DIABETES MELITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat. DM merupakan sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak
adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari
setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula
darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum
cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama
yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.
Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan
energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah
setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin
sehingga

mencegah kenaikan

kadar

gula darah yang

lebih

lanjut

dan

menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.

B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan
respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita Diabetes Mellitus Tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin)
menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian
besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus
atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal
ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil
insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang
berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada Diabetes Mellitus Tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin,
NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari
normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II
adalah obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes
lainnya adalah: kadar kortikosteroid yang tinggi , kehamilan (diabetes gestasional) ,
obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
D. PATOFISIOLOGI

1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat
dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan
meningkatkan

glukosa.

Glukosa

menumpuk

dalam

serum

sehingga

menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal

(glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan
terjadinya

kehilangan

cairan

dan

terjadi

polidipsi.

Penurunan

insulin

menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga

tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan
ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab
makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada
obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke
dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama
dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa
akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita
merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah
besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar
yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah
pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan
olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan
penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.
Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa

berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan

ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel
tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi
dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang
merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam
(ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan
berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada
anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,
kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi
insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka
melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,
kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing,
kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar nonketotik.
F. Evaluasi Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah
yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang
besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl
pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan kriteria diagnostik penyakit DM.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. KOMPLIKASI
Komplikasi jangka pendek
1. Hiperglikemia
-

Insulin menurun

Glukagon meningkat

Pemakaian glukosa perifer terhambat

2. Hipoglikemia
-

KGD < 60 mg%

Akibat terapi insulin

Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena

pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat
glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan
epinefrin (adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan,
meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah
ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.
Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa
menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap.
Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena
itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa
untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum
segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau
makanan manis lainnya. Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa
glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan
yang mengandung gula. Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah antara lain
rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba, sakit kepala, kecemasan yang timbul
secara tiba-tiba,

badan gemetaran, berkeringat, bingung, penurunan

kesadaran, koma.
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan
yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian. Penderita harus dirawat
di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan
elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang

melalui air kemih yang berlebihan. Insulin diberikan melalui intravena sehingga
bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton
dan elektrolit darah diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang
diberikan bisa disesuaikan.
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
Retinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser
untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah
kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah
atau memperlambat hilangnya penglihatan.
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
-

Mikrovaskuler

Makrovaskuler

Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Komplikasi jangka panjang dari diabetes dapat terjadi karena lama-lama
peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur
internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran.
Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit
dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar
zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis
(penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering
terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan
kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf dan kulit dan
memperlambat penyembuhan luka
Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai
komplikasi jangka panjang yang serius. Yang lebih sering terjadi adalah serangan
jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan
penglihatan (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal
sehingga penderita harus menjalani dialisa.
Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk.
Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau

tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan,
tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan
dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.
Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena
penderita

tidak

dapat

meradakan

perubahan

tekanan

maupun

suhu.

Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua
penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami
infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus
diamputasi.
Organ/jaringan
yg terkena

Yang terjadi

Komplikasi

Pembuluh darah

Plak aterosklerotik terbentuk &

menyumbat arteri berukuran
besar atau sedang di jantung,
otak,
tungkai
&
penis.
Dinding pembuluh darah kecil
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh
tidak
dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami kebocoran

Sirkulasi yg jelek menyebabkan

penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit
jantung, stroke, gangren kaki &
tangan, impoten & infeksi

Mata

Terjadi kerusakan pada

pembuluh darah kecil retina

Gangguan penglihatan & pada

akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal

Penebalan
pembuluh darah ginjal

Protein bocor ke
dalam air kemih

Darah tidak disaring

secara normal

Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Saraf

Kerusakan saraf karena

glukosa tidak dimetabolisir
secara normal & karena aliran
darah berkurang

saraf Kerusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah
& saluran pencernaan

Sistem
otonom

Kelemahan tungkai
yg terjadi secara tiba-tiba
atau secara perlahan

Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan
& kaki

Kerusakan saraf
menahun
Tekanan darah yg
naik-turun

Kesulitan menelan &

perubahan fungsi
pencernaan disertai
serangan diare

Kulit

Berkurangnya aliran darah ke

kulit & hilangnya rasa yg
menyebabkan cedera berulang

Luka, infeksi dalam

(ulkus diabetikum)

Penyembuhan luka
yg jelek

Darah

Gangguan fungsi sel darah

putih

Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat

Gluka tidak dimetabolisir secara

Sindroma
normal sehingga jaringan
terowongan karpal
menebal atau berkontraksi
Kontraktur Dupuytren

H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat

Perbaiki keadaan umum

Arahkan BB normal

Pertahankan KGD normal

Tekan angiopati

Sesuaikan keadaan

Menarik dan mudah diberikan

Prinsip

Jumlah sesuai kebutuhan

Jadual diit tepat

Jenis : yang boleh dimakan/tidak

b. Komposisi Makanan

Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup

Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan

mendorong pertumbuhan

Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh

diganti dengan lemak yang tidak jenuh

Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula

c. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60
menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)
d. Obat anti diabetic

OAD : Sulfodnilurea

Obat injeksi insulin

I. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen
pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki

J. ULKUS DIABETIKUM
Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi DM yang berupa kematian
jaringan akibat kekurangan aliran darah. Penggolongan Ulkus/gangren menurut
Wagner, terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
Grade 0

: resiko tinggi, tidak ada ulkus, pembentukan kalus

Grade I

:kerusakan hanya sampai permukaan

Grade II

:ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang

Grade III

:ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan abses

kulit, klinis tidak ada infeksi

Grade IV :Gangren lokal (pada ibu jari dan tumit)

Grade V

:Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

Proses Pembentukan Ulkus

Ulkus

diabetikum

merupakan

suatu kaskade

yang

dicetuskan

oleh

adanya

hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya
ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemi dengan akibatnya terhadap
saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisme saling
berinteraksi menimbulkan ulcerasi dan infeksi pada kaki.
Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dari pintu masuknya,
dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan
dengan kondisi hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, keratin, kolagen, dan

suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah
kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan
terjadinya trauma berulang menyebabkan terjadinya kerusakan area dibawah kalus.
Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan
kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan proses penyembuhan luka abnormal
menghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi di daerah
ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi
menyebar ke daerah di sekitarnya.
Pengelolaan :
1. Kontrol Nutisi dan metabolik : faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang
berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan
berpengaruh pada proses penyembuhan luka. Perlu memonitor hb diatas 12
gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM
dengan selulitis dan gangren diperlukan protein yang tinggi yaitu dengan komposisi
20% protein, 20% lemak, dan 60% karbohidrat.
2. Kontrol stres mekanik : perlu meminimalkan beban (weight bearing) pada ulkus.
Modifikasi weight bearing meiputi bed rest, penggunaan crutch, kursi roda, sepatu
tertutup dan sepatu khusus. Setiap pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan
matakaki harus dilindungi serta kedu tungkai harus diinspeksi setiap hari. Hal ini
diperlukan sebab kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap nyeri, sehingga akan
terulang trauma di tempat yang sama menyebabkan bakteri masuk melalui luka.
3. Obat-obatan
Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan multidisiplin
(reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika)/

ANTI

REVANE merupakan pokok pengobatan danmenjadi berhasil bila juga dilakukan

terapi bedah dengan amputasi (3 anti revane-put).
4. Bedah
Berdasarkan klasifikasi menurut Wagner, maka tindakan pembedahan dapat
ditentukan sebagai berikut :
- Derajat 0

: perawatn lokal secara khusus tidak ada

- Derajat I-IV

: pengelolaan medik dan bedah minor

- Derajat V

: amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen

harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai
tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan.
Perawatan kaki yang dianjurkan :
1. Inspeksi kaki setiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara sela-sela
jari. Gunakan cermin untuk melihat tumit dan matakaki.
2. Cuci kaki setiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama jari kaki.
3. Gunakan cream atau lotion pelembab.
4. Jangan gunakan bahan kimia/asam untuk membuang kalus.
5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong kuku melengkung jauh ke
proksimal.
6. Jangan merokok
7. Hindari suhu ekstrim, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas
pada kaki.
K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien.

Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak,
apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan
darah

Integritas Ego
Stress, ansietas

Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

10

Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.

Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.

Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakstabilan kadar gula darah b.d kurang pengetahuan tentang
manajemen diabetes, kurang manajemen diabetes, ketidakadekuatan monitor
gula darah, status kesehatan fisik, stress.
2. Kerusakan integritas jaringan b.d perubahan sirkulasi; kurang pengetahuan;
mekanik:gesekan
3. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar
terhadap sumber informasi
4. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
5. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin

6. Resiko Infeksi dengan faktor resiko tindakan invasive dan luka DM.
7. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
8. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
9. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman
pandangan
10. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan
perawatan/pengobatan
11. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
12. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan,
masa depan yang tidak pasti
13. Putus asa b.d menderita penyakit kronik

11

Masalah Kolaborasi :
1. PK : Sepsis
2. PK : Hipo/Hiperglikemia
3. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
4. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
M. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (3 Diagnosa Utama)
No Diagnosa Keperawatan
1
Resiko ketidakstabilan

NOC
Setelah dilakukan asuhan

Intervensi :

kadar gula darah b.d

keperawatan selama 3x24

Monitor kadar gula darah

kurang pengetahuan

jam diharapkan gula darah

Monitor tanda dan gejala

tentang manajemen

klien stabil dengan kriteria :

diabetes, kurang

Kadar GDP <120 mg/dl

manajemen diabetes,

Kadar GDR<200 mg/dl

ketidakadekuatan

Kadar GD2JPP<200

monitor gula darah,

status kesehatan fisik,
stress

mg/dl
Tidak ada tanda-tanda
hiperglikemi/hipertensi

NIC

hipoglikemi dan hiperglikemi

Monitor pemberian terapi cairan
intravena
Kolaborasi pemberian terapi
insulin
Rawat luka yang terjadi
Anjurkan makan sesuai diit yang

Kerusakan integritas

NOC :

disediakan
NIC : Wound care

jaringan b.d perubahan

Wound healing : secondary

Catat karakteristik luka : tentukan

sirkulasi; kurang

intention

pengetahuan;

Setelah dilakukan tindakan

mekanik:gesekan

keperawatan selama 6x24

jam wound healing
meningkat dengan kriteria :

ukuran dan kedalaman luka

Catat karakteristik cairan secret
yang keluar
Bersihkan dengan cairan
antibakteri

Terjadi Granulasi

Bilas dengan cairan normal saline

Terjadi Epitelisasi

Lakukan nekrotomi, bila perlu

Resolusi drain purulen

Lakukan tampon yang sesuai

Resolusi drain serosa

12

 Resolusi nekrosis
Resolusi pembentukan
rongga sinus pada luka
Resolusi bau pada luka
Resolusi ukuran luka

Dressing dengan kasa steril

sesuai kebutuhan
Lakukan pembalutan yang tepat
Pertahankan tehnik dressing steril
setiap melakukan rawat luka
Amati setiap perubahan pada
balutan
Bandingkan dan catat secara
teratur setiap adanya perubahan
pada luka yang dirawat
Posisikan daerah luka dengan
tepat untukmenghindari tekanan
pada luka
Kolaborasi pemberian antibiotic
k/p
Libatkan keluarga dalam

Kurang
tentang

pengetahuan NOC :
penyakit

b.d Knowledge : Diabetes

kurang paparan, kurang Management

familiar

terhadap Setelah dilakukan tindakan

sumber informasi

keperawatan selama 3x24

perawatan
NIC :
Teaching : Dissease Process
Kaji pengetahuan klien tentang
penyakitnya

Jelaskan tentang proses penyakit

jam klien dapat memahami

(tanda dan gejala), identifikasi

tentang manajemen

kemungkinan penyebab.

diabetes dengan kriteria :

Klien mendeskripsikan
fungsi insulin, cara
pemberian insulin, rotasi
area penyuntikan insulin
yang tepat
Klien mendeskripsikan
peran makanan dalam
mengontrol gula darah
Klien mendeskripsikan
rencana makan yang

Jelaskan kondisi tentangklien

Jelaskan tentang program
pengobatan dan alternatif
pengobantan
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin digunakan untuk
mencegah komplikasi
Diskusikan tentang terapi dan
pilihannya
Eksplorasi kemungkinan sumber

13

tepat
Klien mendeskripsikan
tanda dan gejala sera
pencegahan hiperglikemi
dan hipoglikemi
Klien mendeskripsikan

yang bisa digunakan/ mendukung

instruksikan kapan harus ke
pelayanan
Tanyakan kembali pengetahuan
klien tentang penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan

pemberian obat oral yang

diresepkan dengan tepat
Klien mendeskripsikan
kapan klien harus periksa
ke tenaga kesehatan
Klien mendeskripsikan
praktek perawatan kaki
untuk mencegah
komplikasi
Klien mendeskripsikan
keuntungan mengontrol
4

Resiko Infeksi dengan

gula darah
NOC:

NIC: Kontrol infeksi

faktor resiko tindakan

Kontrol infeksi

Batasi pengunjung

invasive dan luka DM

setelah dilakukan tindakan

Cuci

keperawatan selama 3x24

jam tidak terjadi infeksi
sekunder dengan kriteria:
Bebas dari tanda-tanda
infeksi
Angka leukosit normal
Klien mengatakan tahu
tentang tanda-tanda
infeksi
5

PK : Hipoglikemia

tangan

sebelum

dan

sesudah merawat pasien

Pastikan perawatan luka dengan
tehnik yang tepat
Tingkatkan masukan gizi yang
cukup
Anjurkan istirahat cukup
Pastikan

penanganan

aseptic

daerah IV
Berikan penyuluhan kesehatan

Tujuan dan kriteria hasil :

tentang risiko infeksi

Intervensi :

Setelah dilakukan tindakan

Pantau kadar gula sebelum

keperawatan selama 3x 24

pemberian obat hipoglikemic

jam perawat akan

14

menangani dan
meminimalkan episode
hipoglikemi dengan gejala :

Panta tanda dan gejala

hipoglikemi
Jika klien dapat menelan berikan

Kadar gula < 70

jus jeruk, atau jahe setiap 15

mg/dl

menit sampai kadar gula

Kulit lembab, dingin,

meningkat diatas 69 mg/dl

pucat

Jika klien tidak dapat menelan

Takikardi

berikan glucagon SC atau 50 ml

Gelisah

glukosa 50% IV

Tidakk sadar

Mudah mengantuk

Periksa kadar gula darah setelah

1 jam pemberian terapi glukosa
Konsul fengan ahli gizi untuk
pemberian kudapan atau

PK : Hiperglikemia

Tujuan dan kriteria hasil :

karbohidrat yang lebih kompleks

Intervensi :

Setelah dilakukan tindakan

Pantau tanda dan gejala

keperawatan selama 3x 24

hiperglikemi, diaInsulin betic

jam perawat akan

asidosis

menangani dan

Jika terjadi ketoasidosis lakukan :

meminimalkan episode

saline fisiologis atau NaCl 4,5%,

hiperlikemi dengan gejala :

Infus D5% jika serum darah 250-

Kadar gula > 300 mg/dl

300 mg/dl, insulin dalam cairan

Adanya benda-benda

IV, suplemen kalium dan fosfat

keton
Sakit kepala

dalam IV, bikarbonat IV apabila

asidosis berat

Pernafasan kussmaul

Pantau hidrasi setiap 30 menit

Anoreksia, mual, muntah

Pantau kadar gula darah setiap

Takikardi
TD rendah
Poliuri dan polidipsi
Penurunan kadar Na, K,
PO4

30 menit
Pantau kalium, natrium, fosfat
serum
Pantau status neurologic setiap
jam
Lindungi kulit dari
mikroorganisme

15

 Jangan ijinkan pasien yang

sedang pulih meminum air putih
dalam jumlah besar
Pantau keadaan jantung dan
sirkulasi (frekwensi, irama, warna
kulit, WPK, nadi perifer)
Pantau gejala dari KNHH, dan
non ketotik hiperglikemia
hiperosmolar

16

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2011. Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus. Download dari
http://medicastore.com/penyakit/135/Diabetes_Mellitus.html

pada

tanggal

10

Januari 2011.
Anonim. 2011. Ulkus Diabetikum. Download dari http://www.bedahugm.net/ulkusdiabetikum/ pada tanggal10 Januari 2011.
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2,
Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6,
Penerbit EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA. 2009. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2009-2011.

17