagal jantung kongestif sebesar 64%. Berbagai strategi
penatalaksanaan termasuk:

A.

Modifikasi diet

Latihan aerobik teratur

Menurunkan berat badan

Farmakoterapi
Modifikasi Diet

Studi menunjukkan bahwa diet dan gaya hidup sehat, dikombinasikan dengan pengobatan
medis dapat menurunkan tekanan darah dan menurunkan gejala gagal jantung. Diet sehat jantung
merupakan bagian dari profilaksis sekunder pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan
profilaksis utama pada pasien dengan risiko tinggi penyakit ini. Rekomendasi diet spesifik
termasuk diet rendah natirum, tinggi kalium (pada pasien dengan fungsi ginjal normal), kaya
buah-buahan segar dan sayur, rendah kolesterol, dan rendah konsumsi alkohol6.
B.
Latihan fisik
Latihan aerobik reguler dinamis, seperti berjalan, berlari, berenang, atau bersepeda,
ditunjukkan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kardiovaskular. Hal itu juga
memiliki efek kardiovaskular yang menyenangkan, memperbaiki fungsi endotel, vasodilatasi
perifer, menurunkan denyut jantung istirahat, memperbaiki variabilitas denyut jantung, dan
menurunkan level katekolamin plasma.
C.
Penurunan berat badan
Studi menunjukkan bahwa menurunkan berat badan merupakan salah satu cara yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah. Tekanan darah 5-20mmHg menurun setiap penurunan
berat badan 10 kg. Penurunan berat badan reguler (1 kg perminggu) disarankan pada pasien.
Intervensi farmakologis untuk menurunkan berat badan dapat digunakan dengan perhatian
penuh.
Terapi Farmakologis
Terapi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi dapat termasuk beberapa kelas
antihipertensi dibawah ini:
-

Diuretik thiazid

Beta-blocker dan kombinasi alpha-beta blocker

Penyekat channel kalsium

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors

Angiotension-receptor blockers (ARBs)

Vasodilator langusng- seperti hidralazin

Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan
darah target; ketika tekanan darah lebih dari 20/10mmHg dari target, pertimbangan untuk
memberikan inisial terapi 2 obat.
A.

Diuretik thiazid

Diuretik thiazid diberikan pada sebagian pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi, baik
tunggal ataupun kombinais dengan obat dari kelas lain.
B.
Penyekat channel kalsium
Penyekat channel kalsium efektif untuk hipertensi pada pasien lanjut usia4.
C.
ACE inhibitors dan ARBs
ACE inhibitor adalah piliha pertama pada pasien dengan diabetes dan/atau disfungsi
ventrikel. ARBs merupakan alternatif, khususnya untuk pasien yang mengalami efek samping
ACE-inhibitor4.
D.
Beta-blockers
Beta-blocker merupakan obat pilihan pertama pada pasien dengn gagal jantung karena
disfungsi sistolik ventrikel kanan, pasien dengan penyakit jantung iskemik dengan atau tanpa
riwayat infark miokard, dan pasien dengan tirotoksikosis7.
E.
Agen antihipertensi lain
Penggunaan obat intravena diberikan pada pasien dengan hipertensi emergensi, termasuk
nitoprudis, labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta blocker. Beberapa bukti juga menyatakan
bahwa agonis PPAR- memperbaiki stres oksidatif dan menyebabkan perbaikan pada remodeling
jantung yang disebabkan hipertensi sistemik pada overload tekanan miokardium dan LVH
kronis4.
Protokol terapi terkini mengindikasikan penggunaan asetaminofen sebagai analgesik lini
pertama pada pasien dengan penyakit arteri koroner4.

Daftar Pustaka

1.

1. Katritsis DG, Gersh BJ, Camm AJ, 2013. Clinical Cardiology: Current Practice Guidelines.

London: Oxford University Press, 267-317.

2.

Biala A, 2011. Molecular Mechanisms of Hypertension-induced Heart Failure: Experimental

studies with special emphasis on local renin-angiotensin system, cardiac metabolism and
levosimendan. Institute of Biomedicine: University of Helsinki, Helsinki, 13-42.

3.

Drazner MH, 2011. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Circulation, 123: 327-334.

4.

Riaz

K,

2013.

Hypertensive

Heart

Disease.

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/62449-overview [Accessed at September, 23 2014].

5.

Lapi F AL, Yin H, Nessim SJ, Suissa S, 2013. Concurrent use of diuretics, angiotensin
converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal antiinflammatory drugs and risk of acute kidney injury: Nested case-control study. BMJ , 346
:e8525.

6.

Xin X, et al., 2001. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of

randomized controlled trials. Hypertension, 38 : 11121117.