CC BESAR

SEORANG LAKI-LAKI GERIATRI 67TAHUN DENGAN DM TIPE 2 OBESE,

NEUROPATI DM, HIPERTENSI STAGE II, , HIPOKALEMI, DAN
DISLIPIDEMIA

Oleh:
Taufik Ali Zaen

G0007161

Eriza Kusumawardhani

G0006072

Aura Ihsaniar

G0006184

Savero Iman HS

G0006221

Pembimbing :

dr. Arifin Sp.PD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U R AK AR TA
2012

No

Masalah Aktif

Masalah Inaktif
Azotemia
e.c
nefropati

DM, 28 Januari 2012

AKI, akut on CKD

Gastroenteritis

Tanggal

Akut
DM tipe 2 obese

7 Februari 2012

GDS, GDP,
GD2JPP,
TD,HbA1c

Hipertensi grade II
Neuropati DM

7 Februari 2012
7 Februari 2012

BMI
Tensi
Pemeriksaan
fisik:
sensorik dan

Dislipidemia

30 Januari 2012

ureum
Feses rutin

Kreatinin n

28 januari 2012

Keterangan

motorik
Profil lipid:
HDL,

Hipokalemi

3 Februari

trigliserid
Kalium (3,2
mmol/L)

Gastroenteritis
akut perbaikan

LAPORAN KASUS

7 Februari 2012

I.

ANAMNESIS

A. Identitas Penderita
Nama

: Tn .Sunardi

Umur

: 67 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Alamat

: nusukan 01/12 surakarta

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Kawin

Pekerjaan

: Wiraswasta

No.RM

: 01109591

Tanggal Masuk RS

: 28 Januari 2012

Tanggal Periksa

: 7 Februari 2012

Kamar

: Melati III bed 18c

B. Keluhan Utama
Lemas

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan badan terasa lemas. Lemas
awalnya dirasakan terutama dikaki, kemudian semakin memberat dan dirasakan
lemas seluruh tubuh, Lemas dirasakan terus menerus dan semakin lama
semakin memberat sehingga mengganggu aktivitas. Lemas tidak berkurang
dengan istirahat atau pun pemberian

makanan. Pasien tidak mengeluhkan

pusing, nggliyer, mata berkunang-kunang, telinga berdenging ataupun mata

kuning. Selain lemas pasien juga mengeluhkan diare serta kaki dan tangan
terasa kesemutan, dan tebal
Kurang lebih sejak 1 minggu SMRS pasien juga mengeluhkan diare 45x/hari warna kuning lembek,@BAB 1 1,5 gelas belimbing, darah(-), lender
(-), melilit (-), nyeri ulu hati (-). BAK sering > 10 kali perhari@ - 1 gelas
belimbing, warna kuning jernih, tidak ada darah, batu, maupun anyanganyangan dan nyeri saat BAK.. BAK saat malam hari > 2x/ hari. Pasien juga
merasakan perutnya kembung, mual (+) dan muntah (-).
Sejak 4 bulan SMRS pasien mengeluh sering kesemutan, jimpe-jimpe,
dan rasa tebal . Keluhan dirasakan pada kedua tangan dan kaki. Keluhan tidak
berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluh kepala terasa berat, cekotcekot dan leher belakang terasa kaku/cengeng. Selain itu pasien juga mengeluh
mudah lelah, cepat mengantuk, sering kencing terutama malam hari, mudah
haus, mudah lapar, dan berat badannya menurun dari yang sangat gemuk sekitar
90 kg menjadi sekitar 80 kg walaupun pasien sering makan. Pasien juga
mengeluhakan mual, perut kembung tetapi tidak muntah. Pasien kemudian
berobat ke puskesmas dan dikatakan gula darah dan tensinya tinggi lalu
diberikan obat yang salah satunya diminum saat pagi hari.
Sejak 10 tahun SMRS pasien mengeluhkan sering merasa mudah lapar,
banyak minum, mudah lemas, dan sering kencing. Bahkan pasien sering
terbangun pada malam hari untuk BAK. Pasien tidak mengeluh gatal di tubuh

maupun gatal di daerah kemaluan, ataupun luka yang sukar sembuh. Pasien
kemudian periksa ke dokter dan dikatakan pasien sakit DM dan tekanan darah
tinggi. Oleh dokter pasien diberi obat glibenklamid 1x1. Pasien mengaku sejak
5 tahun terakhir jarang control sakit DM nya.
Saat ini pasien masih mengeluhkan lemas. Pasien juga masih
mengeluhkan kaki dan tangannya terasa kesemutan, jimpe-jimpe dan tebal.
Pasien merasakan diarenya sudah berhenti dengan frekuensi BAB 2-3x / hari,
konsistensi lunak, warna kuning, lendir (-), darah(-), dan @ BAB 1/2 -1 gelas
belimbing. Pasien masih mengeluhakn kepalanya cekot-cekot, kepala masih
terasa berat dan leher belakang terasa kaku/cengeng. Pasien sudah tidak
merasakan mual, dan perut kembung. Pasienak tidak mengeluhkan sesak nafas,
bangun malam karena sesak(-), dan sesak ketika beraktivitas (-).
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit jantung

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

Riwayat sakit kuning

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat hipertensi

: (+) sejak 10 tahun yang lalu, Pasien

jarang kontrol dipuskesmas . Pasien tidak tahu nama obat yang biasa di
minum.
Riwayat DM

: (+) sejak 10 tahun yang lalu, 5 tahun

terakhir jarang kontrol dipuskesmas, diberi obat glibenklamid.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit jantung

: disangkal

Riwayat sakit kencing manis

: Adik meninggal karena DM

Riwayat sakit kuning

: disangkal

Riwayat sakit tekanan darah tinggi

: disangkal

Riwayat sakit serupa di lingkungan

: disangkal

F. Riwayat Gizi
Pasien makan sehari 4-6 kali, sekali makan satu porsi dengan nasi, lauk pauk
dan sayuran. Pasien tidak terbiasa minum susu. Pasien terbiasa minum 10-11
gelas sehari.
G. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien memilik 4 anak. Pasien seorang wiraswasta. Pasien berobat di RSUD
Dr.Moewardi menggunakan fasilitas jamkesmas.

H. Anamnesis Sistemik

Kepala

Sakit kepala cekot-cekot (+), kepala terasa berat

(+), pusing (-), nggliyer (-), leher

kaku (-), leher

cengeng (+)
Mata

Tidak dapat melihat (-), pandangan ganda (-),

pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-),
pandangan kabur (-), mata kuning (-), mata merah
(-), kelopak mata bengkak (-)

Hidung
Telinga

Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Pendengaran berkurang (-), telinga berdenging (-),

Mulut

keluar cairan (-), darah (-)

Sariawan (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah
(-),mulut kering (-), membuka mulut sulit (-) lidah

kotor (-), papil lidah atrofi (-)

Tenggorokan
Sistem respirasi

Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sesak nafas (-) terutama saat aktivitas, batuk (-)
dahak (-),

batuk darah (-), mengi (-), tidur

mendengkur (-)
Sistem kardiovaskuler

Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-),

berdebar-debar (-), keringat dingin (-), gemetar (-)

Sistem gastrointestinal

Mual (-), muntah (-), perut kembung (-), diare (-),

nyeri ulu hati (-), nafsu makan menurun (-), mudah
haus (+), mudah lapar (+), BAB 3-4x/ hari, lunak,

Sistem muskuloskeletal

darah (-), lendir (-)

badan lemas (+), kaki lemas(+), tangan lemas(+),
hiperkinetik (-), cepat mengantuk (-), keju kemeng

Sistem genitourinaria

(-), nyeri sendi (-), kaku otot (-),

nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-), sering
buang air kecil (+), BAK > 10 kali perhari@ - 1
gelas belimbing, BAK malam hari > 3x hari, air
kencing warna seperti teh (-), BAK darah (-), nanah
(-), anyang-anyangan (-), sering menahan kencing (-),
rasa pegal di pinggang, rasa gatal pada saluran
kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-)

Ektremitas
Atas kanan

kesemutan (+), rasa tebal (+),Lemas(+),bengkak

(-), ujung jari dingin (-), sakit sendi (-), panas

Atas kiri

(-),luka (-), nyeri (-), tremor (-),

luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (+), Rasa
tebal(+),bengkak (-), ujung jari dingin (-), sakit sendi

Bawah kanan

(-), panas (-), Lemas(+)

luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (+),
tebal(+), bengkak (-), ujung jari dingin (-), sakit sendi

Bawah kiri

(-), panas (-),Lemas(+)

luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (+),
tebal(+), bengkak (-), ujung jari dingin (-), sakit sendi

Sistem neuropsikiatri

(-), panas (-), Lemas(+)

Kejang (-), jimpe-jimpe/kebas (+), gelisah (-),

Sistem intergumentum

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Kulit kuning (-), pucat (-), kebiruan (-), gatal (-),
bercak merah kehitaman di bagian dada, punggung,
tangan dan kaki (-)

II.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik dilakukan tgl 7 Februari 2012

A. Keadaan Umum

Lemah, CM, gizi kesan lebih

B. Status gizi

BB 80
TB 163
BMI 30,11 (Obese II)
RBW = 129

Tanda Vital

Kesan: Obese
Tensi : 180/90
Nadi : 98 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan
cukup
Frekuensi Respirasi : 21 x/menit, nafas kussmaul (-)
Suhu : 37.3C

C. Kulit

GDS : 174
Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi
(-), kering (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-),

D. Kepala

herpes zooster (-), dermatitis (-).

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, uban (+),

E.

mudah rontok (-), luka (-), atrofi m. temporalis (-).

Mata cekung (-/-),konjunctiva pucat (-/-), sklera

Mata

ikterik(-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm/

3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),
Telinga

strabismus (-/-)
Membran timpani intak, sekret (-), darah (-), nyeri

G. Hidung

tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-),

H. Mulut

fungsi penghidu baik

Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat

F.

(-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tampak

bercak putih pada bibir dan lidah (-), mukosa kering
I.

Leher

(-)
JVP (R+2) cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-),

J.

Thorax

leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-).

Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada
kanan = kiri, retraksi (-), spider nevi (-), pernafasan
torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran
KGB axilla (-/-).

Jantung :
Inspeksi
Palpasi

Iktus kordis tidak tampak

Iktus kordis teraba di SIC VI 1 cm lateral linea

Perkusi

mediana clavicula sinistra.

Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis
dextra

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. LABORATORIUM DARAH

Pemeriksaan

09/04

10/04

Hb

10

Hct

11/04

12/04

Satuan

Rujukan

10,2

8,8

g/dl

13,5-17,5

32

32

28

33-45

AL

7,1

7,4

8,4

Ribu/ul

4,5-11,0

AT

245

263

175

Ribu/ul

150-450

AE

3,73

3,62

3,23

Juta/ul

4,50-5,90

Gol darah

Rutin

Kimia klinik
GDS

101

Mg/dl

60-140

SGOT

15

u/l

0-35

SGPT

u/l

0-45

Kreatinin

8,8

8,2

Mg/dl

0,8-1,3

Ureum

109

100

Mg/dl

<50

Elektrolit
Natrium

139

140

135

136

Mmol/L

132-146

Kalium

4,0

4,01

4,7

3,8

Mmol/L

3,7-5,4

Mmol/L

1,17-1,29

Mmol/L

98-106

Kalsium Ion
Klorida
Serologi

1,08
101

98

HbsAg

Non
reakti
f

AGD
PH

7,310-7,420

BE

Mmol/L

-2 - +3

PCO2

mmHg

27,0-41,0

PO2

mmHg

80,0-1000,0

Hematokrit

37-50

HCO3

Mmol/L

21,-28,0

Total CO2

Mmol/L

19,0-24,0

O2 saturasi

94,0-98,0

87

Mg/dl

98-210

34

Mg/dl

30-75

117

Mg/dl

<150

MCV

/um

80,0-96,0

MCH

Pg

28,0-33,0

MCHC

g/dl

33,0-36,0

RDW

11,6-14,6

HDW

g/dl

2,2-3,2

LDL
Kolesterol
HDL
Kolesterol
Trigliserida
INDEX
ERITROSI
T

MPV

Fl

7,2-11,1

PDW

25-65

4,8-5,9

Mg/dl

70-110

118

Mg/dl

80-140

125

Mg/dl

50-200

KIMIA
KLINIK
HbA1c

5,6

Glukosa

92

Puasa
Glukosa
2jam PP
Kolesterol
Total
Hematologi
Hemostasis
PT

19,5

detik

10-15

APTT

30,9

detik

20-40

B. PEMERIKSAAN RONTGEN THORAX PA (28 Januari 2012/

Kurang Inspirasi)
Cor

: CTR > 50%

Pulmo : Corakan bronkovaskuler normal.

Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
Kesan : Kesan Jantung melebar
C. PEMERIKSAAN EKG ( 28 Januari 2012)
Didapatkan sinus tachycardia, regular, heart rate 115 kali/ menit, Left axis
deviation . SV1 + R V5 >35, Iskemik high lateral

Tanggal 6 Februari 2012 Didapatkan Sinus Ritme, regular, heart rate 96

kali/ menit, Left axis deviation . SV1 + R V5 >35

D. CT- SCAN KEPALA (15-11-2012 di Rumah Sakit Brayat Minulya)

Tidak ada ICH serta tidak ditemukan infark cerebrum.

IV.

DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis:
1. Lemas
2. Kaki dan tangan terasa kesemutan, jimpe-jimpe, dan tebal
3. BAK sering > 10 kali perhari
4. Kepala terasa berat, cekot-cekot dan leher belakang terasa cengeng
5. Mudah lelah, cepat mengantuk, sering kencing terutama malam hari, mudah
haus, mudah lapar, dan berat badannya menurun.
6. DM sejak 10 tahun, terakhir jarang kontrol
7. Hipertensi sejak 10 tahun.
Pemeriksaan Fisik:
8. Tekanan darah tinggi 180/90
9. BMI 30,11 (Obes II)
10. Hipoestesi ektremitas superior dekstra et sinistra
11. Hipoestesi ektremitas inferior dekstra et sinistra
Pemeriksaan Laboratorium:
12. GDS 242 mg/dl, 199 mg/dl, 225 mg/dl, 187mg/dl, 174 mg/dl
13. Gula darah Puasa 333mg/dl, 109mg/dl, 91mg/dl

14. GD2PP 305 mg/dl, 197 mg/dl, 180 mg/dl

15. Kalium 3,2 mmol/L
16. HDL kolesterol 28 mg/dl
17. Trigliserida 189 mg/dl

V.

ANALISIS DAN SINTESIS

1. Abnormalitas 1, 3,10, 13, 14 DM tipe II Obese
2. Abnormalitas 4,8 Hipertensi stage II
3. Abnormalitas 2,10,11 Neuropati DM
4. Abnormalitas 15 Hipokalemi
5. Abnormalitas 16, 17 Dislipidemia

VI.

PROBLEM
A. DM TYPE 2 OBESE

Ass : Komplikasi
CVA
Retinopati DM
Nefropati DM

IpDx :

Ur/Cr, USG Urologi, Funduskopi, CT-Scan Kepala, Urinalisis

IpTx :
Bed rest tidak total
Diet DM 1300 kkal
Inj actrapid 4-4-4
Metformin 3x500mg
Aspilet 1 x 80 mg

IpMx :
GDS harian, GDP/GD2PP/3 hari, HbA1c/3bulan, profil lipid/3bulan

IpEx :
Edukasi

kepada

pasien

dan

keluarga

tentang

penyakit

dan

komplikasinya, edukasi kepada pasien untuk menjaga pola makan,

melakukan olahraga dengan teratur, menurunkan berat badan dan
kontrol rutin ke dokter

IpPx

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

B. Problem Neuropati DM
Ass

: diagnosis

IpDx

: monofilament test, EMG, angiografi

IpTx

: Aspilet 1 x 80 mg
Mecobalamin 2x1

IpMx

: pemeriksaan fungsi sensorik

IpEx

: Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya

edukasi pasien untuk senantiasa menggunakan alas kaki baik ketika di

luar maupun di dalam rumah
IpPx

: ad vitam

: dubia ad bonam

ad sanam

: dubia ad malam

ad fungsionam

: dubia ad malam

C. Problem Hipertensi stage II

Ass : Komplikasi :
-

Penyakit jantung hipertensi

Retinopati hipertensi

Nefropati hipertensi

IpDx : EKG, Foto Thorax, funduskopi, micral test, USG ginjal

IpTx :
Diet rendah garam < 5g/hari
Captopril 3x25 mg
Diltiazem 3x60mg
ISDN 3x5 mg
Aspilet 1 x80mg
IpMx : Kuvs, EKG
IpEx :

Edukasi kepada pasien dan keluarga pasien tentang kemungkinan

komplikasi

penyakit

serta

pemeriksaan

yang

diperlukan

untuk

menegakkan diagnosis.

D. Problem . Hipokalemia
Ass

: Etiologi dd Intake kurang

Ip Dx

:-

Ip Tx

: Aspar K 3x1

Ip Mx

: Elektrolit post terapi

Ip Ex

: Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya.

Prognosis : Ad vitam

: dubia et bonam

Ad sanam

: dubia et bonam

Ad fungsionam

: dubia et bonam

E. Problem Dislipidemia
Ass

: etiologi 1. DM yang tidak terkontrol

2. Diet kaya lemak (Obesitas)
3. Familial hiperlipidemia
4. Kurang melakukan olah raga (inaktivitas)

Ip Dx

:-

Ip Tx

: Simvastatin 10 mg (0-0-1)

Ip Mx

: monitoring profil lipid/bulan

Ip Ex

Penjelasan kepada pasien untuk mengatur pola makan dan latihan jasmani

Penjelasan kepada keluarga pasien tentang penyakit dan pengelolaan

dislipidemia

VII.

PROGRESS REPORT

PROGRESS REPORT
Tgl
S
O

10 April 2012
Nyeri di kedua kaki
KU : Gizi kesan cukup, CM

11 April 2012
Kaki kemeng, sesak nafas
KU : Gizi kesan cukup , CM

Vital Sign:

Vital Sign:

T :140/90 mmHg

T :160/100 mmHg

N :80 x/menit

Rr :32 x/menit

Rr :30 x/menit

t :35,80 C

Mata : CP (+/+)

SI(+/+)

:66 x/menit
:36,20 C

Mata : CP (+/+)

SI(+/+)

Leher : JVP R+2cm, KGB tidak >>

Leher : JVP R+2cm, KGB tidak >>

Cor :

Cor :

I : IC tdk tampak,

I : IC tdk tampak,

P : teraba di SIC VI 1 cm lateral LMCS ,

P : teraba di SIC VI 1 cm lateral LMCS , tidak

tidak

kuat angkat

P : batas jantung kesan melebar

caudolateral
A : BJ I-II int N, regular, bising (-).
Pulmo :

kuat angkat
P : batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II int N, regular, bising (-).
Pulmo :
I : pengembangan dada kiri=kanan

I : pengembangan dada kiri=kanan

P : fremitus raba kiri = kanan

P : fremitus raba kiri = kanan

P : paru kanan sonor, paru kiri sonor

P : paru kanan sonor, paru kiri sonor

A : SDV (+/+) ST (+/-), RBK(+/-)

A : SD Vesikuler, ST (+/-), RBK (+/-)

Abdomen :

Abdomen :

I : DP>DD

I : DP>DD

A : BU (+) N

A : BU (+) N

P : Tympani , PA(+), PS(+)

P : Tympani, PA(+), PS(+)

P : Supel, NT (-), Hepar dan Lien sulit

P : Supel, NT (-), Hepar dan Lien sulit

dievaluasi

dievaluasi
+
+

+ + -

Ekstremitas :

Ekstremitas :
-

Akral dingin
Akral dingin

Oedema

Oedema
Problem:

Problem:

1. Klinis Deep Vein Thrombosis

1. Klinis Deep Vein Thrombosis

2. CKD stage V

2. CKD stage V

3. DM tipe 2 NO

3. DM tipe 2 NO

4. HT stage II

4. HT stage II

5. Anemia ringan

5. Anemia ringan
Terapi

Terapi

1. Bedrest tidak total, mobilisasi/2 jam

1. Bedrest tidak total, mobilisasi/2 jam

2. Diet ginjal 1700 kkal, RG <5gr/hari, RP

2. Diet ginjal 1700 kkal, RG <5gr/hari, RP 4

40 mg/hari

mg/hari

3. O2 2 lpm

3. O2 2 lpm

4. Infus D5% 20 tpm mikro

4. Infus D5% 20 tpm mikro

5. Injeksi Furosemid 1ampul/8 jam

5. Injeksi Furosemid 1ampul/8 jam

6. Injeksi ketorolac 1ampul(bila perlu)

6. Injeksi ketorolac 1ampul(bila perlu)

7. Vitamin B kompleks 3x1

7. Vitamin B kompleks 3x1

8. Asam folat 3x1

8. Asam folat 3x1

Plan:

Plan:
GDP

1. USG Dopler kaki kanan dan kiri

G2PP

2. GDS

HbA1C
DR2

Elektrolit
Profil Lipid
Asam Urat
Albumin
Urin Esbach

Tgl
S
O

12 April 2012
Nyeri di kedua kaki, bengkak, sesak
KU : Tampak sakit sedang, CM

13 April 2012
Nyeri di kedua kaki, bengkak
KU : Tampak sakit sedang , CM

Vital Sign:

Vital Sign:

T :170/80 mmHg

T :140/80 mmHg

N :84 x/menit

Rr :28 x/menit

Rr :24 x/menit

t :360 C

Mata : CP (+/+)

SI(+/+)

:80 x/menit
:360 C

Mata : CP (+/+)

SI(+/+)

Leher : JVP R+2cm, KGB tidak >>

Leher : JVP R+2cm, KGB tidak >>

Cor :

Cor :

I : IC tidak tampak,

I : IC tidak tampak,

P : teraba di SIC VI 1 cm lateral LMCS ,

P : teraba di SIC VI 1 cm lateral LMCS , tidak

tidak

kuat angkat

P : batas jantung kesan melebar

caudolateral
A : BJ I-II int N, regular, bising (-).

kuat angkat
P : batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II int N, regular, bising (-).
Pulmo :

Pulmo :

I : pengembangan dada kiri=kanan

I : pengembangan dada kiri=kanan

P : fremitus raba kiri = kanan

P : fremitus raba kiri = kanan

P : paru kanan sonor, paru kiri sonor

P : paru kanan sonor, paru kiri sonor

A : SDV (+/+) ST (+/-), RBK(+/-)

A : SD Vesikuler, ST (+/-), RBK (+/-)

Abdomen :

Abdomen :

I : DP>DD

I : DP>DD

A : BU (+) N

A : BU (+) N

P : Tympani , PA(+), PS(+)

P : Tympani, PA(+), PS(+)

P : Supel, NT (-), Hepar dan Lien sulit

P : Supel, NT (-), Hepar dan Lien sulit

dievaluasi
+
+

+ + -

dievaluasi
Ekstremitas :

Ekstremitas :
-

Akral dingin
Akral dingin

Oedema

Oedema
Problem:

Problem:

1. Klinis Deep Vein Thrombosis

1. Klinis Deep Vein Thrombosis

2. CKD stage V

2. CKD stage V

3. DM tipe 2 NO

3. DM tipe 2 NO

4. HT stage II

4. HT stage II

5. Hiperurisemia

5. Hiperurisemia

6. Anemia ringan

6. Anemia ringan
Terapi
Terapi

1. Bedrest tidak total, mobilisasi/2 jam

1. Bedrest tidak total, mobilisasi/2 jam

2. Diet ginjal 1700 kkal, RG <5gr/hari, RP 4

2. Diet ginjal 1700 kkal, RG <5gr/hari, RP

mg/hari

40 mg/hari

3. O2 2 lpm

3. O2 2 lpm

4. Infus D5% 20 tpm mikro

4. Infus D5% 20 tpm mikro

5. Injeksi Furosemid 1ampul/8 jam

5. Injeksi Furosemid 1ampul/8 jam

6. Injeksi ketorolac 1ampul(bila perlu)

6. Injeksi ketorolac 1ampul(bila perlu)

7. Vitamin B kompleks 3x1

7. Vitamin B kompleks 3x1

8. Asam folat 3x1

8. Asam folat 3x1

9. Aspilet 1x80mg

9. Aspilet 1x80mg

10. Clopidogrel 1x75mg

10. Clopidogrel 1x75mg

Plan:

Plan:

Paket post HD

Konsul BTKV
Angiografi CT
PT, APTT

ALUR KETERKAITAN MASALAH

TINJAUAN PUSTAKA
DIABETES MELITUS1,2,3,4
A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama
mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO)
sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat
dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat
dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari
sejumlah factor dimana didapat defisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan
fungsi insulin.
DM sering disebut dengan the great imitator (peniru ulung), yaitu penyakit
yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan.
Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan, sehingga seseorang tidak menyadari
adanya berbagai perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil
lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala tersebut dapat
berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke
dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

B. Penyebab DM
DM disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh
atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. Insulin

adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang
bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin
menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau
disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau
minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah
kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah
menurun secara perlahan.
Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau
sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi
menghasilkan insulin. Namun, jika dirunut lebih lanjut, beberapa faktor yang
menyebabkan DM sebagai berikut.
1. Genetik atau faktor keturunan
DM cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang
penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM.
Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut
kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita
sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen
untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
2. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. DM akibat
bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri
cukup berperan menyebabkan DM.

3. Bahan toksik atau beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur).
Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
4. Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama
yang diketahui menyebabkan DM. Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit
DM.
C. Gejala DM
Gejala DM bisa muncul secara mendadak, bisa juga ketika seseorang
melakukan pemeriksaan untuk penyakit selain DM. Gejala khas yang sangat umum
adalah:
Sering kencing pada malam hari (poliuria)
Selalu merasa haus (polidipsia)
Selalu merasa lapar (polifagia)
Penurunan berat badan tanpa sebab
Gejala umum lain yang tidak khas antara lain lemah badan, kesemutan, gatalgatal di daerah genital, penglihatan kabur, impotensi, keputihan, infeksi sulit sembuh,
bisul yang hilang timbul, cepat lelah, dan mudah mengantuk.

D. Diagnosis DM

Biasanya, dokter akan melakukan diagnosis dugaan terlebih dahulu, yaitu

berdasarkan keluhan atau gejala khas yang dialami seseorang. Kemudian dilakukan
pemeriksaan lanjutan untuk memastikan seseorang tersebut menderita DM atau tidak.
Diagnosis ini disebut dengan diagnosis pasti. Setelah itu, dokter akan memutuskan
bahwa seseorang telah menderita DM jika memenuhi kriteria sebagai berikut:
1. Seseorang menderita gejala khas beserta keluhan seperti disebutkan di atas
ditambah dengan kadar glukosa darah sewaktu lebih besar atau sama dengan
200 mg/dl.
2. Seseorang memiliki kadar glukosa darah puasa lebih besar atau sama dengan
126 mg/dl sebanyak 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda.
3. Kadar Gula plasma 2 jam pada TTGO 200mg/dl TTGO yang dilakukan
dengan standart WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g
glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Jika pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu masih meragukan, perlu
dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan tujuan untuk memastikan diagnosis.

E. Tipe DM
1. Diabetes Tipe I (IDDM / tergantung insulin)
Seseorang dikatakan Diabetes tipe I, jika tubuh perlu pasokan insulin dari
luar. Hal ini disebabkan karena sel-sel beta dari pulau-pulau Langerhans telah
mengalami kerusakan, sehingga pankreas berhenti memproduksi insulin.
Kerusakan sel beta tersebut dapat terjadi sejak kecil ataupun setelah dewasa.
2. Diabetes Tipe II (NIDDM / tidak tergantung insulin)

Diabetes tipe II terjadi jika insulin hasil produksi pankreas tidak cukup atau
sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin, sehingga terjadi
gangguan pengiriman gula ke sel tubuh. Biasanya orang yang terkena penyakit
diabetes tipe ini yaitu orang dewasa.
3. Tipe lain
4. Diabetes melitus gestasional

F. Komplikasi DM
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi :
1. Komplikasi akut :
a. Hipoglikemia
b. Ketoasidosis : i. Keto Asidosis Diabetikum (KAD)
ii. Hiper Osmolar Non Ketotik (HONK)
2. Komplikasi kronis :
a. Komplikasi vaskuler :
i. mikrovaskuler :
mata : - retinopati

- neuropati (non proliferatif / proliferatif)

- macular edema
- katarak
- glaukoma
neuropati : - sensorik dan motorik
- autonomik
ii. makrovaskuler : - penyakit jantung vaskuler
- penyakit pembuluh darah perifer
- penyakit cerebrovaskuler
b. Komplikasi nonvaskuler :
i. gastrointestinal : - diare
- gastroparesis
ii. genitourinaria : - disfungsi ereksi
- ejakulasi retrograde
iii. manifestasi dermatologik
c. Ulkus diabetikum

DIABETES MELITUS TIPE II

A. Pengertian
Diabetes Mellitus tipe-2 (DM tipe-2) adalah suatu kelompok kelainan
metabolisme yang ditandai oleh hiperglikemia kronis sebagai akibat adanya defek
sekresi insulin, kinerja insulin, atau kombinasi kedua duanya. Hiperglikemia
kronis pada DM tipe II dihubungkan dengan terjadinya kerusakan jangka panjang,
disfungsi, kegagalan berbagai organ tubuh, terutama pada mata, ginjal, syaraf,
jantung, dan pembuluh darah.
B. Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetes. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini :
Keluhan klasik DM

: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan

berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain

: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,

dan
disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada
wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui cara, yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu
(GDS) 200 mg/dl atau glukosa darah puasa (GDP) 126 mg/dl sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis DM. Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

2. Dengan TTGO : Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1
mmol/L), TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
Tetapi meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan
spesifik disbanding dengan pemeriksaan glukosa darah puasa, namun
memiliki keterbatasan karena sulit dilakukan berulang ulang, dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan.
C. Faktor Resiko DM
Adapun faktor resiko DM antara lain :
Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi :
Ras dan etnik
Riwayat DM dalam garis keturunan (genetic)
Umur. Risiko untuk menderita intolerasi glukosa meningkat seiring
dengan meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan
DM
Riwayat melahirkan bayi melahirkan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
atau riwayat pernah menderita DM gestasional(DMG)
Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang
lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding
dengan bayi lahir dengan BB normal.
Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :
Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2)
Kurangnya aktivitas fisik

 Hipertensi (>140/90)
Dislipidemia (HDL < 35mg/dl atau trigliserida > 250 mg/dl)
Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat
akan meningkatkan risiko menderita prediabetes/intolerasi glukosa dan
DM tipe 2.

Faktor lain yang terkait dengan resiko diabetes :

Penderita polycystic ovary syndrome(PCOS) atau keadaan klinis yang
terkait dengan resistensi insulin.
Penderita sindrom metabolik(TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu(GDPT) sebelumnya. Memiliki riwayat penyakit kardiovakuler
seperti stroke,PJK, atau PAD(peripheral arterial disease)
D. Immunocompromise pada DM
Immunocompromise adalah suatu keadaan dengan satu atau lebih
ketidaknormalan fungsi pertahanan tubuh alami dan adaptif sehingga jika terkena
infeksi cenderung membahayakan kehidupan penderita.
E. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
diabetisi, yaitu :
1. Jangka pendek :

hilangnya keluhan dan tanda DM

mempertahankan rasa nyaman

tercapainya target pengendalian glukosa

2. Jangka panjang :

Tercegah

dan

terhambatnya

progresivitas

penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

Tujuan akhir penatalaksanaan adalah turunnya morbiditas

dan mortalitas dini DM

Untuk tujuan tersebut dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat
badan, dan profil lipid melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Pilar penatalaksanaan
DM :
1.

Edukasi

2.

terapi gizi medis

3.

latihan jasmani

4.

intervensi farmakologis
F. Penyulit DM
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun :
1. Penyulit akut

a.

ketoasidosis diabetic

b.

hiperosmolar non ketotik

c.

hipoglikemi
2. Penyulit menahun

a.

makroangiopati yang melibatkan :

pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi

pembuluh darah otak

b.

mikroangiopati :
retinopati diabetic

nefropati diabetic
3.

Neuropati

Neuropati DM/ND 3
Definisi
Istilah deskriptif yang menunjukan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis,
yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain.
Gangguan somatis ini termasuk manifestasi somatic dan atau autonom dari system
saraf perifer.
Diagnosis
Polineuropati sensori-motoris simetris distal atau distal simetrical sensorymotor
polineuropathy(DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN
ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi
motorik(lebih jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah
proksimal. Diagnosis neuropati perifer sangat bergantung pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik.Hanya dengan jawaban tidak tahu saja tidak cukup untuk
mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. Pada evaluasi tahunan perlu dilakukan
pengkajian terhadap : 1. Refleks motorik; 2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes
kuantifikasi

sensasi

kulit

seperti

tes

rasa

getar(biotesiometer)

dan

rasa

rekan(estesiometer dengan filament mono semmes-weinstein);3. Fungsi serabut saraf

kecil dengan tes sensasi suhu; 4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya
gangguan hantar saraf dapat dikerjakan elektromiografi
Pengelolaan
Pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetik dibagi kedalam 3 bagian.
Strategi pertama adalah diagnosis ND sedini mungkin, diikuti strategi kedua dengan
kendali glikemik dan perawatan kaki sebaik-baiknya, dan strategi ketiga ditujukan
pada pengendalian keluhan neuropati/nyeri neuropati diabetic setelah strategi kedua
dikerjakan.

HIPERTENSI5
Definisi dan Klasifikasi
Tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama
atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat
antihipertensi.
Berdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:
a. Hipertensi Primer atau Esensial
Penyebabnya tidak diketahui dan mencakup 95% kasus hipertensi. Hipertensi
esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat interaksi
beberapa faktor risiko, seperti:
1) Pola hidup seperti merokok, asupan garam berlebih, obesitas, aktivitas fisik,
stres.
2) Faktor genetis dan usia
3) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.
4) Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi.

5) Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam sistem renin,

angiotensin, dan aldosteron.
b. Hipertensi Sekunder
Merupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang terjadi
disebabkan oleh penyakit tertentu. Hipertensi jenis ini mencakup 5% kasus
hipertensi. Beberapa penyebab antara lain glomerulonefritis akut, nefritis
kronis, kelainan renovaskuler, feokromositoma, Sindrom Conn, dan hipertiroid.

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7) dapat dilihat pada tabel berikut :
Klasifikasi

Tekanan Tekanan

Darah Tekanan Darah Diastolik

Darah

Sistolik (mmHg)

(mmHg)

Normal

< 120

dan

< 80

120-139

atau

80-89

140-159

atau

90-99

160

atau

100

Prahipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertansi derajat 2

Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah adalah :

1. Faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetik
2. Sistem syaraf simpatis: tonus simpatis dan variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi :

endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel,
otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.
4. Pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, dan aldosteron.
Diagnosis
Klasifikasi berdasarkan hasil rata rata pengukuran tekanan darah yang
dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan
menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi
duduk dan telah beristirahat 5 menit.
Efek Hipertensi
Faktor resiko kardiovaskular :
1. hipertensi
2. merokok
3. obesitas (IMT > 30)
4. inaktivitas fisik dislipidemia
5. diabetes mellitus
6. mikroalbuminuria atau LFG < 60 ml/menit
7. usia (laki-laki > 50 tahun, perempuan > 65 tahun)
8. riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (laki-laki < 55
tahun, perempuan < 65 tahun)
Kerusakan Target Organ
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung
maupun tidak langsung, di antaranya adalah sebagai berikut.
1. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung

2. Otak: stroke atau transient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari tekanan darah pada organ, atau karena
efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1
angiotensin II, stres oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan
lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas
terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya
kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth
factor- (TGF-).
Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:
1. Jantung
a. Pemeriksaan fisik
b. Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri
intratoraks dan sirkulasi pulmoner)
2. Pembuluh darah
a. Pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure
b. USG karotis
c. Fungsi endotel (masih dalam penelitian)
3. Otak
a. Pemeriksaan neurologis
b. Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial
computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance
imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural,
kehilangan memori atau gangguan kognitif)
4. Mata
Funduskopi

5. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan laju filtrasi glomerolus, yang untuk pasien dalam kondisi
stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari
Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation
(NKF).

Terapi
Pada penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor evaluasi
kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35 % atau timbul
hiperkalemi

harus

dihentikan.

Pengobatan

hipertensi

terdiri

dari

terapi

nonfarmakologis dan terapi farmakologis.

Terapi nonfarmakologis terdiri dari :
1. Menghentikan rokok
2. Menghentikan berat badan berlebih
3. Menurunkan konsumsi alkohol
4. Latihan fisik
5. Menurunkan asupan garam
6. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis yang dianjurkan oleh
JNC VII :
1. Diuretik, terutama jenis thiazide atau aldosteron antagonist

2. Beta bloker
3. Calcium channel blocker atau calcium antagonist
4. Angiotensin converting enzym inhibitor (ACE I)
5.Angiotensin II receptor blocker atau AT receptor II antagonist/blocker
(ARB)

Algoritma Tatalaksana Hipertensi

Hipokalemi5
Hipokalemi adalah suatu keadaan dimana kadar kalium dalam plasma kurang dari
3,5 meg/dl.
Penyebab hipokalemi dapat dibagi sebagai berikut : 1. Asupan kalium yang kurang. 2.
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat.
3. Kalium masuk kedalam sel.
Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain karena muntah,
selang nasogastrik, diare atau pemakaian pencahar. Pengeluaran kalium yang
berlebihan melalui ginjal dapat terjadi pada pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralkortikosteroid primer/hiperaldosteronisme primer(adenoma kelenjar adrenal).
Pengeluaran berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila dilakukan latihan berat
pada lingkungan panas sehingga diproduksi keringat mencapai 10L. Kalium dapat
masuk sel pada keadaan alkalosis ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas
beta adrenergik,paralisis periodik hipokalemik nda hiponatremia.
Pengobatan

Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam :

Indikasi mutlak : 1. Pasien sedang dalam pengobatan digitalis.2. pasien dengan
ketoasidosis metabolik.3. pasien dengan kelemahan otot pernafasan. 4. Pasien dengan
hipokalemi berat (k< 2meq/L).
Indikasi Kuat : 1. Iskemia otot jantung.2. ensefalopati hepatikum.3.Pasien memakai
obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra sel ke intra sel.
Indikasi sedang : Pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada keadaan
hipokalemi ringan (K antara 3-3,5 meq/L).

Dislipidemia 3,6
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida
serta penurunan kadar HDL.
Klasifikasi
a. klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Pengelolaan Dislipidemia
I. Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang
meliputi modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama
terapi diet disini adalahm mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta
mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan
keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui
kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori
II. Upaya Non Farmakologist
Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering
keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan
gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan
ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai
dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol
serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan
meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan
berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung
maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 510 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan
seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama
latihan 45-60 menit dalam tahap aerobic.
III. Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan
bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita
dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat
obat tersebut dalam mempengaruhi HDL, Trigliserida, Fibrinogen, LDL, dan juga
diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probutol
6) Lain lain

DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.. Konsensus Pengelolaan dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI. Jakarta. 2006
Pp 1-49.
2. Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. 2005. Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
3. Sudoyo, AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Pusat
Penerbitan Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta
4. Hermawan, Guntur.2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam : UNS
press. Surakarta.
5. Sudoyo, AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Pusat
Penerbitan Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta
6. Anwar, Bahri. Dislipidemia sebagai factor resiko penyakit jantung koroner.
E-USU repository@ 2004 Universitas Sumatra Utara.