B.

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di Poliklinik Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Husada pada tanggal
24 Desember 2014 pukul 11.30 WIB secara autonamnesis.
Keluhan Utama:
Bercak merah di kulit pada kedua tangan dan kaki sejak 5 hari yang lalu.
Keluhan Tambahan :
Bercak seperti bentolan disertai rasa perih.

Riwayat Perjalanan Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin RS Husada dengan bercak kemerahan
disertai gatal di kedua lengan dan tungkai sejak 5 hari yang lalu. Bercak kemerahan ini
sedikit berbentol-bentol dan terasa perih. Bercak kemerahan dan gatal sudah dirasakan
oleh pasien sejak 2 bulan yang lalu, hilang timbul dan semakin gatal 5 hari terakhir.
Awalnya bercak kemerahan dan gatal timbul di lengan bawah kiri dan kanan. Setelah itu
timbul juga ditungkai bawah kiri dan kanan.Bercak kemerahan dan gatal timbul jika
udara yang terlalu dingin dan terlalu panas. Bercak kemerahan dan gatal ini juga timbul
di daerah pinggang apabila pasien memakai celana yang terlalu ketat. Pasien pernah
berobat kedokter umum beberapa kali sewaktu muncul gejala, dan diberi obat, namun
tidak membaik. Bercak kemerahan dan gatal hilang setelah minum obat dan muncul
kembali jika obat habis. Gatal tidak dirasakan jika pasien berkeringat. Pasien mengatakan
bahwa tidak memiiki riwayat alergi obat, riwayat kontak dengan binatang, riwayat sakit
gigi sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak dengan alergen seperti nikel,
lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Cacar air (+)

Demam berdarah dengue (+)

C. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum

: Tidak tampak sakit

Kesadaran

: Compos Mentis E4V5M6 (15)

Tanda Vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi

: 84x/menit

Respiration rate

: 24x/menit

Suhu

: 36,5o C

Status Gizi

: Baik

Kepala

: Normocepali, warna hitam, distribusi merata

Mata

: CA -/-, SI -/-, sekret -/-, konjungtivitis -/-, keratitis -/-

Telinga

: Normotia, serumen (-), secret (-)

Hidung

: Deviasi septum (-), secret (-)

Tenggorokkan

: Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Gigi

: Malampati I, karies dentis (-), ginggivitis (-)

Thoraks
Jantung

: Tidak dilakukan

Paru

: Tidak dilakukan

Abdomen

: Tidak dilakukan

Ekstremitas

: Akral hangat (+), udem -/-, CRT<2s

D. STATUS DERMATOLOGIKKUS
Distribusi

: Regional

Lokasi

: Ekstremitas inferior et superior bilateral

Efloresensi

: Urtika, papul eritem

Bentuk/Susunan

: Polisiklik

Batas

: Tegas

Ukuran

: Lentikular Numular

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Anjuran pemeriksaan
1. Complete blood count
: Tidak dilakukan
2. Kadar IgE
: Tidak dilakukan
3. Tes kulit (Scratch& Prick test) : Tidak dilakukan
F. RESUME
Pasien perempuan Ny.SH usia 30 tahun datang dengan keluhan bercak kemerahan pada
kedua tangan dan tungkai dan disertai gatal timbul sejak 5 hari yang lalu. Bercak
kemerahan ini sedikit berbentol-bentol dan terasa perih. Keluhan timbul jika terpapar
udara terlalu dingin dan udara yang terlalu panas, serta timbul dipinggang apabila
memakai pakaian yang terlalu ketat. Sebelumnya pasien mengalami hal yang sama 2
bulan yang lalu, sudah berobat ke dokter namun jika obat habis, bercak kemerahan timbul
kembali. Pasien mengatakan tidak ada kontak dengan alergen seperti nikel, lateks, dan
sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul keluhan.
Status dermatologikus
Distribusi

: Regional

Lokasi

: Ekstremitas inferior et superior bilateral

Efloresensi

: Urtika, papul eritem

Bentuk/Susunan

: Polisiklik

Batas

: Tegas

Ukuran

: Lentikular Numular

G. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja
Urtikariakronik e.c Trauma fisik

Data yang mendukung:wanita, keluhan timbul di saat cuaca terlalu dingin atau
panas, dapat juga timbul di daerah ban pinggang, bercak kemerahan seperti
bentolan, juga disertai dengan rasa perih, dan keluhan yang sama timbul 2 bulan
yang lalu.

Diagnosis Banding
- Dermatitis atopik
3

 Data yang mendukung : pruritus, eritema akibat digaruk

Data yang tidak mendukung : pruritus tidak pada malam hari, keluhan tidak
timbul di area fleksura, tidak ada riwayat atopi
- Pitiriasis rosea
Data yang mendukung : gatal, eritemadengan peninggian, berbatas tegas,
dewasa muda
Data yang tidak mendukung : tidak ada skuama halus pada lesi.
-

Dermatitis kontak alergi

Data yang mendukung : pruritus, eritema dengan pembengkakan.

Data yang tidak mendukung : pada anamnesis tidak adanya kontak dengan
alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam
sebelum timbul gejala eritema tersebut
H. PENATALAKSANAAN
a. Medika Mentosa
- Loratadine tablet 10mg 1x1 P.O sebelum atau sesudah makan
b. Non Medika Mentosa
- Hindari pencetus timbulnya keluhan; tidak memakai ban pinggang terlalu kencang
atau tidak menggunakannya sama sekali. Beraktivitas di lingkungan dengan suhu yang
hangat.
I. PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad sanationam

: dubiah ad bonam

Ad fungsionam

: bonam
TINJAUAN PUSTAKA
URTIKARIA

Pendahuluan
Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi
vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi,
yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem
atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan
oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. Dalam istilah awam lebih dikenal
dengan istilah kaligata atau biduran. Meskipun pada umumnya penyebab urtikaria
diketahui karena rekasi alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana
tidak diketahui penyebabnya secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria idiopatik.
Sejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik, dapat terlibat dalam patogenesis
terjadinya urtikaria.Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast
dan dari sirkulasi basofil.Faktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan histamin
dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin
dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain,
toksin bakteri, serta agen fisik.Mekanisme imunologik kemungkinan terlibat lebih sering
pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme yang paling sering adalah reaksi
hipersensitivitas tipe I yang distimulasi oleh antigen polivalen yang mempertemukan dua
molekul Ig E spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil.1
Definisi
Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai
dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.2Sedangkan angioedema
atau angioneuretik edema adalah urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam
daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran
napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular.2
Epidemiologi
Dapat terjadi pada semua umur, orang dewasa lebih banyak dari pada usia muda.
Umumnya terjadi pada dekadi ke-3 atau ke-4 kehidupan (usia 30-40 tahun). Prevalensi
tertinggi di negara Turki, Jepang, Timur-Tengah, Eropa Selatan, dan Asia Selatan-Timur
5

(Southeast Asia). Jarang ditemukan di Eropa Utara dan Amerika Serikat. Lebih banyak
pada laki-laki, tetapi bergantung dari latar belakang ras.
Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab
urtikaria bermacam-macam, antara lain :
1. Obat
Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara imunologik
terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non
steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium
dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis
prostaglandin di asam arakidonat.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi
imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari
setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein atau bahan yang
dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering
menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada
orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju.
Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan
buah-buah sitrus (jeruk).

3. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin
bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan
6

serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya
sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan seacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan
sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur
binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent
(penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut
menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh:
- Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.
- Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.
- Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau
semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus,
jamur, maupun infeksi parasit.
- Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.
7

- Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan
sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan
kemungkinan infeksi virus subklinis.
- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria.
-Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau
Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. Infeksi parasit biasanya paling sering pada
daerah beriklim tropis.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis
menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan
ambang rangsang eritema meningkat.
10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan
penurunan autosomal dominan.
11. Penyakt sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit sistemik yang
sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa (SLE), penyakit serum,
hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis,
leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi
vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi darah.

Patogenesis3
Sel mast merupakan sel efektor primer pada patogenesis timbulnya gejala-gejala
urtikaria. Di kulit, sel mast terdapat di dermis. Selain itu sel mast juga terdapat di
pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf-saraf, dan organ tubuh.Granul-granul dalam sel
8

mast mengandung histamin, heparin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan
Eosinophile Chemotactic Factor (ECF). Ada 2 macam sel mast yaitu terbanyak sel mast
jaringan dan sel mast mukosa. Yang pertama ditemukan sekitar pembuluh darah dan
mengandung sejumlah histamin dan heparin. Pelepasan mediator tersebut dihambat
kromoglikat yang mencegah influks kalsium ke dalam sel. Sel mast yang kedua
ditemukan di saluran cerna dan nafas. Proliferasi sel mast oleh dipicu IL-3 dan IL-4 dan
bertambah pada infeksi parasit.
Sel mast akan melepaskan mediator-mediator radang seperti histamin, leukotrin (SRSA),
kinin, serotonin, PEG, PAF, dan lain-lain. Pelepasan mediator-mediator radang ini karena
rangsangan dari beberapa faktor, antara lain faktor imunologik (reaksi alergi tipe I, II, III,
IV, dan genetik yaitu defisiensi C1 esterase inhibitor) dan faktor nonimunologik (bahan
kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam).Mediatormediator yang dilepaskan akan memberikan pengaruh-pengaruh yang berbeda.
Salah satu mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang sangat penting dalam proses
timbulnya gejala-gejala pada urtikaria adalah histamin. Ada beberapa mekanisme
pelepasan histamin. Faktor-faktor yang telah disebutkan sebelumnya menyebabkan
degranulasi sel mast dan melepaskan histamin ke jaringan dan sirkulasi. Histamin
menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi kebocoran, dimana cairan berpindah
dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga timbullah edema.
Bila telah masuk ke dalam kulit, histamin menyebabkan triple response of Lewis, yaitu
eritema lokal (vasodilatasi), suatu flare dengan karakteristik eritema di luar batas dari
eritema lokal, hingga terbentuk suatu wheal akibat kebocoran cairan vena-vena
postkapiler. Pembuluh darah terdiri dari 2 reseptor histamin. Reseptor yang selama ini
diteliti adalah H1 dan H2.
Reseptor H1 ketika dirangsang oleh histamin, akan menyebabkan refleks dari akson,
vasodilatasi dan pruritus. Perangsangan reseptor H1, melalui saraf sensorik,
menyebabkan kontrakasi otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal,
9

pruritus, dan bersin. Ketika reseptor H2 dirangsang, terjadi vasodilatasi. Disamping itu
reseptor H2 juga terdapat di permukaan membrane dari sel mast dan ketika dirangsang,
akan menyebabkan produksi dari histamine. Aktivasi reseptor H2 sendiri akan
menyebabkan peningkatan produksi asam lambung. Aktivasi H1 dan H2 bersamaan akan
mengakibatkan hipotensi, takikardi, kemerahan, dan sakit kepala.
Klasifikasi Urtikaria
Terdapat beberapa penggolongan urtikaria
a. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung

Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung
selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.

Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.

b. Berdasarkan morfologi klinis

Urtikaria papular bila berbentuk papul.

Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.

Urtikaria girata bila ukuran besar.

c. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena

Urtikaria lokal

Urtikaria generalisata

Angioedema

d. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria

Urtikaria imunologik

1. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)

2. Ikut sertanya komplemen
3. Reaksi alergi tipe IV
10

Urtikaria nonimunologik

1. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator. (misalnya obat
golongan opiat dan bahan kontras)
2. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya
aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)
3. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan
bahan kolinergik.

Urtikaria Idiopatik : Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa
biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan
batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan
atau sensasi panas seperti terbakar.Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh
manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Diameter lesi dapat
bervariasi dari sekitar 5 mm (0,2 inchi) sampai dapat sebesar satu piring makan. Ketika
proses oedematous meluas sampai ke dalam dermis dan atau subkutaneus dan lapisan
submukosa, maka ia disebut angioedema. Dermografisme, berupa edema dan eritema
yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih
30 menit.Pada urtikari akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya
di sekitar pinggang.Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh,
emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat.Biasanya terasa sangat gatal,
ukuran lesi bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluen membentuk
plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare,
muntah-muntah, dan nyeri kepala.1
Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan
atau sendirian.Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas,
dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa
hari.Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema
11

juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang
persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.
Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam serta
gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau
kronik.Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan faktorfaktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi.
-

Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas berat,
cahaya

matahari,

stres

emosional,

atau

penyakit

(misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid

kronik

arthritis, SLE,

polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma, limfoma).

-

Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti diabetes
mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau kelainan kulit
nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak).

Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana

urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika
mengenai laring dan pita suara. Penyebab spesifik angioedema diantaranya
hereditari angioedema (defisiensi C1-inhibitors) danacquired angioedema
(berhubungan dengan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan
angiotensin receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi di
bawah ini:
-

Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam

daripada yang tampak pada urtikaria.

Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi

pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula,
palatum molle, dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus
menyebabkan nyeri abdomen berat).

Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan
pasoen bila ia mengalami perubahan suara serak)

12

Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan, seperti

di bawah ini:
-

Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah,

diare, nyeri kepala)

Pemakaian

obat-obatan

meliputi

penisilin,

sefalosporin,

sulfa,

diuretik,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin,

chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.
-

Intravenous media radiokontras

Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria)

Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)

Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian

Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman

Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan
segera setelah melahirkan)

Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex,
sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

Paparan panas atau sinar matahari

Aktivitas berat

Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi
kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous).Lesi ini dapat terjadi pada
daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah.
-

Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan).

Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi

presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Di antaranya :
o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak
13

o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya
hepatitis atau penyakit kolestatik hati
o Pembesaran kelenjar tiroid
o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma
o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan
penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus
(SLE)
o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm
(asthma)
o Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur
b. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah, urin, feses rutin
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat
untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria
vaskulitis

atau

adanya

infeksi

penyerta.

Pemeriksaan-pemeriksaan

seperti

komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor
dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.
(12) Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.
-

Tes Alergi

Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes
kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent testRASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. Pada prinsipnya tes kulit
dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I.
Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila
urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya
faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal
14

menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai
sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.
-

Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi
memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini
dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen
kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada
lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan
untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu.
Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk
beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat
sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan
pada diagnosa urtikaria kolinergik. Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat
apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.

2. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat
membantu diagnosis. Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan kolagen di
retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik perivaskular.
Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.
Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik. Beberapa
lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit, PMN, dan sel
inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan karakteristik dari bentuk
refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-autoimun. Biasanya terdapat
kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat
kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada
tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.
15

Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria dapat
juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai macam sel
radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai infiltrasi sel-sel
radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan
eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada urtikaria alergi.
Diagnosis
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu
diagnosis di atas, agaknya dapat ditegakan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.
Walaupun demikian, hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering
disertai urtikaria. Urtikaria kronik harus dibedakan dengan purpura anafilaktoid, pitiriasis
rosea bentuk papular, dan urtikaria pigmentosa.
Diagnosis banding
1. Pitiriasis Rosea
Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan kulit
disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan. Seperti pada urtikaria, pitiriasis rosea
juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritema dengan peninggian
dan berbatas tegas serta gatal. Bentuknya bisa bulat atau lonjong. Untuk membedakan
pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak mempunyai sisik.1,3

2. Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang dengan
bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai
struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitasi.
Persamaan dermatitis kontak alergi dengan urtikaria adalah pada gambaran kliniknya
yaitu terjadi eritema dengan peninggian atau pembengkakan. Untuk membedakan
16

dermatitis kontak alergi dari urtikaria, pada anamnesis diketahui adanya kontak dengan
alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum
timbul gejala eritema tersebut.1,4
Penatalaksanaan
Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika memungkinkan
menghindari penyebab yang dicurigai. Obat lini pertama untuk urtikaria adalah
antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta
memendekkan durasi terjadinya eritema dan pembengkakan.1
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptorreseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi 2
kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2. Secara klinis dasar pengobatan
pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun
efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi.
Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor
H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut antihistamin nonklasik.
Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi sebaiknya
dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin nonklasik
diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam hari.
Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti hidroksizina
dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan dengan dosis 50-100 mg
per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di bawah 6 tahun dengan dosis 50
mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan dosis 50-100 mg per hari dengan dosis
terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama.
Disamping itu dapat diberikan antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long
acting) seperti difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada
anak 5 mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.1

17

Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya dapat dengan cepat diatasi,
sedangkan urtikaria kronik lebih sulit karena penyebabnya sulit didapat.2
Kesimpulan
Urtikaria merupakan reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam
sebab.Penyebabnya yaitu faktor imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV, dan
genetik) dan faktor non-imunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek
kolinergik, alkohol, emosi, demam).Urtikaria biasanya ditandai dengan edema setempat
yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.Gejala yang timbul
biasanya berupa edema setempat yang eritem, kemudian biasanya disertai gatal.Urtikaria
terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan
trsnsudasi cairan dan protein.Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan
setempat

sehingga

secara

klinis

tampak

udem

dan

kemerahan.

Urtikaria dapat terjadi pada semua umur.

Pengobatan yang paling penting adalah menghindari penyebab, untuk
meringankan urtikaria dapat diberikan obat obatan dan alternatif seperti air kelapa
muda yang memerlukan penelitian lebih lanjut.biasanya ditandai dengan edema setempat
yang timbul mendadak dan menghilang perlahan-lahan.Pengobatan yang selama ini
diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti histamin.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff, Austen.
Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York : McGrawHill Inc. 2009: 122-45.
2. Aisah S. Urtikaria. Dalam : Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5.
Jakarta : FKUI. 2008: 169-76.
3. Lindscott

S.

Urticaria.

27

Mei

2014.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/762917-overview. 28 Desember 2014.

4. Anonymous.

Allergic

Contact

Dermatitis.

2008.

Diunduh

dari

http://www.dermnetNZ.com. 28 Desember 2014.

19