LAPORAN PENDAHULUAN ANAK DENGAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

DI RUANG PICU RSUP. DR. SARDJITO YOGYAKARTA

Tugas Individu
Stase Keperawatan Anak
Tahap Profesi Program Studi Ilmu Keperawatan FK UGM

Disusun Oleh:
ANISA RIMADHANI
14/375224/KU/17526/P

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2014

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Pendahuluan
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaaan merupakan
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada
sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi
dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakanakan meninggal waktu bayi. Oleh
karena itu, penyakit jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan
perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan orang dewasa.
Penyebab
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1 Faktor prenatal (faktor eksogen)

Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

Ibu alkoholisme

Umur ibu lebih dari 40 tahun

Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

Ibu meminum obat-obatan penenang

2 Faktor genetic (faktor endogen)

Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

Ayah/ibu menderita PJB

Kelainan kromosom misalnya sindrom down

Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Pengertian
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa
janin.

Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran
yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari
atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih
besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan
berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel
kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat
shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa
terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa
berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak
mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Gejala Klinis dan Diagnosis

Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan

Pada pirau kiri ke kanan sangat deras

Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran
pernafasan.

Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.

Pada auskultasi, photo thorak, EKG : adanya gangguan konduksi pada ventrikel
kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90o.

Ekhokardiografi : adanya pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal

septum interventrikular

Penatalaksanaan
-

Jika besar perbandingan aliran pintas > 1,5 dianjurkan untuk dilakukan operasi.
Karena resistensi kapiler paru sangat tinggi.

Penutupan defek interatrial dapat dilakukan dengan jahitan langsung atau

penempelan patch.

Pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat
dioperasi, dapat dibantu dengan obat vasodilator, antagonis kalsiun, dll.

untuk gagal jantung, pengobatan sama dengan pengobatan gagal jantung lainnya.

Operasi sangat dianjurkan pada saat berumur 5-10 tahun.

Wanita dengan ASD dan minum pil anti hamil memerlukan evaluasi lebih lanjut
setelah pil tersebut dihentikan, karena resistensi kapiler paru dapat menurun

Prognosis
-

Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru.

Bila terjadi sindrom Eisenmenger: prognosis buruk

Prognosis pasien yang dioperasi nirmal, pada umumnya sama dengan prognosis
pasien pada umumnya.
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang
terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1.

Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2.

Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3.

Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,

menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika
anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung
kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan

adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah
kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
Gejala Klinis dan Diagnosis
a. VSD kecil

Biasanya asimptomatik

Defek kecil 1-5 mm

terdapat

Tidak ada gangguan tumbuh

aktivitas ventrikel kiri

kembang

EKG dalam batas normal atau

sedikit

Radiology:

peningkatan

ukuran

Bunyi jantung normal, kadang

normal,

ditemukan

normal atau sedikit meningkat

bising

peristaltic

yang menjalar ke seluruh tubuh

paru

Menutup secara spontan pada

umur 3 tahun

pericardium dan berakhir pada

waktu distolik karena terjadi

vaskularisasi

jantung

Tidak diperlukan kateterisasi

penutupan VSD
b. VSD sedang

Sering terjadi symptom pada

lama

bayi

umumnya responsive terhadap

Sesak

napas

pada

untuk

sembuh

tetapi

pengobatan

waktu

aktivitas

terutama

waktu

Takipneu

minum,

memerlukan

waktu

Retraksi bentuk dada normal

lebih lama untuk makan dan

EKG:

terdapat

peningkatan

minum, sering tidak mampu

aktivitas ventrikel kiri maupun

menghabiskan makanan dan

kanan,

minumannya

meningkat. Radiology: terdapat

Defek 5- 10 mm

pembesaran

BB

sukar

naik

sehingga

sedang,

tetapi

menonjol,

Mudah

vaskularisasi

menderita

infeksi

biasanya memerlukan waktu

jantung

conus

tumbuh kembang terganggu

kiri

lebih
derajat

pulmonalis
peningkatan
paru

dan

pemebsaran pembuluh darah di

hilus.

c. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa

sianosis

karena

kekurangan

neonatus

oksigen

akibat

gangguan

Dispneu

meningkat

pernafasan

setelah

terjadi peningkatan pirau kiri ke

Gangguan tumbuh kembang

kanan dalam minggu pertama

EKG

setelah lahir

Pada

minggu

peningkatan

aktivitas ventrikel kanan dan

ke2

atau

kiri

simptom mulai timbul akan

terdapat

Radiology: pembesaran jantung

tetapi gagal jantung biasanya

nyata dengan conus pulmonalis

baru timbul setelah minggu ke

yang

6 dan sering didahului infeksi

pembuluh

saluran nafas bagian bawah

membesar

Bayi tampak sesak nafas pada

vaskularisasi paru perifer

tampak

menonjol

darah
dan

hilus

peningkatan

saat istirahat, kadang tampak

Penatalaksanaan

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila
terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi
dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau

operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek.

Diagnosa yang mungkin muncul pada klien dengan ASD dan VSD antara lain:
1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2
2. Penurunan curah jantung b.d defek struktur.
3. Gangguan

pertumbuhan

dan

perkembangan

berhubungan

dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.

Perencanaan keperawatan ASD dan VSD
Diagnosa
Intoleransi

NOC (tujuan)
aktivitas Activity tolerance

b.d ketidakseimbangan Klien

NIC (intervensi)
Activity Therapy

mempertahankan

1.

suplai & kebutuhan O2 tingkat energi yang adekuat

Berikan

periode

istirahat yang sering

tanpa stress tambahan.

dan periode tidur tanpa

Kriteria Hasil :

gangguan.

Anak menentukan dan

melakukan
yang

2.

dan

aktivitas

sesuai

aktivitas

yang

tenang.

dengan
3.

kemampuan.

Anjurkan permainan

Bantu anak memilih

Tanda vital normal

aktivitas yang sesuai

Status kardiopulmonari

dengan usia, kondisi,

adekuat

dan kemampuan.

Status

respirasi:

pertukaran

gas

4.

dan

Hindari

suhu

lingkungan

yang

ventilasi adequat

ekstrem

Anak

mendapatkan

hipertermia

waktu

istirahat/tidur

hipotermia

karena
atau

meningkatkan

yang tepat

kebutuhan oksigen.
5.

Implementasikan

tindakan

untuk

menurunkan ansietas.
6.

Berespons
segera

dengan
terhadap

tangisan atau ekspresi

lain dari distress.
Penurunan
jantung

curah Cardiac pump

b.d

Cardiac care

defek effectiveness

struktur.

1. Catat tanda dan gejala

Klien akan menunjukkan

perbaikan

curah

jantung. 2. Monitor

Dengan Kriteria Hasil :

Frekwensi
tekanan

penurunan cardiac output

status

cardiovaskuler

jantung, 3. Monitor balance cairan

darah,

dan 4. Monitor adanya perubahan

perfusi perifer berada

status tekanan darah dan

pada batas normal sesuai

pernafasan

yang

usia.

menandakan

gagal

Tidak ada edema paru,

jantung

perifer, dan tidak ada 5. Atur periode latihan dan

istirahat

asites.

Tidak

ada

penurunan

kesadaran

untuk

menghindari kelelahan
6. Beri

digoksin

sesuai

Keluaran urine adekuat

program,

dengan

(antara 0,5 2 ml/kgbb,

menggunakan

bergantung pada usia )

kewaspadaan yang dibuat

untuk mencegah toxisitas.
7. Beri

obat

penurun

afterload sesuai program

8. Beri

diuretik

sesuai

program
Gangguan pertumbuhan Growth and
dan

perkembangan

berhubungan

Development, Delayed

dengan Nutrition status

Nutritional management:
1. Beri diet tinggi nutrisi
yang

seimbang

untuk

ketidakadekuatan

Pasien

mengikuti

kurva

oksigen dan nutrien pada pertumbuhan berat badan

jaringan; isolasi sosial.

dan

tinggi

Anak

mencapai

pertumbuhan

yang adekuat.

badan. 2. Pantau tinggi dan berat

mempunyai

badan; gambarkan pada

kesempatan

untuk

grafik

pertumbuhan

berpartisipasi

dalam

untuk

menentukan

aktivitas yang sesuai dengan

kecenderungan

usia

pertumbuhan.

Kriteria Hasil :

Anak

3. Dapat
mencapai

pertumbuhan

yang

Anak

besi

untuk

mengatasi anemia, bila

melakukan

aktivitas sesuai usia

suplemen
dianjurkan.

adekuat.

memberikan

Peningkatan perkembangan

Anak tidak mengalami anak:

isolasi sosial

1. Kaji

penyebab

gangguan
perkembangan anak
2. Dorong aktivitas yang
sesuai usia.
3. Tekankan bahwa anak
mempunyai kebutuhan
yang

sama

terhadap

sosialisasi seperti anak

yang lain.
4. Izinkan

anak

untuk

menata ruangnya sendiri

dan

batasan

karena

anak

aktivitas
akan

beristirahat bila lelah.

5. Berikan

reiforcement

positif atas hasil yang

dicapai anak

DAFTAR PUSTAKA
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI.
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3.
Jakarta: EGC
Engram.B 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. 1th. Ed. Editor
Monica ester, S.Kp. Jakarta: EGC.
Sariadai, & Rita Yuliani, 2008. Asuhan Keperawatan Pada Anak. PT. Fajar
interpratama. Jakarta