Maag, Gastritis, Tukak Lambung

DIPOSKAN OLEH LIADI 23.260 KOMENTAR

MAAG (Gastritis)
1. DEFINISI
Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah gejala penyakit yang
menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada lambung yang
menyebabkan sakit, mulas, dan perih pada perut.
Maag atau Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag adalah suatu peradangan pada
lambung yang disebabkan oleh beberapa kondisi yang kompleks. Kondisi yang menyebabkan
gastritis adalah infeksi Helicobacter pylori, trauma fisik, stress, pola makan, dll.
Dalam dunia kesehatan, istilah yang dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang bisa menyerang lambung maupun
duodenum. Lambung dan duodenum adalah bagian dari organ pencernaan kita. Organ ini terletak di sebelah kiri rongga dada dengan
posisi miring ke bawah, menjorok ke kanan mendekati ulu hati. Kadang-kadang orang yang terkena sakit ini akan menunjuk atau
memegang perut sebelah kiri atau ulu hati, tepat dibawah tulang dada.
Sebagaimana kalian ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam organ, yang dimulai dari mulut hingga anus.
Lambung dan duodenum ini adalah tempat mencerna makanan tahap kedua setelah makanan dicerna di mulut kita. Untuk selanjutnya
diteruskan ke usus di bawahnya. Dalam proses pencernaan tersebut dikeluarkan beberapa cairan asam lambung untuk membantu
proses penghancuran makanan.

Sakit Maag adalah sakit yang ditimbulkan oleh kelebihan asam yang diproduksi oleh
lambung yang menyebabkan iritasi di selaput lendir lambung. Dalam kondisi normal asam
diperlukan untuk membantu pencernaan dalam mengolah makanan yang kita makan. Namun
produksi asam di lambung dapat lebih besar dari yang dibutuhkan bila pola hidup kita tidak
teratur dan sehat.
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total, maag adalah penyakit yang dapat
kambuh apabila si penderita tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab
lain. Maagdapat muncul secara tiba-tiba dalam waktu yang singkat (akut), waktu yang lama
(kronik), atau karena kondisi khusus seperti adanya penyakit lain. Salah satu contoh maag
akut adalah rasa tidak nyaman ketika mengkonsumsi alkohol maupun asetosal.
Wanita saat hamil muda yang sebelumnya mempunyai riwayat penyakit maag, sangat beresiko kambuh, apalagi saat
mengidam.Saat mengidam, terkadang ibu hamil muda tidak berselera makan, mual dan muntah (emesis gravidarium) akibat pengaruh
hormone chorionic gonadotropin. Karena perut sering dalam keadaan kosong, maka sakit tidak bisa dihindari. Begitupun sebaliknya,
penyakit maag yang diderita sebelumnya bisa memperburuk masa mengidam wanita hamil, yaitu mual muntah berlebihan (hiperemesis
gravidarum). Oleh karena itu, hindari lebih dahulu makanan yang merangsang lambung. Selain itu, tablet penambah darah sementara
jangan dikonsumsi dulu, mengingat obat ini juga mengiritasi lambung.

Sakit maag atau yang dalam bahasa kedokteran sekarang disebut sebagai Dyspepsia,
bukan merupakan penyakit yang asing bagi kita. Baik gejala maupun pengobatannya
masyarakat umum sudah banyak mengetahuinya. Meskipun demikian pengetahuan
masyarakat tentang akibat atau komplikasi yang akan muncul bila kejadian sakit maag ini
berulang belum banyak diketahui.
Kelainan lanjut mulai dari tukak lambung (ulcus pepticum), reflux gastroesofageal
(gastroesofageal reflux disease) hingga Zollinger Ellison dapat terjadi akibat kejadian
berulang dari dyspepsia ini.
2. GEJALA
Gejala Gejala maag (gastritis) antara lain:
1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
2. Mual dan Muntah
3. Kehilangan selera makan

4.
5.
6.
7.
8.

Kembung
Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
Kehilangan berat badan
Sakit saat buang air besar
Sering mengalami nyeri ulu hati
Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri pada malam
hari. Tidak semua penderita sakit maag merasakan adanya keluhan seperti
tersebut di atas. Ada juga yang tanpa gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah
darah atau buang air besar dengan darah yang menghitam. Oleh karena itu
perlu waspada setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada
semua usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk salah
satu masalah dalam bidang kesehatan.
Pada awalnya,seseorang yang terserang penyakit ini
mengabaikannya saja, yaitu rasa perih dan kembung di ulu hati. Kemudian
berlanjut dengan mual dan disertai muntah. Pada saat ini, penderita baru
menyadari sakitnya. Keadaan ini berlanjut dengan berkurangnya nafsu
makan. Bila hal ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan
akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka yang dikenal dengan tukak
lambung. Muntah pun bisa disertai darah. Keadaaan gastritis akut
(mendadak) juga bisa terjadi pada anak-anak yang menelan zat-zat kimia
korosif, misalnya asam dan basa kuat. Pada umumnya zat ini terdapat pada
cairan kebersihan rumah tangga maupun pestisida. Kerusakan akibat zat ini
tidak hanya di lambung,tetapi juga di bibir,rongga mulut dan tenggorokan.
Gejala sakit maag adalah timbul karena makan tidak teratur, makan
yang terlalu asam, kebanyakan makan yang manis, bisa juga karena stres.
Sakit maag terasa pada lambung yang terasa perih, mual kadang-kadang
kembung.
3. PENYEBAB
Beberapa penyebab terjadinya maag (gastritis) adalah :
1) Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks),
jamur dan parasit
Sebagian besar penyebab gastritis adalah akibat infeksi bakteri H.
Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi
dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. .
Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Kuman Helicobacter pylori dapat mengiritasi
dinding lambung, sehingga menimbulkan peradangan dan luka
(ulkus). Akibat dinding lambung mengalami perlukaan, penderita
akan merasakan perih di bagian ulu hati.
2) Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung.
3) Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding

lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
4) Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan
dan gastritis.
5) Kelainan autoimmune
Sistem kekebalan yang menyerang sel sel normal lambung yang
menyebabkan kerusakan dinding lambung.
6) Pola makan
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau
ditunda pengisiannya, asam lambung akan naik ke lapisan mukosa
lambung, sehingga timbul rasa nyeri.
7) Jenis makanan
Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung, sehingga
terjadi radang/luka, seperti makan yang pedas atau asam.
8) Stres emosi
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stres, seperti
beban kerja yang berlebihan, cemas, takut, atau diburu-buru. Kadar
asam lambung yang meningkat ini akan menimbulkan
ketaknyamanan pada lambung.
9) Asam Lambung Berlebihan
Terjadinya gastritis atau peradangan lambung, pada awalnya karena
asam lambung yang berlebihan. Asam lambung yang semula
membantu lambung malah merugikan lambung. Asam lambung akan
merusak dinding lambung itu sendiri, karena sifat asam yang korosif
(mengikis). Faktor yang memicu produksi asam lambung berlebihan,
diantaranya beberapa zat kimia, seperti alcohol, umumnya obat
penahan nyeri, asam cuka. Juga beberapa makanan dan minuman
yang bersifat asam,, makanan dengan bumbu yang bersifat asam dan
sebagainya. Makanan yang pedas serta bumbu yang merangsang,
semisal jahe, merica, juga akan memicu produksi asam lambung.
10) Adanya penyakit seperti luka bakar, pembedahan gagal ginjal,
dan lain-lain.
4. DIAGNOSA
Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau heartburn,
dokter akan menduganya sebagai gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan
pemeriksaan dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin. Jika
diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung
denganendoskopi dan biopsi (pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa
dibawah mikroskop). Jika gastritis berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari
penyebabnya, seperti infeksi, makanan, obat-obatan atau kebiasaan minum penderita.
Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi. Penderita
gastritis karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri penyebabnya,
yang bisa ditemukan dalam pemeriksaan darah.
Diagnosis pathogen-patogen lambung, seperti Helicobacter pylori dapat di tegakkan
dengan menggunakan uji nafas urea, serologi dan endoskopi. Uji nafas urea adalah suatu

metode diagnostic berdasarkan prinsip bahwa urea di ubah oleh urease H.pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat di absorbs melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. Uji serologis juga bermanfaat untuk
mendiagnosis adanya infeksi H.pylori , namun hasil uji ini dapat tetap positif selama
beberapa bulan setelah infeksi H.pylori tereradikasi. Dari perbandingan, uji napas urea
merupakan uji noninvasive yang paling efisien.
Endoskopi saluran gastrointestinal bagian atas merupakan evaluasi lambung dengan
lapangan pandang-samping yang menyebabkan metode ini menjadi metode terpilih. Lesi di
lambung dapat di evaluasi dengan USP endoskopi, yaitu suatu teknik yang menggabungkan
pemeriksaan USG dengan endoskopi. Pada tumor sekunder yang tidak dapat terdiagnosis
dengan pemeriksaan mucosal, maka dapat di lengkapi dengan pemeriksaan USG atau CT
scan. Pemeriksaan MRI dapat bermanfaat untuk pencitraan beberapa massa abdomen.
Analisis lambung untuk mengetahui sekresi asam merupakan teknik penting lain
untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nastrogastrik di masukkan ke
dalam lambung dan di lakukan aspirasi isi lambung puasa untuk di analisis. Analisis basl
mengukur BAO tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
sindrom Zolinger-Ellison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar,
yang selanjutnya akan menyebabkan hiperasiditas nyata dan ulkus peptikum multiple
rekuren). Ulkus duodenum biasanya di kaitkan denagn BAO yang tinggi, sedangkan BAO
pada ulkus peptikum dan karsinoma lambung adalah normal sampai rendah.
Analisi stimulasi dapat di lakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal
( MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam,
seperti histamine, betazol hidroksida (Histalog), atau pentagastrin (peptide sintetik mirip
gastrin). Aklorhidria di definisikan sebagai tidak adanya sekresi asam setelah pengobatan
dengan salah satu obat perangsang dalam dosis maksimal asalkan analisis tersebut tepat dan
tidak ada refluks isi duodenum ke dalam lambung yang akan menetralkan asam. Bila seorang
penderita aklorhidria memiliki ulkus peptikum, ulkus tersebut mungkin merupakan kanker
dan tidak berkaitan dengan sekresi asam. Penderita anemia pernisiosa juga mengalami
akhlorhidria yang di sebabkan oleh atrofi sel-sel sekretorik lambung. Tanpa adanya factor
intrinsic, maka absopsi vitamin B12 terganggu dan kadar vitamin B12 serum rendah.
5. MEKANISME PENYAKIT / PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidakseimbangan
antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous,
bikarbonat dan aliran darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi
dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl). Pada orang sehat,
terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan asam lambung dengan daya tahan mukosa
lambung (lapisan lendir pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak
menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup bertetangga dengan
baik, sehingga suasana damai tercipta dalam rongga lambung. Bila terjadi gangguan
keseimbangan, maka akan terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit
(nyeri). Bila gangguan ini terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa
lambung.
Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung terhadap lapisan mukosa
lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa
nyeri ini biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan
dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding dada depan atau bisa
juga di punggung. Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan
munculnya rasa mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi
makanan.

Selain itu, Helicobacter pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90 persen borok
usus duabelas jari dan 80 persen tukak lambung. Mekanisme dari H.pylori sebagai berikut :

6. PENGOBATAN
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan maag dapat
dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :
1) Dengan obat-obat kimia
Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat untuk mengurangi
asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi keluhan gejala serta mempercepat
penyembuhan (karena asam lambung mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan).
Selain itu, hindari juga beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.
Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan penyakit maag. Pilihan
pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan. Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi)
hanya bersifat menghilangkan gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak,
mencegah kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius. Bila
gejala penyakit tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari, sebaiknya
dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan infeksi H. pylori, kemungkinan
dokter akan meresepkan antibiotik.
Obat obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerjanya :
Menghambat sekresi atau produksi asam lambung
Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya

a. H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi
asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan
menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu.
Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor Histamin H2 yang berperan dalam efek histamine
terhadap sekresi cairan lambung. Berdasarkan dari mekanisme kerja kedua obat tersebut kita akan melihat profil dari masing-masing
obat tersebut.
Farmakodinamik
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan
lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan
ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat menghambat sekresi
cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen
cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Farmakokinetik
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein plasma hanya 20 %. Absorbsi simetidin
diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang
efek pada periode paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam
cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal dalam urin.
Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7
-3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine
juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-35
ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat protein plasma
hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian oral.
Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan
30 % yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
Interaksi obat
Cimetidin terikat oleh sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim mikrosom hati, sehingga obat lain akan
terakumulasi bila diberikan bersama Cimetidin. Contohnya: warfarin, fenitoin, kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin,
diazepam, propanolol, metoprolol dan imipramin. Simetidin dapat menghambat alkhohol dehidrogenase dalam mukosa lambung dan
menyebabkan peningkatan alkohol serum. Obat ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat menyebabkan
berbagai gangguan SSP terutama pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal.
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin, teofilin dan metoprolol
dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi diazepam dan
mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin diberi selang waktu minimal 1
jam. Ranitidin dapat menyebabkan gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah otak dibanding simetidin.
Indikasi
Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam
pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.
Efek penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan kira-kira 50% dan Ranitidin 300
mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung; sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing menyebabkan
penghambatan 70% dan 90%.
b. Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat) dengan jalan menghambat enzim
H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal. Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan
esomeprazol.

Nama generik
Omeprazol
Nama dagang
Protop, Pumpitor, Norsec, Lambuzole, Loklor, Losec, OMZ, Prilos, Socid,
Contral, Dudencer, Opm, Onic, Promezol, Stomacer, Prohibit, Ulzol, Zollocid,
Zepral, Lokev, Meisec, Omevell, Ozid
Indikasi
Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom ZollingerEllison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan

gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka
pendek dan jangka panjang.
Kontraindikasi
Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.
Bentuk sedian dan kekuatan
Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).
Tablet lepas lambat (20 mg).
Dosis dan aturan pakai
20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan
pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air.
Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul
omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.
Efek samping
Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri punggung,
gejala flu, ruam kulit.
Resiko khusus

Anak usia < 18 th : nyeri kepala

Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital

pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama
hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar
daripada resiko pada janin.

Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya

omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada
wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida.
c. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam saluran cerna berfek menekan sekresi getah
lambung dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan fentonium.
d. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel parietal dan juga melindungi mukosa dengan jalan stimulasi
produksi mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan pada terapi NSAIDs).

Menetralkan asam lambung adalah antasida.

Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit
maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana
lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas
untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam
dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme
perlindungan kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan
gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna
lainnya.
Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang
mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium. Terkadang antasida
dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah
konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat
menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping
dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam
menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan
menggunakannya. Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di
lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi
wanitapostmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.

Beberapa contoh golongan antasida :

Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.

Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis.

Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, dan juga berkhasiat bakteriostatis terhadap H.pylori.
Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet

kurang efektif dan lambat dalam proses penyerapan diusus.

Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung adalah sukralfat.

Sukralfat
Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat mekanisme defensif
mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula
dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi
kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab
nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi
dapat mencegah kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya aspirin) maupun
secaraacid-independent (misalnya oleh alkohol). H-bloker tidak termasuk obat sitoproteksi
yang efektif untuk mencegah kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).
Obat-obat sitoprotektif dibagi dalam 2 kelompok, yaitu analog prostaglandin (PG) dan
non-prostaglandin. Contoh obat dari analog prostaglandin ialah misoprostol, rioprostil,
enprostil, arbaprostil, trimoprostil, sedangkan contoh obat non-prostaglandin ialah
karbenoksolon, sukralfat, bismuth koloidal, setraksat.
Efek sitoproteksi PG berhubungan dengan besarnya dosis. PG mempunyai efek
sitoproteksi pada dosis kecil maupun besar, PG juga mempunyai efek antisekresi (pada dosis
besar) (Setiawati, 1992).
Mekanisme sitoproteksi mencakup:
a. PGE dan PGI meningkatkan aliran darah mukosa lambung duodenum
(vasodilatasi), sedangkan PGF (vasokonstriksi).
b. PGE meningkatkan sekresi mukus lambung-duodenum.
c. PGE meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum (tidak semua PG).
d. PGE memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar
fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa,
dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.
e. PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara
antrum lambung), terutama dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang
sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa
meningkatkan aktivitas proliferasi.
Salah satu obat sitoproteksi non-prostaglandin ialah sukralfat. Sukralfat merupakan
garam aluminium dari sukrosa sulfat. Pada suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk
pasta kental secara selektif mengikat pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul
obat dengan protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan berlaku
sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu

(proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2
mekanisme yang terpisah, yakni melalui pembentukan PG endogen dan efek langsung
meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan suasana asam. Sukralfat
sebanding efektivitasnya dengan simetidin dalam menyembuhkan ulkus lambung maupun
ulkus duodenum. Kombinasi simetidin dengan sukralfat bersifat sinergistik dan mempercepat
penyembuhan ulkus. Pada perokok, sukralfat memberikan laju kesembuhan yang lebih tinggi
dibandingkan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi dari sukralfat. Di
samping itu, penderita yang disembuhkan dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding
penderita yang sembuh dengan sukralfat, demikian juga di antara penderita yang perokok.
Pada umumnya masa remisi setelah pengobatan dengan sukralfat 2 kali lebih panjang
dibanding dengan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan efek sitoproteksi dari
sukralfat (Setiawati, 1992).
Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif untuk mengurangi
kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala saluran cerna akibat penggunaan NSAID.
Karena mengandung aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10%
penderita, dan dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada penderita gagal ginjal.
Kerugiannya yang utama adalah cara pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus
lambung, serta tidak diberikan bersama antasida ataupun makanan (Setiawati,1992).

Membunuh mikroorganisme H. pylori adalah klaritromisin, amoksisilin,

metronidazol
Metronidazol
Golongan

Sediaan

Golongan
Injeksi : 500 mg
antibakterial lain dalam vial 100
ml
Cairan oral : 200
mg/ 5 ml
Supositoria : 500
mg; 1 g
Tablet : 200- 500
mg

Penyakit/indikasi
Infeksi anaerob

Alasan
penggunaan
Aktivitas tinggi
terhadap bakteri
anaerob

Metronidazole memiliki aktivitivas yang tinggi terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Metronidazol melalui per rectal adalah alternatif
efektif terhadap rute intravena bila rute per oral tidak mungkin.
Indikasi:
Infeksi bakteri anaerob, termasuk radang gusi ( gingivitis) dan infeksi mulut lainnya, penyakit radang panggul pelvic inflammatory
disease ( dengan ceftriaxone dan doksisiklin), tetanus, septicemia, peritonitis, abses otak, pneumonia nekrotikans, colitis berhubungan
antibiotik, ulkus kaki dan dekubitus dan profilaksis bedah; bacterial vaginosis ; infeksi kulit dan jaringan lunak, gigitan binatang (dengan
doksisiklin); infeksi nematode jaringan; vaginitis trikomonas, amubiasis dan giardiasis; eradikasi Helicobacter pylori, Amubiasis invasif
dan giardiasis.
Kontraindikasi :
Ketergantungan alkohol kronik

Perhatian :
Efek seperti disulfiram pada penggunaan dengan alkohol; gangguan hati dan ensefalopati hepatikum; pemantauan klinis dan
laboratorium pada pemberian lebih dari 10 hari
Kehamilan dan meyusui :
Kehamilan :

pabrik menyarankan penghindaran dosis tinggi

Menyusui :

jumlah yang signifikan di ASI; pabrik menyarankan untuk menghindari dosis tunggal
yang besar

Interaksi :

Alkohol
Antikoagulan
Antiepilepsi

Barbiturate
Sitotoksik

Disulfiram
Litium
Estrogen
Obat untuk ulkus
Vaksin
Dosis :

Reaksi menyerupai disulfiram saat

metronidazol diberikan dengan
alkohol
Metronidazol meningkatkan efek
antikoagulan koumarin
Metronidazole menghambat
metabolism fenitoin (meningkatkan
kadar dalam darah); metbolisme
metronidazole ditingkatkan oleh
primidone (mengurangi kadar dalam
darah)
Metabolism metronidazole
ditingkatkan oleh barbiturate
(mengurangi kadar dalam darah)
Metronidazole meningkatkan kadar
busulfan dalam darah (meningkatkan
risiko toksisitas); metronidazole
menghambat metabolism fluorourasil
(meningkatkan toksisitas);
metronidazole mungkin menurunkan
bioavailibilitas mycophenolate
Reaksi psikotik dilaporkan saat
metronidazol diberikan bersamaan
dengan disulfiram
Metronidazole meningkatkan risiko
toksisitas litium
Mungkin menurunkan efek
kontrasepsi estrogen
Metabolism metronidazole dihambat
oleh cimetidine (meningkatkan kadar
dalam darah)
Antibakterial menginaktifkan vaksin
tifoid oral

Infeksi anaerob ( umumnya diobati selama 7 hari), per oral, DEWASA dosis inisial 800 mg kemudian 400 mg tiap 8 jam atau
500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5 mg/kg tiap 8 jam
Infeksi anaerob, infuse intravena lebih dari 20 menit, DEWASA 500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5mg/kg tiap 8 jam

Infeksi anaerob, per rectal, DEWASA dan ANAK lebih dari 10 tahun 1 g tiap 8 jam selama 3 hari, kemudian 1 g tiap 12 jam;

ANAK sampai usia 1 tahun, 125 mg tiap 8 jam untuk 3 hari, kemudian setiap 12 jam; 1-5 tahun 250 mg; 5-10 tahun 500 mg
Gingivitis ulseratif akut, per oral, 200-250 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; ANAK 1-3 tahun, 50 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; 3-7
tahun, 100 mg tiap 12 jam untuk 3 hari; 7-10 tahun, 100 mg tiap 8 jam untuk 3 hari

Kolitis berhubunga dengan antibiotik, per oral, 800 mg inisial kemudian 400 mg 3x/hari untuk 10 hari
Tablet harus diminum utuh dengan air, selama atau setelah makan, suspense paling baik diminum satu jam sebelum makan
( saat lambung kosong)

Efek yang tidak diinginkan :

Mual, muntah, rasa tidak nyaman seperti metal, lidah berselaput dan gangguan saluran cerna; jarang : sakit kepala, pusing, ataksia,
urin menjadi gelap, seperti mengantuk, eritema multiforme, pruritus, urtikaria, angioedema dan anafilaksis, gangguan fungsi hati,
hepatitis, jaundis, trombositopenia, anemia aplastik, mialgia, artralgia, neuropati perifer, kejang epileptiformis, leucopenia, pada dosis
tinggi atau lebih lama.

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi

dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika
perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. Gastritis
erosif kronis bisa diobati dengan antasid.
Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau
obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan
iritasi lambung.Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya
ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.
Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada
gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan
pembedahan.
Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita
harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.
Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang
menghalangi pelepasan asam lambung.
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi adalah suatu pemeriksaan untuk melihat keadaan lambung
Anda. Caranya, dengan memasukkan suatu slang berkamera ke mulut terus hingga ke
lambung. Dengan demikian, dokter bisa melihat bagian dalam lambung untuk mencari tahu
apa penyebab nyeri yang Anda derita.
Tentu untuk itu Anda perlu minum cairan penghilang nyeri (anestesi) dan bersikap
pasrah saat slang itu dimasukkan.
Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut:

Anda masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat
dispepsia selama delapan minggu
Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.
Bagi penderita dispepsia, janganlah lupa mengonsumsi obat-obatan yang diberikan
dokter. Jika diperlukan antibiotika, minum antibiotika tersebut sampai habis meskipun Anda
merasa lebih baik.
2) Obat-obat Tradisional
1. Dengan cara meminum air rebusan campuran irisan kunyit dan kayu manis yang telah dicuci
terlebih dahulu. Irislah 5 jari kunyit ukuran besar kira-kira 1 mm kemudian tambahkan 2
potong kayu manis kira-kira masing-masing 5 cm. Rebuslah dari 3 gelas menjadi 1 gelas
dalam bejana yang tidak terbuat dari aluminium. Air rebusan dari bening akan berubah
menjadi merah. Minumlah air rebusan tadi pada saat sakit maag terasa, harus habis 1 gelas.
2. Jika kesulitan mendapatkan kayu manis atau kunyit, bisa juga makan ketela pohon
(singkong) yang mentah. Tetapi ingat jangan ketela pohon yang pahit. Ketika gejala sakit

maag terasa, makanlah singkong mentah yang sudah dikupas dan sudah dicuci dengan air
matang secukupnya.
3. Biasakanlah minum air putih yang hangat setelah bagun tidur, inipun akan mengurangi
gejala sakit maag.
4. Kacang hijau 1/4 kg. Kacang hijau dicuci bersih, kemudian dijemur / keringkan. Setelah itu
digoreng tanpa menggunakan minyak / sangrai hingga terlihat matang. Setelah matang angkat
dan tumbuk hingga halus. Hasil tumbukan / bubuk kacang hijau tadi yang digunakan sebagai
ramuan. Setiap hari gunakan satu sendok makan bubuk kacang hijau tadi dicampur air putih
segelas. Minum hingga sakit berangsur hilang /sembuh.
5. Ambillah 9 pucuk daun bluntas (dalam tiap pucuk harus ada 9 lembar daun). Cuci sampai
bersih kemudian remas-remas dan campur dengan air matang setengah gelas. Peras daun
yang telah diremas untuk diambil airnya dan dibubuhi garam kira-kira seujung sendok teh.
Air daun bluntas yang menjadi setengah gelas itu dibiarkan semalam. Keesokkan harinya
dikala perut dalam keadaan kosong, minumlah, tetapi jangan lupa diaduk terlebih dahulu.
6.

Cari pohon pepaya ranti, kalau tidak ada boleh pohon pepaya biasa. Ambil pucuk pepaya lima tangkai atau secukupnya. Cuci
sampai bersih, lalu rebus dengan air kira-kira 5 gelas hingga mendidih dan airnya tinggal 2 gelas. Setelah dingan Anda boleh
campur dengan gula, agar tidak terlalu pahit. Lakukan selama 7 hari berturut-turut, atau selama masih terasa sakit. Biasakan
minum pada pagi hari sebelum makan dan menjelang tidur. Obat ini selain untuk penyakit maag, maka penyakit cacingpun
bisa hilang.

7. Bawang putih tunggal (bawang lanang). Caranya : bawang setelah dibersihkan dikunyah dan
ditelan, begitu saja. Lakukanlah hal ini selama tiga hari berturut-turut, sehari paling tidak dua
kali.
8. Kupas, cuci dan parutlah dua buah kentang yang dicampur dengan kelapa parut. Direbus
dengan air, beri gula jawa secukupnya dan sedikit garam. Resep ini cukup manjur untuk
mereka yang terserang gejala maag.
7. PENCEGAHAN
1. Bila penyakit maag ini sudah disadari oleh penderitanya, sebenarnya sangat mudah mengatasinya. Artinya, tidak dibiarkan
berlanjut terus sehingga menjadi tukak lambung. Prinsip penanganannya adalah diet atau pengaturan makan. Berusahalah
untuk selalu makan teratur. Sebaiknya sering makan makanan dalam porsi kecil untuk menghindari agar lambung tidak
kosong. Keadaan kosong ini dapat mengakibatkan asam lambung yang sudah diproduksi tidak mempunyai bahan untuk
dicerna atau digilas, dan pada akhirnya dinding lambung sendiri yang menjadi sasarannya.
2. Jangan terlalu banyak mengkonsumsi makanan atau minuman pedas dan asam. Hindari makanan berlemak, karena lemak
memang sulit dicerna oleh lambung. Selain itu, tekstur makanan sebaiknya lembut (lunak).
3. Makan makanan tinggi serat seperti sayur dan buah-buahan untuk memperlancar saluran pencernaan.
4. Olahraga teratur untuk meningkatkan stamina dan memperbaiki kondisi fisik.
5. Jangan merokok. Asap rokok dipercaya menghalangi produksi zat prostaglandin tubuh. Zat ini merupakan pelindung dari
serangan asam lambung dan pepsin. Perut menjadi lemah tanpa pertahanan. Zat lain yang juga bisa menghalangi
pembentukan prostaglandin adalah Aspirin dan obat lain dalam keluarga antiperadangan bukan steroid (nonsteroid
antiinflmasi).
6. Sering-seringlah minum air putih, karena bisa mengurangi sifat asam dari makanan atau minuman tersebut. Kurangi
mengkonsumsi mi, roti, nangka, pisang ambon, empek-empek, minuman teh, kopi atau soft drink. Porsi makanan sebaiknya
tidak terlalu banyak, tetapi sedikit dengan frekuensi sering.
7. Bila harus mengkonsumsi obat-obatan penahan nyeri (analgetik), maka sebaiknya diminum setelah makan dan tidak dalam
keadaan kosong.
8. Bila disiplin dalam mengatur makanan ini, Insya Allah penyakit maag bisa membaik tanpa diobati. Seandainya perut masih
melilit dan mual terus menerus, maka obat-obatan untuk menetralkan asam lambung sangat membantu meringankan
penderitaan. Misalnya, obat-obatan antasida. Bila dengan obat ini belum bisa teratasi, maka sebaiknya berkonsultasi dengan
dokter. Kadang kala diperlukan obat penenang untuk mengobatinya.
9. Hindari keadaan-keadaan yang dapat memacu asam lambung seperti stress, karena stress merupakan factor psikis yang
dapat merangsang asam lambung. ketenangan jiwa seseorang bisa mengurangi resiko sakit maag.

8. INFORMASI & ANJURAN PADA PASIEN

1. Yang perlu Anda perhatikan salah satunya cara penggunaan antasida. Tablet antasid
dikonsumsi dengan cara dikunyah kira-kira setengah jam sebelum makan. Hal ini

dimaksudkan agar waktu kerja antasida lebih cepat. Antasida yang berbentuk suspensi
sebelum digunakan harus dikocok terlebih dahulu.
2. Antasida dapat berinteraksi dengan senyawa logam lain yang terkandung pada makanan atau
obat tertentu, misalnya isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B12. Biasanya dokter maupun
apoteker akan memberi informasi mengenai penggunaan antasida bila diberikan juga
pengobatan lain (berselang waktu 1-2 jam).
3. Perhatikan bila Anda sedang diet rendah natrium, beberapa antasida mengandung cukup
banyak natrium.
DAFTAR PUSTAKA
Sumber : Majalah Assunnah Edisi 06/tahun X/1427H/2006M, hal 13-14.

http://medicastore.com/artikel/265/Maag_dan_Antasida.html
20-04-2009 | Enny Sophia-medicastore.com
www.bdg.lapan.go.id Agustus 17, 2007
Sumber : republika (7-8-2005)
http://www.mail-archive.com/tiners34@yahoogroups.com/msg00410.html
kompas.co.id Februari 15, 2008
http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole
Monday, 8. June 2009, 04:46:45
http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole
http://www.suarapembaruan.com
(Wednesday, May 13, 2009)
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.
Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy
siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.
Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6.
Jakarta : EGC.
Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing
Proces Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.
Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Sopearman. 2001.IlmyPenyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI.
Price Sylvia. (1995). PATOFISIOLOGI edisi 4 Buku I. EGC : Jakarta.
Burns, N dan Grove, S.K. (1991). THE PRACTIVE OF NURSING RESEARD; Conduct Critiq Utilisation, 2nd END, WB. Sounder Co :
Philadelphia.
Mansjoer Arif. (1999). KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN edisi ketiga jilid I. Media Aesculopius : Jakarta.
Noto Atmodjo, S. (1997). ILMU KESEHATAN MASYARAKAT. PT. Rineka Cipta : Jakarta.
Smeltzer, Syzunne. C. (2001). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. EGC : Jakarta.
Uripi Vera Dr. (2001). MENU UNTUK PENDERITA HEPATITIS DAN GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN. Pupsa Swara : Jakarta.
www.pdpersi.co.id// news/content/aswithag2.jp.