Skenario ALL

Zatika, anak perempuan 3 than, datang ke RS dengan keluhan pucat, perdarahan gusi, bintikbintik merah dan kebiruan di kulit sejak 2 minggu yang lalu. Ibu pasien mengeluhkan adanya
demam berulang, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan sejak 2 bulan yang lalu. Pasien terlihat
mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun dan berkeringat di malam hari.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang dan pucat
Tanda Vital : TD 100/70 mmHg, HR 120 x/menit regular, RR 30 x/menit, T 39C
Keadaan khusus
Kepala : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), ptechiae di palatum mole (+)
Leher : KGB teraba multiple ukuran 1x2 cm, kenyal, nyeri (-), merah (-)
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup
Pulmo : vesikuler normal, ronchi (-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 3 cm di bac, 3 cm bpx,
Lien : schoeffner II, bising usus normal
Ekstremitas : akral pucat
Pemeriksaan Laboratorium : Hb 4,8 g/dl, Ht 14,4 vol%, eritrosit 3,06 juta/mm 3, LED 120
mm/jam, leukosit 4200/mm3, trombosit 24000/mm3, DC 0/1/0/12/81/6, MCH 27 pg, MCV 78,3
g, MCHC 34%, retikulosit 0,2%.
Gambaran darah tepi : sel blast (+)

Identifikasi Masalah
1. Zatika, anak perempuan 3 than, datang ke RS dengan keluhan pucat, perdarahan gusi,
bintik-bintik merah dan kebiruan di kulit sejak 2 minggu yang lalu
2. Ibu pasien mengeluhkan adanya demam berulang, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan
sejak 2 bulan yang lalu
3. Pasien terlihat mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun dan berkeringat
di malam hari
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang dan pucat
Tanda Vital : TD 100/70 mmHg, HR 120 x/menit regular, RR 30 x/menit, T 39C
Keadaan khusus
Kepala : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), ptechiae di palatum mole (+)
Leher : KGB teraba multiple ukuran 1x2 cm, kenyal, nyeri (-), merah (-)
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Cor : BJ I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup
Pulmo : vesikuler normal, ronchi (-), wheezing (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 3 cm di bac, 3 cm bpx,
Lien : schoeffner II, bising usus normal
Ekstremitas : akral pucat
5. Pemeriksaan Laboratorium : Hb 4,8 g/dl, Ht 14,4 vol%, eritrosit 3,06 juta/mm 3,
LED 120 mm/jam, leukosit 4200/mm3, trombosit 24000/mm3, DC 0/1/0/12/81/6,
MCH 27 pg, MCV 78,3 g, MCHC 34%, retikulosit 0,2%
Gambaran darah tepi : sel blast (+)
Analisis Masalah
1. A. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?
Usia : insiden ALL paling tinggi pada usia 3-7 tahun dengan 75% sebelum usia 5
tahun.
Jenis kelamin: lebih sering dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan
perbandingan 1,2-2 : 1
B. Apa penyebab keluhan pucat, perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan
kebiruan kulit?
Pucat :

Oksigenasi

Gejala anemia

Hb kurang

Asupan makanan kurang

Perdarahan

Genetik

Perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan kebiruan kulit :

-

Gangguan permeabilitas vaskuler

Gangguan hemostasis seperti gangguan vaskuler, trombositopeni,gangguan

faktor koagulan

Beberapa penyakit seperti ITP, DBD, leukemia dan keganasan-keganasan

lainnya

Trauma lokal

Infeksi virus yang menganggu proses pembekuan darah

Riwayat pengobatan (kemoterapi, pemberian warfarin, kortison, aspirin dll)

C. Bagaimana patofisiologi dari pucat, perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan

kebiruan kulit?
Mekanisme pucat : mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas
hemapoetik proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel
imature limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit eritrosit
yang dihasilkan sedikit Hb yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen menurun
oksigen diutamakan ke organ vital pengangkutan O2 ke jaringan oleh eritrosit
rendah vasokontriksi pembuluh darah perifer dan superficial tampak pucat.

Mekanisme : perdarahan gusi, bintik-bintik merah dan kebiruan di kulit

mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit
trombositopeni gangguan hemostasis terjadi perdarahan gusi, bintik-bintik
merah dan kebiruan di kulit
D. Apa makna keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu? (tambahan)
Menandakan bahwa progresifitas penyakit masih dalam keadaan akut.

E. Apa saja kemungkinan penyakit dengan gejala diatas pada anak?

1. Leukemia Purpura.
2. Trombositopenik Imun.
3. berkurangnya jumlah trombosit (trombositopeni) yang berfungsi
sebagai penyumbat saat jaringan mengalami kerusakan.
2. A. Apa hubungan demam berulang, batuk pilek dan sakit tenggorokan sejak 2
bulan yang lalu dengan diagnosis penyakit?
Kemungkinan penyebab keluhan tersebut oleh penyebaran sel-sel ganas pada tubuh.
Efek umum leukimia sering ditemukan anemia berat, infeksi, cenderung pendarahan
atau trombositopenia sehingga pengaruh lain pergantian sel normal di sumsum tulang
dan sel limfoid menjadi sel leukemik. Sel leukemik akan berproliferasi, menginvasi,
menyebar ke limfa, hati dan pembuluh lainnya sehingga terbentuklah sel-sel imatur
pada sumsum tulang dan kerusakan sel di darah periper.
B. Apa penyebab adanya demam berulang, batuk, pilek dan sakit tenggorokan?
Kemungkin penyebabnya adalah adanya infeksi mikroorganisme akibat penurunan
sistem imun
C. Bagaimana patofisiologi dari demam berulang, batuk, pilek dan sakit
tenggorokan?
Mekanisme demam :
Infeksi mikroorganisme stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan
netrofil) oleh pirogen eksogen mengeluarkan zat pirogen endogen
mengeluarkan sitokin (IL-1, IL-6 dan TNF) merangsang endothelium
dihipotalamus menginduksi pembentukan PGE2 termostat di hypothalamus
peningkatan set point demam.

Mekanisme batuk,pilek :
pertahanan

tubuh menurun

mudah terjadi

infeksi mikroorganisme,

mikroorganisme masuk melalui inhalasi atau ingestan microorganisme berada

di saluran napas atas, Mikroorganisme menempel pada mukosa saluran napas
merangsang sel goblet di saluran pernafasan untuk mengeluarkan mucus
4

mucus dikeluarkan melalui mekanisme pertahanan non spesifik fisik batuk

pilek. (Price and Wilson. 2005)
Mekanisme sakit tenggorokan (faringitis) :
pertahanan tubuh menurun mudah terjadi

infeksi mikroorganisme,

mikroorganisme masuk melalui inhalasi atau ingestan microorganisme berada

di saluran napas atas, Mikroorganisme menempel pada mukosa saluran napas
merangsang sel goblet di saluran pernafasan untuk mengeluarkan mucus
edema pada faring sakit tenggorokan .
3.

A. Bagaimana hubungan keluhan sekarang dengan keluhan utama?

Hubungan keluhan mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan menurun, dan
berkeringat di malam hari adalah memperberat keluhan utama dari Zatika.
B. Apa penyebab pasien terlihat mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan
menurun dan berkeringat di malam hari? (tambahan)

Mudah lelah dapat disebabkan oleh kurangnya suplai oksigen di

mioglobin sehingga metabolisme aerob menurun

berkeringat

pada

malam

hari

dapat

disebabkan

oleh

keadaan

hipermetabolisme

Tidak nafsu makan dapat disebabkan karena adanya organomegali

(hepatosplenomegali) sehingga menekan organ lambung dan membuat
perut terasa cepat penuh

Berat badan menurun dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan

sehingga intake makanan tidak adekuat serta akibat hipermetabolisme
(pemecahan lipid)

C. Bagaimana patofisiologi dari mudah lelah, tidak nafsu makan, berat badan
menurun dan berkeringat di malam hari?
Mekanisme mudah lelah :
Faktor resiko mutasi somatik sel induk proliferasi lokal dari sel neoplastik
dalam sumsum tulang gangguan pada sistem hemapoetik proliferasi sel
5

darah putih imatur eritrosit menurun Hb menurun suplai oksigen ke

jaringan menurun pembentukan ATP terganggu mudah lelah
mekanisme tidak nafsu makan dan berat badan menurun
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer infiltrasi organ RES
(hepar dan lien) penumpukan sel imatur di hepar dan lien + hematopoesis
ektramedular kerja hepar dan lien meningkat

hepatosplenomegali

menekan organ lambung lambung terasa cepat penuh penurunan nafsu

makan + pemecahan lemak tubuh akibat katabolisme yang meningkat berat
badan menurun
mekanisme berkeringat pada malam hari :
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal (cepat) kebutuhan ATP
meningkat hiperkatabolisme produksi panas meningkat berkeringat,
pada malam hari metabolisme basalnya meningkat berkeringat pada malam
hari. (Sherwood, 2011)
4. A. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Pemeriksaa

Hasil Pemeriksaan

Rujukan

Interpretas

n
KU

Tampak sakit sedang dan Tidak pucat

i
anemia

Vital sign

pucat
TD :100/70 mmHg

TD 3-5 th : <108/70 mmHg

Normal

HR : 120 x/menit

Nadi : < 110 x/menit

Takikardi

RR : 30x/menit

RR : <40 x/menit

Normal

Suhu : 39 oC

Suhu : 36,8 -37,5oC

Febris

Keadaan spesifik;

Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Rujukan

Interpretasi

fisik
Kepala :

Konjungtiva pucat (+/+)

Konjungtiva hiperemis

Abnormal

Sclera ikterik (-/-)

Sclera ikterik (-/-)

Normal

Leher (KGB)

Thoraks

Ptechie di palatum mole (+) Tidak ada ptechie

Benjolan multiple (1x2 cm) Tidak ada benjolan

Kenyal

Tidak ada

Abnormal

Nyeri (-)

Nyeri (-)

Normal

Merah (-)
Simetris dan retraksi (-/-)

Cor : BJ I dan II normal, Cor : BJ I dan II normal, Bising

Merah (-)
Normal
Simetris dan retraksi (-/-)
Normal

bising ejeksi sistolik

Abdomen

Abnormal
Abnormal

bising (-)

Pulmo : vesikuler normal,

abnormal

Pulmo vesikuler normal, Normal

ronchi (-), wheezing (-)

ronchi (-), wheezing (-)
Datar, lemas, bising usus Datar, lemas, bising usus hepatosplen
normal, hepar teraba 3 cm bac, 3 normal, hepar dan lien tidak omegalo
cm bpx, lien S II, bising usus teraba
normal

Ekstremitas
Kulit

Akral pucat

Tidak pucat

Anemia

Ptechie (+)

Ptechie (-)

Abnormal

Echymosis (+)

Echymosis (-)

Abnormal

B. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik?

Anemia
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
7

menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit
eritrosit yang dihasilkan sedikit Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
oksigen menurun oksigen diutamakan ke organ vital pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah

vasokontriksi pembuluh darah perifer dan

superficial tampak pucat. (Price and Wilson. 2005)

Takikardi :
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit
eritrosit yang dihasilkan sedikit Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
oksigen menurun oksigen diutamakan ke organ vital pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah dideteksi oleh baroreseptor aktivasi saraf
simpatis kompensasi : HR meningkat.
Febris
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah leukosit dan
neutrofil leukopeni dan netropeni Pertahanan tubuh menurun pirogen
eksogen menginfeksi aktivasi makrofag (fagositosis) mengeluarkan sitokin,
IL-1, IL-6, TNF- Pemicu reaksi demam menginduksi prostaglandin
meningkatkan thermostat di hipotalamus meningkatkan set point

hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah memicu

mekanisme untuk meningkatkan panas suhu tubuh meningkat demam.
Spesifik:
Konjungtiva pucat dan akral pucat
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
8

menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit
eritrosit yang dihasilkan sedikit Hb yang berfungsi sebagai pengangkut
oksigen menurun oksigen diutamakan ke organ vital pengangkutan O2 ke
jaringan oleh eritrosit rendah

vasokontriksi pembuluh darah perifer dan

superficial serta di jaringan ikat longgar pada mata konjungtiva dan akral
pucat.
Ptechie di palatum mole
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit
trombositopeni gangguan hemostasis pada mukosa Ptechie di palatum
mole.
Benjolan multiple, kenyal
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer infiltrasi KGB

penumpukan sel imatur di KGB benjolan multiple dan kenyal .

Bising ejeksi sistolik
Anemia viskositas darah + vasodilatasi lokal akibat berkurangnya
pengiriman O2 ke jaringan aliran balik vena menuju jantung katup jantung
tidak menutup sempurna saat berkontraksi terdengar bising ejeksi sistolik di
semua katup jantung.
Hepatosplenomegali
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang sel
imatur tersebut keluar dari sumsum tulang ke perifer infiltrasi organ RES
(hepar dan lien) penumpukan sel imatur di hepar dan lien + hematopoesis
ektramedular kerja hepar dan lien meningkat hepatosplenomegali
ptechie (+), echymosis (+)

mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik

proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah trombosit
trombositopeni gangguan hemostasis ptechie (+), echymosis (+).
5.

A. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan

Rujukan

Interpretasi

Darah

Hb : 4,8 g/dl

Hb anak > 10 g/dl (Depkes)

Anemia

Ht : 14,4 vol%

Ht : 41 4 vol%

Rendah

Eritrosit : 3,06 juta/mm3

Eritrosit : 4,5 5.000.000/mm3

Rendah

Leukosit : 4200/mm3

Leukosit : 5000 19.000/mm3

Rendah

Trombosit : 24.000/mm3

Trombosit : 150.000 400.000/mm3

Rendah

LED : 120 mm/jam

LED : 2 20 mm/jam

meningkat

Diff count : 0/1/0/12/81/6

Diff count : 0-1/1-3/2-6/50-70/2040/1-8

MCV : 78,3 fl
MCH : 27 pg
MCHC : 34%
Retikulosit : 0,2 %

MCV : 73-101 fl
MCH : 23-31 pg
MCHC : 26-34%

Normal
Normal
Normal
Rendah

Retikulosit : 0,4%-2,4%
Darah tepi

Sel blast (+)

Sel blast (-)

Abnormal

B. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan laboratorium?

Hb dan Ht rendah
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, dalam hal ini adalah eritrosit

10

eritrosit yang dihasilkan sedikit Hb yang dihasilkan sedikit hematokrit

rendah . (Price and Wilson. 2005)
Eritrosit, leukosit, trombosit rendah (pansitopenia)
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu eritrosit, leukosit, trombosit
eritrosit rendah, leukopeni, dan trombositopeni (pansitopenia)
LED meningkat
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu pada hal ini adalah eritrosit
jumlah eritrosit yang dihasilkan rendah darah cepat mengendap laju endap
darah meningkat . (Price and Wilson. 2005)
Retikulosit rendah
mutasi sel induk hematopoesis transformasi sel-sel ganas hemapoetik
proliperasi sel progenitor limfoid yang abnormal menghasilkan sel imature
limposit (sel blast) yang banyak akumulasi sel blast di sumsum tulang
menghambat produksi normal sel-sel darah, yaitu pada hal ini adalah eritrosit
eritrosit muda (retikulosit) sebagai kompensasi untuk meningkatkan Hb ke
sirkulasi sedikit retikulosit rendah .
Sel Blast:
Faktor resiko (radiasi ionik, paparan dengan benzene kadar tinggi, obat
kemoterapi, genetik) Mutasi somatik sel induk limfoid proliferasi neoplastik
akumulasi sel muda (limfosit Imatur (limfoblast)) dalam sumsum tulang
diperifer terdapat sel blast.
6. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?
Jawab:
1. Anamnesis
11

a. Keluhan utama : pucat, lelah, adanya pendarahan gusi, bintik-bintik merah

dan biru di kulit, mudah terinfeksi (batuk, pilek, demam).
b. Riwayat penyakit terdahulu.
c. Riwayat pertumbuhan atau perkembangan anak untuk melihat status gizi
pada anak.
d. Riwayat imunisasi dan makanan.
e. Riwayat keluarga
.
2. Pemeriksaan Fisik
Pucat pada konjungtiva, akral pucat, ptechiae, echymosis, hepatomegali,
splenomegali, limfadenopati.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Anemia (Hb 6gr/dl), trombositopenia, leukostit (kadang leukositopenia/normal),
sel blast ditemukan pada preparat apus darah tepi dengan pemeriksaan sumsum
tulang.
7. Data tambahan apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus
ini?
Jawab:
1. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
2. Pemeriksaan radiografi dada untuk memastikan apakah terdapat massa mediastinum
3. Pemeriksaan sitokimia, imunologi, sitogenetika, dan biologi molekuler
8. Gangguan apa saja yang mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:
Pada anak dipikirkan antara lain anemia aplastik, gangguan mieloproliferatub,
PTI, keganasan lain, penyakit rematologi atau penyakit kolagen vaskuler, sindrom
hemofagositosis, familial atau induksi virus, infeksi virus ebstein-barr , unfeksi
mononukleosis,reaksileukemoid, dansepsis.
9. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:
Leukemia Limfoblastik Akut.
10. Apa Etiologi kasus ini?
Jawab:
Beberapa kondisi perinatal merupakan faktor risiko terjadinya leukimia pada
-

anak:
Penyakit ginjal pada ibu.
Penguna suplemen oksigen.
Asfiksia.
Berat badan > 4500 gram.
12

Hipertensi saat hamil.

11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?
Jawab:
1. Suportif untuk mengobati penyakit penyerta.
a. Karna Hb menurun (hb 4,8 g/dl) dilakukan transfusi darah
b. Karna demam/batuk-pilek diberikan antibiotik.
c. BB menurun pemberian nutrisi yang baik.
2. Kuratif untuk menyembuhkan leukemianya.
a. Terapi induksi : berlangsung 4-6 minggu dengan 3-4 obat yang berbeda
(deksametason, vinkristin, L-asparaginase dan antrasiklin).
b. Terapi lanjutan rumatan : dengan obat merkaptoporin tiap hari dan metatreksat
1xseminggu, secara oral selama 1 tahun pertama.
12. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?
Jawab:
Mielosupresi dan imunosupresi.
Limfositopenia dan imunodefisiensi.
Pneumonia Pneumocytis carinii.
Pertumbuhan pada anak akan terganggu.
Infertil (Kemandulan).
13. Apa prognosis pada kasus ini?
Jawab:
Usia memiliki arti penting terhadap kesembuhan ALL. 70-90% anak dapat mengharapkan
kesembuhan sedangkan pada orang dewasa persentase ini turun secara bermakna sampai
kurang dari 5% di atas usia 65 tahun. Bayi juga memiliki prognosis yang kurang baik.
Pada kasus : Dubia et bonam.
14. KDU pada kasus ini?
Jawab:
Tingkat Kemampuan 2
15. Pandangan Islam mengenai kasus ini?
HR. Abu Daud : sesungguhnya Allah menurunkan penyakit serta obat dan diadakan-Nya
bagi tiap penyakit obatnya, maka berobatlah kamu, tetapi janganlah kamu berobat dengan
yang haram

Hipotesis
Zatika, anak perempuan 3 tahun, mengalami pucatm perdarahan gusi, bintik-bintik
merah dan kebiruan di kulit dikarenakan menderita ALL (Acute Limfoblastik
Leukemia)

13

Kerangka Konsep
Faktor Risiko
(Infeksi, virus, genetik, kelainan herediter, lingkungan, radiasi)
Mutasi somatik sel induk
Poliferasi neoplastik
Akumulasi sel blast dalam bone marrow
Hambat hemopoiesis
Eritrosit

Neutropenia

Trombositopenia

Hb

Mudah terinfeksi

Perdarahan

Anemia

14