Anda di halaman 1dari 26

ERIKA ANGGRAINI

1102011088
SKENARIO 3
LARINGITIS AKUT
ANATOMI
Laring merupakan bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas. Bentuk laring
menyerupai limas segitiga terpancung dengan bagian atas lebih terpancung dan
bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus
laring sedangkan batas kaudal kartilago krikoid. Struktur kerangka laring terdiri dari
satu tulang (os hioid) dan beberapa tulang rawan, baik yang berpasangan ataupun
tidak. Komponen utama pada struktur laring adalah kartilago tiroid yang berbentuk
seperti perisai dan kartilago krikoid. Os hioid terletak disebelah superior dengan
bentuk huruf U dan dapat dipalapsi pada leher depan serta lewat mulut pada
dinding faring lateral. Dibagian bawah os hioid ini bergantung ligamentum tirohioid
yang terdiri dari dua sayap / alae kartilago tiroid. Sementara itu kartilago krikoidea
mudah teraba dibawah kulit yang melekat pada kartilago tiroidea lewat kartilago
krikotiroid yang berbentuk bulat penuh. Pada permukaan superior lamina terletak
pasangan kartilago aritinoid yang berbentuk piramid bersisi tiga. Pada masingmasing kartilago aritinoid ini mempunyai dua buah prosesus yakni prosessus vokalis
anterior dan prosessus muskularis lateralis.
Pada prossesus vokalis akan membentuk 2/5 bagian belakang dari korda vokalis
sedangakan ligamentum vokalis membentuk bagian membranosa atau bagian pita
suara yang dapat bergetar. Ujung bebas dan permukaan superior korda vokalis
suara membentuk glotis. Untuk lebih jelas dapat dilihat gambar struktur anatomi
laring pada gambar 2. Kartilago epiglotika merupakan struktur garis tengah tunggal
yang berbentuk seperti bola pimpong yang berfungsi mendorong makanan yang
ditelan kesamping jalan nafas laring. Selain itu juga teradpat dua pasang kartilago
kecil didalam laring yang mana tidak mempunyai fungsi yakni kartilago kornikulata
dan kuneiformis.
Gerakan laring dilakukan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan intrisik. Otot
ekstinsik bekerja pada laring secara keseluruhan yang terdiri dari otot ekstrinsik
suprahioid (m.digastrikus, m.geniohioid, m.stilohioid dan m.milohioid) yang
berfungsi menarik laring ke atas. otot ekstinsik infrahioid (m.sternihioid,
m.omohioid, m.tirohioid). Otot intrisik laring menyebabkan gerakan antara berbagai
struktur laring sendiri, seperti otot vokalis dan tiroaritenoid yang membentuk
tonjolan pada korda vokalis dan berperan dalam membentuk teganagan korda
vokalis, otot krikotiroid berfungsi menarik kartilago tiroid kedepan, meregang dan
menegangkan korda vokalis.

Laring disarafi oleh cabang-cabang nervus vagus yakni nervus laringeus superior
dan nervus laringeus inferior (n.laringeus rekurens). Kedua saraf ini merupakan
campuran saraf motorik dan sensorik. Perdarahan pada laring terdiri dari dua
cabang yakni arteri laringeus superior dan ateri laringeus inferior yang kemudian
akan bergabung dengan vena tiroid superior dan inferior.
FISIOLOGI
Laring berfungsi sebagai proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, respirasi, sirkulasi,
menelan, emosi dan fonasi. Fungsi laring untuk proteksi adalah untuk mencegah
agar makanan dan benda asing masuk kedalam trakea dengan jalan menutup
aditus laring dan rima glotis yang secara bersamaan. Benda asing yang telah
masuk ke dalam trakea dan sekret yang berasal dari paru juga dapat dikeluarkan
lewat reflek batuk. Fungsi respirasi laring dengan mengatur mengatur besar
kecilnya rima glotis. Dengan terjadinya perubahan tekanan udara maka didalam
traktus trakeo-bronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Oleh
karena itu laring juga mempunyai fungsi sebagai alat pengatur sirkulasi darah.
Fungsi laring dalam proses menelan mempunyai tiga mekanisme yaitu gerakan
laring bagian bawah keatas, menutup aditus laringeus, serta mendorong bolus
makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk kedalam laring. Laring
mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh,
menangis dan lain-lain yang berkaitan dengan fungsinya untuk fonasi dengan
membuat suara serta mementukan tinggi rendahnya nada.
DEFINISI
Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri
yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh
infeksi virus influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan
adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis,
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.
ETIOLOGI
1. Laringitis akut ini dapat terjadi dari kelanjutan infeksi saluran nafas seperti
influenza atau common cold. infeksi virus influenza (tipe A dan B),
parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah
Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.
2. Penyakit ini dapat terjadi karena perubahan musim / cuaca
3. Pemakaian suara yang berlebihan
4. Trauma
5. Bahan kimia
6. Merokok dan minum-minum alkohol
7. Alergi
PATOFISIOLOGI

Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Invasi bakteri mungkin
sekunder. Laringitis biasanya disertai rinitis atau nasofaringitis. Awitan infeksi
mungkin berkaitan dengan pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak,
defisiensi diet, malnutrisi, dan tidak ada immunitas. Laringitis umum terjadi pada
musim dingin dan mudah ditularkan. Ini terjadi seiring dengan menurunnya daya
tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. Laringitis ini biasanya
didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Hal ini akan
mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus
untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas.
Kondisi tersebut akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan
iritasi pada laring. Dan memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi
ini akan menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang jika
berlebihan akan merangsang peningkatan suhu tubuh.8
GEJALA KLINIS
1. Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara
yang kasar atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih
rendah dari suara yang biasa / normal dimana terjadi gangguan getaran
serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan
sehingga menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak bersuara
sama sekali (afoni).
2. Sesak nafas dan stridor
3. Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menalan atau berbicara.
4. Gejala radang umum seperti demam, malaise
5. Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental
6. Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit
menelan, sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk dan
demam dengan temperatur yang tidak mengalami peningkatan dari 38
derajat celsius.
7. Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan,
sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk, peningkatan suhu
yang sangat berarti yakni lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa
lemah, lemas yang disertai dengan nyeri diseluruh tubuh .
8. Pada pemeriksaan fisik akan tampak mukasa laring yang hiperemis,
membengkak terutama dibagian atas dan bawah pita suara dan juga
didapatkan tanda radang akut dihidung atau sinus paranasal atau paru
9. Obstruksi jalan nafas apabila ada udem laring diikuti udem subglotis yang
terjadi dalam beberapa jam dan biasanya sering terjadi pada anak berupa
anak menjadi gelisah, air hunger, sesak semakin bertambah berat,
pemeriksaan fisik akan ditemukan retraksi suprasternal dan epigastrium yang
dapat menyebabkan keadaan darurat medik yang dapat mengancam jiwa
anak.
DIAGNOSIS PENUNJANG

1. Foto rontgen leher AP : bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis


(Steeple sign). Tanda ini ditemukan pada 50% kasus.
2. Pemeriksaan laboratorium : gambaran darah dapat normal. Jika disertai
infeksi sekunder, leukosit dapat meningkat.
3. Pada pemeriksaan laringoskopi indirek akan ditemukan mukosa laring yang
sangat sembab, hiperemis dan tanpa membran serta tampak pembengkakan
subglotis yaitu pembengkakan jaringan ikat pada konus elastikus yang akan
tampak dibawah pita suara.
DIAGNOSA BANDING
1. Benda asing pada laring
2. Faringitis
3. Bronkiolitis
4. BronkitiS
5. Pnemonia
PENATALAKSANAAN
Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit, namun ada indikasi
masuk rumah sakit apabila :
Usia penderita dibawah 3 tahun
Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted
Diagnosis penderita masih belum jelas
Perawatan dirumah kurang memadai
Terapi :
1. Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari
2. Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 l/ menit
3. Istirahat
4. Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada
muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline
0,9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal spray
5. Medikamentosa : Parasetamol atau ibuprofen / antipiretik jika pasien ada
demam, bila ada gejala pain killer dapat diberikan obat anti nyeri / analgetik,
hidung tersumbat dapat diberikan dekongestan nasal seperti
fenilpropanolamin (PPA), efedrin, pseudoefedrin, napasolin dapat diberikan
dalam bentuk oral ataupun spray.Pemberian antibiotika yang adekuat yakni :
ampisilin 100 mg/kgBB/hari, intravena, terbagi 4 dosis atau kloramfenikol : 50
mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi dalam 4 dosis atau sefalosporin generasi 3
(cefotaksim atau ceftriakson) lalu dapat diberikan kortikosteroid intravena
berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis,
diberikan selama 1-2 hari.
6. Pengisapan lendir dari tenggorok atau laring, bila penatalaksanaan ini tidak
berhasil maka dapat dilakukan endotrakeal atau trakeostomi bila sudah
terjadi obstruksi jalan nafas.

PENCEGAHAN
Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat tenggorokan
kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara, minum banyak air karena cairan
akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu
banyak dan mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk
mencegah tenggorokan kering. jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan
karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara,
meningkatkan pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan
memproduksi lebih banyak lendir.
PROGNOSIS6
Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya
selama satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini
dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan
obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan
endotrakeal atau trakeostomiaik
SINDROM STEVEN JOHNSON
DEFINISI
Sindrom Steven Jhonson atau dalam bahasa inggris Stevens-Johnson sindrom (SJS)
adalah suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias
kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala
umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu, eritema
eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko-kutaneookular, dermatostomatitis, dll. Selain nama sindrom Steven Johnson, ada TEN (Toksic
Epidermal Necrolisys) dimana ketika lesi kulit kurang dari 10% total dati tubuh
disebut SSJ, 10-30% kerusakan kulitdisebut transisi, sementara jika lebih dari 30%
disebut TEN
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan kasus yang terdaftar dan studi observasi, insidensi TEN sekitar 1-1.4
kasus per juta orang per tahun. Sementara insidensi SSJ mungkin hampir sama,
yaitu sekitar 1-3 kasus per juta orang per tahun
ETIOLOGI
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor,
walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat.
Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya :
Infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit
a.
Virus
Sindrom Stevens-Johnson dapatterjadi pada stadium permulaan dari infeksi
saluran nafas atas oleh viruspneumonia.Hal ini dapat terjadi padaAsian

flu,Lympho Granuloma Venerium,Measles, Mumps dan vaksinasi Smallpox


virus.
Virus-virus Coxsackie, Echovirus danPoliomyelitis juga dapat menyebabkan
Sindroma Stevens-Johnson.
b.
Bakteri
Beberapa bakteri yang mungkindapat menyebabkan Sindroma StevensJohnson ialah Brucellosis,Dyptheria,Erysipeloid, Glanders,
Pneumonia,Psittacosis, Tuberculosis,Tularemia,Lepromatous Leprosy
atauTyphoid Fever.
c.
Jamur
Coccidiodomycosis danHistoplasmosis dapat menyebabkanEritema
Multiforme Bulosa, yang padakeadaan berat juga dikatakan sebagai Sindroma
Stevens-Johnson.
d.
Parasit
Malaria dan Trichomoniasis jugadikatakan sebagai agen penyebab.
Obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis,
kontraseptif )
Makanan (coklat)
Fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X)
Lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan)

Antibiotics
Antifungals
Antivirals
Allopurinol
Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID)

Sulfonamides, e.g., cotrimoxizole; beta-lactams


i.e., penicillins, cephalosporins
Imidazole antifungals
Nevirapine (non-nucleoside reversetranscriptase inhibitor)

Naproxen
Ibuprofen

(oxicam type mainly)

Anti-convulsants

Carbamazepine
Phenytoin
Phenobarbital
Valproic acid
Lamotrigine

PATOFISIOLOGI
Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang diperantarai
oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis obat, infeksi
virus, dan keganasan. Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat yang mampu
menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi, tidak terdapat
etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi. Patogenesisnya belum jelas, disangka
disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat

terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi


sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil
yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada
organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T
yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian
limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147).
1. Reaksi Hipersensitif tipe III. Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi
yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau
jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut,
tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen
asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks
antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen
dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler
ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan
mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzimenzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan
berlanjut (Corwin, 2000: 72).

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi
pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen
sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang
diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam
sampai 27 jam untuk terbentuknya.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala bervariasi ringan sampai berat. Pada yang berat penderita dapat mengalami
koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi
39-40 C, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorok. Dengan segera
gejala tersebut dapat menjadi berat. Stomatitis (radang mulut) merupakan gejala
awal dan paling mudah terlihat Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan
berupa:

1. Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri atas eritema ( kemerahan pada kulit ),
vesikel (gelembung berisi cairan) dan bula (seperti vesikel namun ukurannya
lebih besar). Vesikel dan bula kemudian pecah sehingga terjadi erosi yang
luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat
kelainan terjadi di seluruh tubuh. Kelainan Kulit
2. Kelainan selaput lendir di orifisium Yang tersering adalah di selaput lendir
mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%), di
lubang hidung dan anus jarang. Vesikel dan bula yang pecah menjadi erosi
dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dapat membentuk
pseudomembran. Kelainan yang tampak di bibir adalah krusta berwarna
hitam yang tebal. Kelainan dapat juga menyerang saluran pencernaan bagian
atas (faring dan esofagus) dan saluran nafas atas. Keadaan ini dapat
menyebabkan penderita sukar/tidak dapat menelan dan juga sukar bernafas.
Kelainan Mulut
3. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus, yang
tersering adalah konjungtivitis kataralis (radang konjungtiva). Dan yang
terparah menyebabkan kebutaan. Disamping kelainan tersebut terdapat juga
kelainan lain seperti radang ginjal, dan kelainan pada kuku.
SSJ dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari
berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal
otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala
tersebut. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan
batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang
tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada
tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok. Secara
khas, proses penyakit dimulai dengan infeksi nonspesifik saluran napas atas
Lesi mukokutaneus berkembang cepat. Kelompok lesi yang berkembang akan
bertahan dari 2-4 minggu. Lesi tersebut bersifat nonpruritik. Riwayat demam atau
perburukan lokal harus dipikirkan ke arah superinfeksi, demam dilaporkan terjadi
sampai 85% dari seluruh kasus.
Gejala pada membran mukosa oral dapat cukup berat sehingga pasien tidak dapat
makan dan minum. Pasien dengan gejala genitourinari dapat memberi keluhan
disuria. Riwayat penyakit SSJ atau eritema multiforme dapat ditemukan. Rekurensi
dapat terjadi apabila agen yang menyebabkan tidak tereliminasi atau pasien
mengalami pajanan kembali.
Pada TEN, bagian kulit yang luas mengelupas, sering hanya dengan sentuhan
halus. Pada banyak orang, 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. Daerah
kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panasdingin dan demam. Pada beberapa orang, kuku dan rambut rontok (Adithan, 2006).
Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan samasama berbahaya. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat
merembes dari daerah kulit yang rusak. Daerah tersebut sangat rentan terhadap
infeksi, yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN.

Mengenal gejala awal SSJ dan segera periksa ke dokter adalah cara terbaik untuk
mengurangi efek jangka panjang yang dapat sangat mempengaruhi orang yang
mengalaminya. Gejala awal termasuk (Mansjoer, 2002) :
Ruam
Lepuh dalam mulut, mata, kuping, hidung atau alat kelamin
Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir
seluruh tubuh.
Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta
berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal,
muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah
vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis
merupakan gambaran utama.
Bengkak di kelopak mata, atau mata merah.
Pada mata terjadi: konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan
dalam kelopak mata dan bola mata), konjungtivitas kataralis ,
blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, simblefaron, kelopak mata edema dan
sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat
menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus
yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan
inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu
yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid
bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.
Bila mengalami dua atau lebih gejala ini, terutama bila baru mulai memakai obat
baru, segera periksa ke dokter.
DIAGNOSIS
Anamnesis mempunyai peranan yang sangat penting dalam menegakkan diagnosa
penyakit.Anamnesis diperoleh dari hasil wawancara antara dokter gigi dengan
penderita atau keluarga penderita yang mengetahui keadaan pasien secara
keseluruhan. Seorang dokter harus menguasai cara melakukan anamnesis yang
baik sehingga dapat mengarahkan dan menganalisis jawaban-jawaban pasien untuk
memperoleh suatu kesimpulan yang merupakan penegakkan diagnosis dari
sindrom Stevens-Johnson.
Anamnesis yang dilakukan meliputi keluhan utama, riwayat penyakit yang sedang
dan pernah diderita baik penyakit umum maupun khusus, riwayat keluarga,riwayat
pemakaian obat baik topikal ataupun sistemik.
Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit,
mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis
terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam.
Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi,
pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat
lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.

Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya
normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM
dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi
adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada.
Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik.
Pemeriksaan laboratorium :
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalam
diagnose selain pemeriksaan biopsy.
Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang
normal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel darah putih
dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.
Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson
dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. Menentukan
fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah dalam urin.
Pemeriksaan elektrolit
Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi infeksi.
Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan
kolonoskopi dapat dilakukan.
Imaging studies :
Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis. Pemeriksaan
histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung ditegakkannya
diagnose (Adithan, 2006).
DIAGNOSIS BANDING

TATA LAKSANA
Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan
prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi
menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan
tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis
permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari.
Pasien steven-Johnson berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 65
mg intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul
lesi baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari
diturunkan 5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena
diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan
harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg
kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.
Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit
(K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia
diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia.
Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi
protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis
25-50 mg untuk dewasa(dosis untuk anak tergantung berat badan).Antibiotik Untuk
mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan
kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum
luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.
Infus dan tranfusi darah Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan
nutrisi penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut
dan tenggorokan serta kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus
misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan
dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2
hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada
kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau
1000 mg intravena sehari dan hemostatik.
Topikal
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit
yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak
Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga
terapi yang diberikan biasanya adalah :
Cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral.
Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji
resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus,
kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid
sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan
steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat
dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap
steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.

Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen
maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5
mg/dosis, untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari.
Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun :
2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan
kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.
Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.
Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit
Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi,
berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik,
misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2
kali/hari.

Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid sangat diperdebatkan. Obat ini menjadi andalan di
beberapa unit, peneliti bur lain mempertimbangkan kortikosteroid sistemik untuk
memprovokasi penyembuhan luka lama, peningkatan risiko infeksi, menutupi tandatanda awal sepsis, perdarahan gastrointestinal berat dan kematian
meningkat.Sebuah tinjauan literatur menunjukkan hanya seri pasien dan tidak ada
uji klinis acak.Beberapa artikel melaporkan manfaat kortikosteroid: Tegelberg
digunakan 400 atau 200 mg prednison / hari, secara bertahap berkurang selama 4
sampai 6 minggu, dan mengamati kematian tunggal di antara delapan pasien. Lain
mengklaim seri juga hasil yang sangat baik tetapi diagnosis SJS-TEN itu
diperdebatkan untuk sebagian besar kasus. Dalam dua studi retrospektif, ada
perbedaan dalam angka kematian atau komplikasi infeksi tercatat pada pasien yang
menerima steroid sebelum atau setelah rujukan.Sebaliknya, penelitian lain
mengklaim bahwa penggunaan kortikosteroid adalah merugikan. Tiga puluh pasien
dengan SJS atau TEN dilibatkan dalam studi prospektif terkontrol. 15 pertama
pasien menerima kortikosteroid dan tingkat mortalitas adalah 66%. Oleh karena itu,
15 selanjutnya pasien diobati tanpa corticoids dan tingkat kematian adalah 33%.
Kedua kelompok adalah serupa dalam aspek-aspek lainnya dijelaskan.. Namun, 11
dari 15 pasien tanpa kortikosteroid telah menerima kortikosteroid sebelum
rujukan. Jadi tidak ada kesimpulan dapat dibuat tentang administrasi awal eksklusif
kortikosteroid. Dalam sebuah penelitian retrospektif, analisis multivariat faktor
prognostik menunjukkan bahwa terapi kortikosteroid merupakan faktor independen
untuk kematian meningkat seri lain memberikan kesimpulan yang sama.
Selain itu, banyak TEN kasus terjadi selama pengobatan dengan
kortikosteroid dosis tinggi untuk penyakit yang sudah ada sebelumnya.
Kesimpulannya, hari ini, menurut sebagian besar penulis, kortikosteroid
sistemik manfaat terbukti dalam bentuk awal dan jelas merusak dalam bentuk maju
TEN / SJS.
Imunoglobulin intravena (IVIG)

Satu uji klinis terkontrol menunjuk usefullness mungkin IVIG. Hal ini
didasarkan pada dalam demonstrasi imunoglobulin intravena in vitro yang dapat
menghambat Fas-Fas ligan apoptosis dimediasi. Sepuluh pasien berturut-turut
dengan TEN keparahan moderat diobati dengan dosis berbeda dari IVIG (0.2 hingga
0,75 g / kg berat badan per hari selama empat hari berturut-turut); semua selamat.
Namun, tidak ada uji klinis acak dipublikasikan di ini, dan penulis lainnya belum
memperoleh hasil yang sama. Evaluasi rasional dari manfaat pengobatan ini saat ini
tidak dapat dilakukan.
Agen imunomodulasi Beberapa laporan kasus menyatakan manfaat dari
plasmaferesis untuk pengobatan TEN / SJS. Namun, menurut sebuah sidang terbuka
(8 pasien berturut-turut dengan kontrol historis), pertukaran plasma tidak
menghasilkan perbedaan yang signifikan dalam mortalitas, lama tinggal di rumah
sakit, atau waktu untuk re-epitelisasi Siklofosfamid itu. Juga diusulkan. Delapan
pasien dengan TEN dirawat oleh hanya (dosis awal: 300 mg per hari) siklofosfamid;
semua selamat seri lain tidak ditafsirkan, pada rekening terapi bersamaan dengan
cyclophosphamide dan kortikosteroid.. Anekdot, beberapa kasus yang diinduksi
siklofosfamid TEN dilaporkan, satu termasuk tes rechallenge positif.
Dalam sebuah studi komparatif retrospektif, siklosporin aman dan dikaitkan
dengan tingkat re-epitelisasi lebih cepat dan tingkat kematian yang lebih rendah
(0 / 11 vs 3 / 6) dibandingkan pengobatan dengan cyclophosphamide dan
kortikosteroid.Siklosporin juga telah menerima perhatian sebagai obat yang
berguna untuk pengobatan TEN, bagaimanapun, penyelidikan lebih lanjut
diperlukan untuk mengevaluasi nilai riil siklosporin.N-acetylcysteine NAC
meningkatkan pembersihan beberapa obat dan metabolitnya dan in vitro
menghambat produksi TNF-oc dan IL-aku P. Kami tidak menemukan bukti efektivitas
klinis di TEN. Sebuah uji coba secara acak telah menunjukkan kurangnya efektivitas
NAC dalam pencegahan reaksi hipersensitivitas terhadap trimetoprimsulfametoksazol pada pasien dengan infeksi HIV. Selain itu, dosis tinggi dapat
menonaktifkan NAC bukan hanya obat pelakunya, tetapi juga obat lain, berpotensi
berguna untuk pasien.
Thalidomide
Thalidomide telah diusulkan sebagai pengobatan TEN karena merupakan inhibitor
poten TNF- tindakan. Obat ini diuji dalam uji klinis acak-satunya yang pernah
diterbitkan di TEN. Ini adalah double-blind, acak, studi plasebo-terkontrol, rejimen
ini kursus 5-hari thalidomide 400 mg sehari. Penelitian ini dihentikan setelah
masuknya hanya 22 pasien karena ada kelebihan signifikan dijelaskan kematian
pada kelompok thalidomide (10 dari 12 pasien meninggal, dibandingkan dengan 3
dari 10 di kelompok plasebo). Berdasarkan percobaan yang unik, thalidomide
tampaknya merugikan dalam TEN.
Gizi

Untuk gizi pasien SSJ sebaiknya diberikan makanan tinggi kalori dan protein. Dalam
hal ini jika pasien mengalami kesulitan menelan maka bisa diberikan nutrisi
parenteral.
KOMPLIKASI
Oftalmologi -- ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
Gastroenterologi --Esophageal strictures
Genitourinaria -- nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal,penile scarring , stenosis
vagin
Bronkopneumonia
Kutaneua -- timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi
kulitsekunde
Infeksi sitemik, sepsis
Kehilangan cairan tubuh, syok
PROGNOSIS
Bila tindakan penanganan yang cepat dan tepat, prognosis cukup baik
Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosis nya buruk
Bronkopneumonia prognosis juga buruK
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik
penyembuhan terjadi dalamwaktu 2-3 minggu.
Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai
komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai.
Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis
ASMA
KLASIFIKASI
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola
keterbatasan aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi
pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat
asma semakin tinggi tingkat pengobatan.
Tabel klasifikasi derajat asma menurut periode timbulnya asma

Derajat asma

Gejala

Gejala malam

Intermitten

Bulanan
Gejala <
1x/minggu
Tanpa gejala
diluar
serangan
Serangan
singkat
Mingguan
Gejala >
1x/minggu
tetapi <
1x/hari
Serangan dpt
mengganggu
aktivitas dan
tidur
Harian
Gejala setiap
hari
Serangan
mengganggu
aktivitas dan
tidur
membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
Kontinua
Gejala terus
menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik
terbatas

2x/bulan

Persisten
ringan

Persisten
sedang

Persisten
berat

Faal paru

> 2x/bulan

> 1x/minggu

Sering

APE 80%
VEP1 80% nilai
prediksi APE
80% nilai terbaik
Variabilitas APE <
20%

APE > 80%


VEP1 80% nilai
prediksi APE
80% nilai terbaik
Variabilitas APE
20-30%

APE 60-80%
VEP1 60-80% nilai
prediksi APE 6080% nilai terbaik
Variabilitas APE >
30%

APE 60%
VEp1 60% nilai
prediksi 60%
nilai terbaik
Variabilitas APE >
30%

Klasifikasi menurut derajat serangan


Gejala

ringan

Sedang

Berat

Sesak

Berjalan
Bayi:
menangis

Berbicara
Bayi: tangis
pendek dan

Istirahat
Bayi: tidak
mau

Ancaman henti
napas

keras

lemah

makan/minum

Posisi

Bias
berbaring

Lebih suka
duduk

Bicara

kalimat

Kesadara
n
Sianosis
Wheezing

Mungkin
irritable
Tidak ada
Sedang,
hanya pada
akhir respirasi

Penggal
kalimat
irritable

Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata

Pengguna
an otot
bantu
Retraksi

Biasanya
tidak

Bisanya iya

Dangkal,
retraksi
interkosta

Sedang,
+retraksi
suprasternal

Frek.
Napas

takipneu

Takipneu

Tidak ada
Nyaring,
sepanjang
ekspirasai

iritable

kebingungan

ada
Sangat
nyaring,
terdengar
tanpa
stetoskop
iya

Nyata
Sulit/ tidak
terdengar

Dalam,
ditambah
napas cuping
hidung
Takipneu

Gerakan
thorakoabdomi
nalis
Dangkal/hilang

Takipneu

DIAGNOSIS
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia,
disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya
penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga
penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala
yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada
dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan
pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal
paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Riwayat penyakit atau gejala:
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
Responsif terhadap pemberian bronkodilator.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit

Riwayat keluarga (atopi).


Riwayat alergi/atopi.
Penyakit lain yang memberatkan.
Perkembangan penyakit dan pengobatan.
Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila
ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak
asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika
hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis
bronkitis kronik. Pada anak yang demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru
(provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma.
Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat
batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator,
sangat mungkin merupakan bentuk asma.
Pemeriksaan fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang
tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk
paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang,
terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela
iga. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela
iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah.
Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah
posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas
melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah.
Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi
bronkus banyak.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat
disertai gejala sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan
penggunaan obat bantu napas.
Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya
dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang
dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya
terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat
badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan sering dapat
dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.
Pemeriksaan penunjang
Uji faal paru
Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya.
Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai:

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Derajat obstruksi bronkus


Menilai hasil provokasi bronkus
Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.
Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC,
FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap
kunjungan. peak flow meter adalah yang paling sederhana, sedangkan
dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas
paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang >
15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya
ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi
yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan
meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu.
Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma
yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan.
Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi
bronkus dapat dilakukan dengan :
Histamin
Metakolin
Beban lari
Udara dingin
Uap air
Alergen
Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif
bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah
diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah
rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti
hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.
Foto rontgen toraks
Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan.
Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto
sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.
Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat
menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal CharcotLeyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan
leukositosis polimormonuklear.
Uji kulit alergi dan imunologi
Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit
atau pengukuran IgE spesifik serum.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya
dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang
banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat
untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun
negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan

dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk


menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji
provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi
dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan
penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit
tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit
pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak
mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3
bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti
tuberkulosis, bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala batuk
disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari 35 tahun
dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelamaan
disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium
lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal.
Emfisema paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema
tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas,
hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan
foto dada menunjukkan hiperinflasi.
Gagal jantung kiri akut
Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila
timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dyspnoe. Pasien tibatiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau
berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat
atau memperingan gejala gagal jantung. Disamping ortopnea, pada
pemeriksaan fisik ditemui kardiomegali dan edema paru.
Emboli paru
Hal-hal yang dapat menumbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal
jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batukbatuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan
pingsan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal
jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi.
Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis
jantung ke kanan.
Penyakit lain yang jarang
Seperti: stenosis trakea, karsinoma bronkus, poliarteritis nodosa.
TATA LAKSANA

Tata laksana medikamentosa (dengan obat-obatan)


Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller). Reliever, sering disebut obat
serangan, digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika
sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala
lagi, maka obat ini tidak digunakan lagi.
Controller, sering disebut obat pencegah, digunakan untuk mengatasi
masalah dasar asma, yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan
saluran napas menahun). Dengan demikian pemakaian obat ini terusmenerus dalam jangka waktu relatif lama, tergantung derajat penyakit
asma, dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Controller
diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten.
Asma Episodik Jarang
Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa
bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short
acting 2-agonist, SABA) atau golongan xantin kerja cepat, bila terjadi
gejala/serangan. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang
mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Selain itu pemakaian inhaler
(Metered Dose Inhaler/MDI atau DryPowder Inhaler/DPI) ini memerlukan
teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan memerlukan alat
bantu (untuk anak kecil/bayi). Bila obat hirupan tidak ada, maka beta
agonis diberikan per oral (obat minum). Penggunaan xantin kerjacepat
(teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tata laksana
asma, karena batas keamanannya ( margin of safety ) sempit. Namun
mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada, maka
dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan
timbulnya efek samping.
Asma Episodik Sering
Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu
(tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik), atau serangan
sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan
antiinflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan, yakni steroid
hirupan dosis rendah. Obat steroid yang sering digunakan pada anak
adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah
steroid hirupan adalah setara dengan 100-200g/hari budesonid (50100g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200400g/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. Pada
penggunaan dosis 100-200g/hari belum dilaporkan adanya efek samping
jangka panjang.
Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan
kronik, controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk
menimbulkan efek terapi. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu
waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Apabila masih

tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau
aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua, yaitu
menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400g/hari, yang
termasuk dalam tata laksana asma persisten.
Prinsip pengobatan adalah: jika tata laksana suatu derajat penyakit
asma sudah sesuai dengan panduan, namun respon tetap tidak baik
dalam 6-8 minggu, maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih
berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu,
maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila
memungkinkan, steroid hirupan dihentikan penggunaannya.
Catatan: sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi (1) pelaksanaan
penghindaran pencetus, (2) cara penggunaan obat, dan (3) penyakit
penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan
sinusitis).
Asma Persisten
Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke
rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis
rendah ketinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada
kasusnya. Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan
penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu,
disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid
hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. Setelah
pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang
baik, diperlukan terapi alternatif pengganti, yaitu meningkatkan steroid
menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah
dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline
slowrelease (TSR) atau ditambahkan anti-leukotriene receptor (ALTR).
Dosis medium adalah setara dengan 200-400 g/hari budosenid (100-200
g/hariflutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 400-600
g/hari budosenid (200-300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas
12 tahun. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu
tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga,
yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi,
atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR.
Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid
(> 200 g/hari flutikason), untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan
> 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di
atas 12 tahun.
Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki
FEV1, menurunkan gejala asma, dan memperbaiki kualitas hidup. Apabila
dosissteroid hirupan sudah mencapai > 800g/hari namun tidak mencapai
respon, maka baru menggunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan
kortikosteroidoral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir.

Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada
bahaya efek samping obat. Sebagai dosis awal, steroid oral dapat
diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis
terkecil yang diberikan selang hari pada pagihari.
Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontra indikasikan pada
kelainan hati. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif
(misalnya setirizindan ketotifen), dipertimbangkan pada anak dengan
asma yang disertai rinitis.
Cara Pemberian Obat
Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak,
karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Perlu
dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.
Umur
Alat Inhalasi
<
2
Nebuliser (alat uap)
MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer
t
Aerochamber
a
Babyhaler
h
u
n
5-8

Nebuliser MDI dengan spacer


DPI ( Dry Powder Inhaler )
Diskhaler, Turbuhaler

t
a
h
u
n
>
8
Nebuliser
DPI
t
MDI tanpa spacer
a
MDI dengan spacer
h
u
n
Pemakaian
alat
perenggang
(spacer)
mengurangi
deposisi
(penumpukan) obat dalam mulut (orofaring), sehingga mengurangi jumlah
obat yang tertelan, dan mengurangi efek sistemik. Deposisi
(penyimpanan) dalam paru pun lebih baik, sehingga didapatkan efek
terapetik (pengobatan) yang baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk
kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,
Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler
memerlukan inspirasi (upaya menarik/menghirup napas) yang kuat.
Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.
TERAPI INHALASI
Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma
secepat mungkin, serta mencegah serangan berikutnya, ataupun bila

timbul serangan kembali, serangannya tidak berat. Untuk mencapai


tujuan tersebut, perlu diberiobat bronkodilator pada saat serangan, dan
obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi
yang timbul. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam
cara, yaitu parenteral (melalui infus), per oral (tablet diminum), atau per
inhalasi. Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung
ke dalam saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat
secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada
pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil
dibandingkan jenis lainnya.
Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan
per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran
napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu
suspensi partikel dalam gas.
Jenis Terapi Inhalasi
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana,
mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas
bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat
digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal
tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi
inhalasi:
MDI dengan spacer
Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat
dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap
menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring
(saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume
80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain
berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Penggunaan spacer
ini sangat menguntungkan pada anak.
Dry Powder Inhaler (DPI)
Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI
memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang kecil, hal
ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat
serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan
koordinasi dibandingkan MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada
paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Sehingga
dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.
Nebulizer
Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan
menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang
berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik.
Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece

atau sungkup. Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer


memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa
menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer
lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan.
Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosolterus-menerus,
ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul
padasaat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak
banyak terbuang.