BAB 2.

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi kehamilan
2.1.1

Definisi Kehamilan
Kehamilan adalah peristiwa yang dimulai dari konsepsi (pembuahan) dan

berakhir dengan permulaan persalinan. Kehamilan merupakan suatu perubahan

dalam rangka melanjutkan keturunan yang terjadi secara alami, menghasilkan
janin yang tumbuh didalam rahim ibu (Prawirohardjo, 2002), selanjutnya dapat
dijelaskan tingkat pertumbuhan dan besarnya janin seusia kehamilan, pada setiap
dilakukan pemeriksaan kehamilan (Depkes RI, 1994).
2.2.2 Pembagian Waktu Kehamilan
1. Triwulan pertama dimulai dari konsepsi 0-12 minggu;
2. Triwulan kedua dari 13-28/27 minggu;
3. Triwulan ketiga dari 28/29-40 minggu.

2.2.3

Tanda-Tanda Kehamilan
Tanda-tanda kehamilan menurut Rustam (2005), meliputi :
1. Tanda-tanda presumtif (tidak pasti)
a. Amenore (tidak haid);
b. Mual dan muntah;
c. Mengidam;
d. Pingsan;
e. Tidak ada selera makan;
f. Payudara membesar;
g. Tegang;
h. Sering kencing;
i. Konstipasi.

2. Tanda-tanda mungkin kehamilan

a. Perut membesar;
b. Uterus membesar terjadi perubahan dalam bentuk, konsistensi dari

rahim;

c. Tanda Hegar, yaitu pembuluh darah dalam cervix bertambah dan

karena terjadinya oedema dari cervix dan hiperplasia kelenjarkelenjar cervix, sehingga cervix menjadi lunak;
d. Tanda Chadwick, yaitu pembuluh darah dinding vagina bertambah
hingga warna selaput lendirnya biru;
e. Tanda Piscaseek, yaitu pertumbuhan uterus tidak rata, uterus lebih
cepat tumbuh di daerah inplantasi dan di daerah insersi plasenta;
f. Tanda Ballottement, yaitu teraba benjolan keras.
3. Tanda pasti (tanda positif)
a. Gerakan janin dapat dilihat atau dirasa atau diraba, juga bagian-

bagian janin;
b. Denyut jantung janin: didengar dengan stetoskop-monoral laennec,
dicatat dan didengar dengan alat Doppler, dicatat dengan fetoelektro kardiogram, dilihat pada ultrasonografi, terlihat tulangtulang janin dalam foto-rontgen.
2.2.4

Perubahan Fisiologis Sistem Tubuh Ibu Hamil

Dengan terjadinya kehamilan maka seluruh sistem genetalia wanita

mengalami perubahan yang mendasar, sehingga dapat menunjang perkembangan

dan pertumbuhan janin dalam rahim. Plasenta dalam perkembangannya
mengeluarkan hormon somatomamotropin, esterogen, dan progesteron yang
menyebabkan perubahan (Prawirohardjo, 2009) pada :
1. Rahim atau Uterus

Rahim yang semula besarnya sejempol atau beratnya 30 gram akan

mengalami hipertrofi dan hyperplasia, sehingga menjadi seberat 100 gram
saat akhir kehamilan. Otot rahim mengalami hyperplasia dan hipertropi
menjadi lebih besar, lunak, dan dapat mengikuti pembesaran rahim karena
pertumbuhan janin.
2. Vagina (Liang Senggama)

Vagina dan vulva mengalami peningkatan pembuluh darah karena pengaruh

esterogen, sehingga tampak makin merah dan kebiru-biruan.

3. Ovarium (Indung Telur) Dengan terjadinya kehamilan, indung telur yang

mengandung korpus luteum gravidarum akan meneruskan fungsinya sampai

terbentuknya plasenta yang sempurna pada umur 16 minggu.
4. Payudara
Payudara mengalami pertumbuhan dan perkembangan sebagai persiapan
memberikan ASI pada saat laktasi. Perkembangan payudara tidak dapat
dilepaskan dari pengaruh hormon saat kehamilan, yaitu esterogen,
progesteron, dan somatomammotropin.
5. Sirkulasi Darah
Peredaran darah ibu dipengaruhi beberapa faktor diantaranya, meningkatnya
kebutuhan sirkulasi darah, sehingga dapat memenuhi kebutuhan
perkembangan dan pertumbuhan janin dalam rahim, terjadi hubungan
langsung antara arteri dan vena pada sirkulasi retro-plasenter, dan pengaruh
hormon esterogen dan progesteron makin meningkat. Akibat dari faktor
tersebut dijumpai beberapa perubahan peredaran darah yaitu :
a. Volume darah
Volume darah semakin meningkat dimana jumlah serum darah lebih besar
dari pertumbuhan sel darah, sehingga terjadi semacam pengenceran darah
(hemodilusi), dengan puncaknya pada umur hamil 32 minggu. Volume darah
bertambah sebesar 25 sampai 30 % sedangkan sel darah bertambah sekitar
20%.
b. Sel darah
Sel darah merah makin meningkat jumlahnya sekitar 20% untuk dapat
meningkatkan pertumbuhan janin dalam rahim, tetapi pertambahan sel darah
tidak seimbang dengan peningkatan volume darah, sehingga terjadi
hemodilusi yang disertai anemia fisiologis. Sel darah putih meningkat dengan
mencapai jumlah sebesar 10.000/ml. Dengan hemodilusi dan anemia
fisiologis maka laju endap darah semakin tinggi dan dapat mencapai 4 kali
dari angka normal.
6. Sistem Respirasi
Pada kehamilan terjadi juga perubahan sistem respirasi untuk dapat
memenuhi kebutuhan O2. Disamping itu terjadi desakan diafragma karena
dorongan rahim yang membesar pada umur kehamilan 32 minggu. Sebagai
kompensasi terjadinya desakan rahim dan kebutuhan O2 yang meningkat, ibu
hamil akan bernafas lebih dalam sekitar 20 sampai 25% dari biasanya.

Sistem Pencernaan
Karena pengaruh esterogen, pengeluaran asam lambung meningkat yang
dapat menyebabkan :
a. Pengeluaran air liur berlebihan (hipersalivasi);
b. Daerah lambung terasa panas;
c. Terjadi mual dan sakit/pusing kepala terutama pagi hari (morning sickness);
d. Muntah, yang terjadi disebut emesis gravidarum;
e. Muntah berlebih, sehingga mengganggu kehidupan sehari-hari (hiperemesis
gravidarum);
f. Progesteron menimbulkan gerak usus makin berkurang dan dapat
menyebabkan obstipasi.
8. Perubahan Pada Kulit
7.

Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena

pengaruh melanophore stimulating hormone lobus hipofisis anterior dan
pengaruh kelenjar suprarenalis. Hiperpigmentasi ini terjadi pada striae
gravidarum livide atau alba, areola mamae, papilla mamae, linea nigra, pipi
(chloasma gravidarum). Setelah persalinan hiperpigmentasi ini akan
menghilang.
9. Metabolisme
Dengan terjadi kehamilan, metabolisme tubuh mengalami perubahan yang
mendasar, perubahan metabolisme yang mendasar antara lain :
a. Metabolisme basal naik sebesar 15% sampai 20% dari semula, terutama pada
trimester ketiga;
b. Keseimbangan asam basa mengalami penurunan dari 155 mEq per liter
menjadi 145 mEq per liter disebabkan hemodilusi darah dan kebutuhan
mineral yang diperlukan janin;
c. Kebutuhan protein wanita hamil makin tinggi untuk pertumbuhan dan
perkembangan janin, perkembangan organ kehamilan, dan persiapan laktasi.
Dalam makanan diperlukan protein tinggi sekitar gr/kg BB atau sebutir
telur ayam sehari;
d. Kebutuhan kalori didapat dari karbohidrat, lemak dan protein;
e. Kebutuhan zat mineral untuk ibu hamil: kalsium 1,4 gram setiap hari, 30
sampai 40 gram untuk pembentukan tulang janin, fosfor, rata-rata 2 gram
dalam sehari, zat besi, 800 mgr atau 30 sampai 50 mgr sehari, dan air, ibu
hamil memerlukan air cukup banyak dan dapat terjadi retensi air;

f.

Berat badan ibu hamil bertambah antara 6,5 sampai 16,5 kg selama kehamilan
atau terjadi kenaikan berat badan sekitar kg/minggu.

2.2 Definisi Preeklamsia

Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria,
edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20
atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang
luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009). Preeklamsi adalah penyakit dengan
tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan.
Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat
terjadi

sebelumnya

misalnya

pada

mola

hidatidosa.

(Rukiyah,

2010).

Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi

terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan
darah normal. (Bobak , 2004)
Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala
ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.
(Sujiyatini, 2009). Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak
dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal
multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada
lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
2.3 Klasifikasi Preeklamsia
2.3.1

Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah

umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010).
Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
1. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau

lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih

atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai
kurang 110 mmHg.
2. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
3. Proteinuria secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara
kualitatif positif 2.
4. Tidak disertai gangguan fungsi organ
2.3.2

Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya

hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
1. Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
3. Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
4. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
5. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
6. Terdapat edema paru dan sianosis.
7. Gangguan perkembangan intra uterin
8. Trombosit < 100.000/mm3

2.4 Epidemiologi Preeklamsia

Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor
yang mempengaruhinya meliputi jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Di Indonesia
frekuensi kejadian preeklamsia sekitar 3-10%. Pada primigravida frekuensi
preeklamsia lenih tinggi lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida,
terutama primigravida muda. Sedangkan diabetes mellitus, mola hidatidosa,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas
merupakan faktor predisposisiuntuk terjadinya preeklamsia.
Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan
tunggal, memperlihatkan insidensi hipertensi gestasional (13% : 6%) dan
preeklamsia (13% : 5%) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita

dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk

daripada wanita dengan kehamilan tunggal.
2.5 Etiologi Preeklamsia
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun
penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju.
Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah
sebab pre eklamsia disebut juga disease of theory (Rukiyah, 2010). Teori yang
dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal hal berikut :
1. bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,

dan molahidatidosa;
2. bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan;
3. dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus;
4. sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan
(5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa
W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor,
melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia. Adapun
teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1. Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga
terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant
trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel
(Rukiyah, 2010).
2. Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
7

sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa

data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa
wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi
juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
proteinuria (Rukiyah, 2010).
3. Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara
lain :
a. preeklamsia hanya terjadi pada manusia;
b. terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak

dari ibu yang menderita PE-E;

c. kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka;
d. peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu
hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan
beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan
memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut. Beberapa penelitian
menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia
dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan
gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia
umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan
kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah
riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami
preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis,
kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya sebagai berikut:
1.Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium
8

dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri
radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri
spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak
dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre
eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi
kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami

iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal
hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak
membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel
b. Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,

bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi
endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
Gangguan metabolisme prostalglandin
yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu
vasodilator kuat.
2. Agregasi sel-sel trombosit
pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
1.

keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan.

Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada
prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis) .
4. Peningkatan permeabilitas kapiler.
5. Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor
yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
6. Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G
(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer
(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan
desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi
penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel
endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami

10

pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.
6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam

terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan
banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
7. Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga
meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre
eklamsia pada ibu.
2.6 Tanda dan Gejala Preeklamsia
Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan
yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia
ringan tidak di temui gejala gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010)
mengatakan :
2.6.1

Pre eklamsia Ringan

1. Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih
2. Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah
sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih
3. Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau
secara kualitatif positif 2
4. Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah

11

2.6.2

Pre eklamsia Berat

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg
2. Tekanan darah diastolik 110 mmHg
3. Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Oligouria < 400 ml/24 jam
6. Protein urin > 3 gr/liter
7. Nyeri epigastrium
8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
9. Perdarahan retina
10. Edema pulmonum

2.7 Patofisiologi

Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit dan terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air (menyebabkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial).

12

Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero

plasental. Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003). Vasospasme merupakan dasar dari
timbulnya proses preeklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran
darah dan timbulnya hipertensi arterial. Preeklampsia yang berat dapat
mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat
sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat
berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation. Wanita dengan hipertensi
pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme
dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan
proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiak output dan
peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis mikroangiopati
menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael,2005).

2.8 Faktor Resiko Preeklamsia

Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :

1. Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida
2. Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
3. Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali
lipat.
4. Riwayat hipertensi
5. Diabetes
6. Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
13

1. Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)

2. Usia < 20 atau > 35 tahun
3. Obesitas
4. Diabetes militus
5. Hipertensi sebelumnya
6. Kehamilan mola
7. Kehamilan ganda
8. Polihidramnion
9. Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
2.9 Komplikasi dan Prognosis preeklamsia
2.9.1

Komplikasi

Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam

bentuk kemungkinan:
1. Perdarahan subkapsular
2. Perdarahan periportal sistem dan infark liver
3. Edema parenkim liver
4. Peningkatan pengeluaran enzim liver

Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari

kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat ke otak dan
menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut:
1. Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah
2. Iskemia yang menimbulkan infark serebral
3. Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis
4. Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina
5. Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla

oblongata.
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia. Komplikasi
dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia:
1. Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih
sering terjadi pada preeklamsia

14

2. Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis
Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan
pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darah
merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi
penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklamsia.
5. Kelainan mata

6.

7.

8.

9.

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai

seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina.
Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
Edema paru-paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan
abses paru-paru.
Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklamsia/eklamsia merupakan akibat
vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia,
tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel
hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan
enzim-enzimnya.
Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low
platelet.
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati
hepatoseluler (peningkatan enzim hati (SGPT, SGOT), gejala subjektif
(cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium)), hemolisis akibat
kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak
jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di
dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstrikstor kuat), lisosom.
Kelainan ginjal

15

Kelainan ini dapat berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialan anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain
Lidah tergigit trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)
2.9.2 prognosis
prognosis untuk preeklamsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu
penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya.
Untungnya, angka kematian ibu akibat eklamsia telah menurun selama tiga
dekade terakhir dari 5-10% menjadi kurang dari 3% kasus. Pengalamanpengalaman ini jelas menggarisbawahi bahwa eklamsia serta preeklamsia berat
harus dianggap sebagai ancaman yang nyata terhapat ibu. Memang, 23 persen
kematian ibu hamil yang tercacat di Amerika serikat selama tahun 1977
disebabkan oleh hipertensi kehamilan, yaitu sedikit 64 orang.

2.10 Pencegahan

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya

preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya
preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga
tidak secara keseluruhan dapat dicegah.
1. Pencegahan dengan nonmedikal

Pencegahan nonmedikal pencegahan dengan tidak meberikan obat. Cara yang

paling sederhana adalah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring
masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya
preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya
preeklamsia dan mencegah persalinan preterm. Retriksi garam tidak terbukti
dapat mencegah terjadinya preeklamsia. Hendaknya diet ditambah suplemen
yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,
misalnya omega-3 PUFA, antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten,
CoO10, N-Asetilsistein, asma lipoik, elemen logam berat: zinc, magnesium,
kalsium.

16

2. Pencegahan dengan medikal

Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum

ada bukti yang kuat dan sahih. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah
terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipovolemia. Antihipertensi
tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia. Pemberian kalsium: 15002000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya
preeklamsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium
365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia
adalah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari, atau dipiridamole.
Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E,
-karoten, CoO10, N-Asetilsistein, asma lipoik.
2.11 Pengobatan
2.11.1 Penderita preeklamsia berat harus segara masuk rumah sakit untuk rawat

inap dan dianjurkan untuk tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan karena
penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan
tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme kerusakan sel
endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary
wedge pessure. Oleh karena itu monitoring input cairan (melalui oral
ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.
Artinya harus dilakukan pengukuransecara tepat berapa jumlah cairan
yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda
edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan
dapat berupa 5% ringer-dekstrose atau cairan garam fisiologis jumlah
tetesan: <125 cc/jam atau infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi
dengan infus ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc. Dipasang Foley
catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi
urin <300 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Diberikan antasida
untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat

17

menghindari resiko aspirasi asam langsung yang sangat asam. Diet yang
cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
2.11.2 Pemberian obat anti kejang
a. Obat anti kejang adalah:
1. MgSO4
2. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang adalah
diasepam, fenitoin, dan difenhidantoin
Beberapa peneliti telah memakai macam-macam regimen. Fenitoin
sodium mempunyain khasiat stabilisasi membran neuron, cepat masuk
jaringan otak dan efek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium dberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan
dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih bain
dari magnesium sulfat. Pengalamn pemakain fenitoin di beberapa
senter di dunia masih sedikit. Pemberian magnesium sulfat sebagai anti
kejang lebih efektif dibanding fenitoin, berdasarkan Cochrane Review
terhadap enam uji klinik, yang melibatkan 897 penderita eklamsia.
Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium
sulfat. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar
asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps.

Pada

pemberian

magnesium

sulfat,

magnesium

akan

menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi

kompetitif inhibition antaraion kalsium dan ion magnesium). Kadar
kalsium yang tinggi dalam darah yang dapat menghambat kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk anti kejang pada preeklamsia atau eklamsia.
Banyak cara pemberian magnesium sulfat.
2.11.3

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paruparu, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai
ialah Furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu
memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta,

18

meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan

menurunkan berat janin.
2.11.4 Pemberian antihipertensi. Masih banyak pendapat dari beberapa negara
tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian
antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah
160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Namun yang harus dihindari
secara mutlak, sebagai antihipertensi, ialah pemberian diazokside,
ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat.
2.11.5 Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga
diberikan pada sindrom HELLP.
2.12 Pemeriksaan penunjang
2.12.1 Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
1. Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin

untuk wanita hamil adalah 12-14gr).

2. Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol)
3. Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3)
b. Urinalisis, ditemukan protein dalam urine.
c. Pemeriksaan fungsi hati
1. Bilirubin meningkat (N=< 1 mg/dl)
2. LDH (Laktat dehidrogenase) meningkat.
3. Aspartat aminomtransferase (AST) > 60ul
4. Serum glutamate oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <
31u/l)
5. Total protein serum menurun (N= 2,4-2,7 mg/dl)

2.12.2 Radiologi
a. Ultrasonografi

Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus

lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan ketuban sedikit.

19

b. Kardiotografi

Diketahui denyut jantung lemah.

20