PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING

1. Sebutkan etiologi sesak napas?

2.

Apakah penyebab sesak napas pada skenario di atas?

3. Jelaskan patomekanisme sesak napas yang berhubungan dengan skenario. Dan

mengapa bisa terjadi sesak pada malam hari?
4. Apa hubungannya antara posisi tidur pasien menggunakan 3 bantal dengan terjadinya
sesak napas?
5.

Jelaskanhubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard?

6.

Bagaimana hubungan sesak napas dengan nyeri dada substernal lebih dari 30 menit?

7.

Apakah penyebab pasien pucat dan berkeringat dingin?

8.

Bagaimana patomekanisme ronchi basah?

9.

Mengapa bunyi S3 dan S4 terdengar?

10. Apakah makna gelombang Q patologis pada sandapan V1-V4?

11. Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?
12. Jelaskan pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan untuk mendiagnosis
penyakit pada DS skenario?
13. Bagaimana penatalaksanaan pada diagnosis sementara?
14. Bagaimana prognosis dan komplikasi yang mungkin timbul?
JAWABAN PERTANYAAN
1) Etiologi dypnea antara lain :
a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan paru, dan dinding dada; dalam
teori tegangan-panjang , elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya,
berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat
elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang
otot (volume napas tercapai).
b.Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (teori utang-oksigen ).

c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak

napas.
d.

Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

2) Patomekanisme sesak napas pada skenario di atas yaitu : jika tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka
akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi
kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan
tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru.
Cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan traktus respiratorius
mengalami obstruksi. Akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernapas, napas menjadi
pendek, dan merasa tercekik.
3) Sesak napas y ang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari(paroximal
nocturnal dyspnea ) atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan
volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung,
tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti
vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya
lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus)
karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat.
PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan
menurunkan adrenergic support terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah
meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar
akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah
dispnea.
4) Hubungan posisi tidur dengan terjadinya sesak napas adalah dimana pasien
pada skenario membutuhkan 3 bantal kepala untuk bisa tidur dengan cukup nyaman. Posisi
kepala pasien harus ditinggikan sehingga tubuhnya tidak berada dalam keadaan telentang.
Bila tubuhnya dalam posisi telentang, maka akan memudahkan terjadinya sesak napas atau
dispnea melalui patomekanisme seperti yang dijelaskan di atas.
5) Hubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark
miokard :
Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung
bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah
jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat
hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh

aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan

curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai
mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi
ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal
yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinyadispnea.
6) Sesak napas dan nyeri dada substernal tidak berhubungan secara langsung.
Keduanya melalui patomekanisme yang berbeda tetapi dapat bersumber dari kelainan yang
sama yaitu gagal jantung kiri.
Sesak napas : Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga
terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat.
Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke
peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru
menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen.
Penurunan tekanan oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan
impuls ke pusat pernapasan di medula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha
respirasi tapi tetap gagal karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat
edema paru.
Nyeri dada : Gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Terjadi
penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi
hasil metabolisme anaerob berupa senyawa kimia seperti penimbunan asam laktat, piruvat.
Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks
sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
7) Yang menyebabkan pucat dan keringat dingin :
Pucat : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di
dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin).
Keringat dingin : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung.
Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh
untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat
berlebihan.
8) Patomekanisme ronchi basah :
Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila
kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial.
Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga
menimbulkan edema paru.

Seperti klarifikasi ronchi basah yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam
bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di
bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.
9) S3 terdengar selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut Gallop
Ventrikular. Normal terdengar pada anak dan dewasa muda. Merupakan temuan patologis
yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel.
S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai Gallop Atrium, bunyinya sangat
pelan, hampir tidak terdengar sama sekali. Timbul sesaat sebelum bunyi jantung 1.
Terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat
berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.
10) Gelombang Q patologis :
a.
Kelainan gelombang Q di sandapan II, III, AVF. Terjadi pada infark jantung,
emfisema pulmonal, dan RVH.
b. Kelainan gelombang Q di sandapan I, AVL, dan V4-V6 terjadi pada infark jantung
anterior.
c.
Kelainan gelombang Q di sandapanV3R-V1, V1-V2, V1-V3, dan V1-V4. terjadi
pada infark jantung anteroseptal, LVH, RVH, dan LBBB (Left Bundle Branch Block).
11) Tabel Differential Diagnosis yang mungkin timbul pada pasien-pasien dengan
keluhan sesak napas
PenyakitkausaKardiovaskular

Non Kardiovaskular

GEJAL Gagaljant Corpul Infarkmio Kelainankat

A
ungkiri monal kardium ubjantung
(kongesti
f)

Infeksi Em PenyakitParuObs Infeksipa

(endoka boli truksiKronik
daparu
rditis, par
miokar u
ditis,
perikar
ditis)

Laki- -/+
laki 67
tahun

-/+

-/+

-/+

-/+

-/+ -/+

-/+

Sesakna +
pas

Nyeri
dada
>30

menit
Paroxis +
mal
Noctur
nal
Dyspne
a

Terden +
gar S3
& S4

Tidak +
Bisingja
ntung

Tidak +
Demam

-/+