Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini
adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan
dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler
dan jantung.
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.
Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:
a) Gagal jantung kongestif (CHF) adalah kongestif sirkulasi akibat disfungsi miokardium, tempat
kongestif tergantung ventrikel yang terlibat.(menurut Price dan Wilson, 2006)
b) Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi . (menurut Brunner dan Suddarth,
2002)
c) Gagal jantung kongestif adalah gagal serambi kiri/kanan dari jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
dan menyebabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik. (menurut Doenges, Moorhouse,
dan geissler, 2000)
d) Gagal jantung kongestif adalah kombinasi gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri(menurut
Brooker, 2009)
Gagal jantung terbagi atas 3 yakni (dikutip dari: http://keperawatan-gun.blogspot.com)
1. Gagal jantung akut dan kronik
a)Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
b) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan
sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel
.dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan dan Kiri

a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada
katub aorta/mitral.
b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung
kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
a) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel
hipertrofi
b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.
2. Etiologi
Berdasarkan penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
2) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
Menurut Price dan Wilson(2006) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Meningkatkan beban awal, keadaan yang dapat meningkatkan beban awal yakni
reguirgitasi aorta dan cacat septum ventrikel,
2) Meningkatkan beban akhir, keadaan yang dapat meningkatkan beban akhir yakni stenosis
aorta dan hipertensi sistemik,
3) Menurunkan kontraktilitas miokardium, keadaan yang dapat memicu pada penurunan
infark miokardium dan kardiomipati.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif
1) Kelainan otot jantung: Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunya kontraktilitas otot jantung dapat ,
2) Aterosklerosis koroner: Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Diantaranya hipoksia dan asidosis yang diakbatkan penumpukan
asam laktat serta infark miokard yang menjadi penyebab kematian sel jantung,
3) Hipertensi pulmonal atau sistemik: Yang disebabkan peningkatan afterload, meningkatkan
beban kerja jantung dan pada akhirnya menyebabkann hipertrofi serabut otot jantung.

Efek tersebut dapat dsebut kompensasi karena akan menigkatkan kontraktilitas jantung.
Dan tidak dapat dhindari hipertrofi juga dapat menyebabkan kegagalan pada jantung,
4) Peradangan dan penyakit miokardium degenerative: Berhubungan dengan gagal jantung ,
karena secara langsung dapat merusak serabut jantung dan kontraktilitas menurun,
5) Penyakit jantung lain: Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasa terlihat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung(stenosis katup semiulner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponade, perikarditis konstriktif, atau
stenosis katup av) atau pengososngan jantung abnormal (insufisensi katup av),
6) Faktor sistemik: Terjadinya kegagalan jantung disebabkan meningkatkan laju metabolism
(demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia membutuhkan peningkatan curah jantung
untuk ememnuhi kebutuhan oksigen sistemik. Sehingga anemia dan hipoaksia dapat
mengurangi suplai oksigen ke jantung. Asidosis(respiratorik dan metabolic) dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disaritmia juga dapat terjadi dengan sendirinya yang
mengakibatkan gagal jantung yang menurunkan efisiensi fungsi jantung.
3. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung menurut Brunner dan Suddarth (2002)
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal.
Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah
jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV
= Stroke Volume ). Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang
system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsiu
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung,
jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang
mengakibatkan curah jantung berkurang
Berdasarkan http://masdanang.co.cc/ beban pengisian (preload) dan beban tahanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga
kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan
curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh

ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan
menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan
seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal
jantung.
Gagal jantung kiri berdasarkan http://keperawatan-gun.blogspot.com
Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan
insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
4. Manifestasi Klinik

Menurut Brunner dan Suddarth (2002) tanda dominan gagal jantung adalah
meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan
kapiler paru ke alveoli menyebabkan edema paru, yang dimanifestasikan pada batuk dan napas
pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ untuk membawa oksigen yang dibutuhkan. Beberapa
efek yang ditimbulkan pusing, konfusi, kelelahan,, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ekstermitas dingin, oliguri. Tekanan perfusi ginjal turun mengakibatkan pelepasan rennin dari

1)

2)
3)

4)
5)
6)

ginjal pada akhirnya menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
pengikatan volume intravaskuler.
Dan beberapa gejala yang timbul pada gagal jantung kiri Menurut Brunner dan Suddarth
(2002) yakni:
1) Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ketika istrahat atau gerakan yang minimal,
2) Ortopnu, kesulitas bernapas ketika berbaring, mengatasinya dengan meletakkan bantal agar
bisa tegak di tempat tidur,
3) Paroximal noktural dispnea, ortopnu pada malam hari. Ini terjadi apabila pasien sebelumnya
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah,aandyn04.blogspot.compergi berbaring
ke tempat tidur,
4) Batuk , berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang
tersering batuk basah, yakni batuk menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang
kadang disertai bercak darah
5) Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dan
sirkulasi normal serta oksigen juga menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme
6) Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitas
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak bernapas dengan baik.
Serta gejala pada gagal jantung kanan:
Edema, dimulai pada kaki dan tumit(edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas
tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral
sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena derah tersebut menjadi daerah
yang dependent,
Pitting edema, edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung
jari,
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen yang terjadi akibat pembesaran
vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka cairan akan terdorong ke luar abdomen dan
menyebabkan terjadinya asites. Pengumpulan sairan di rongga abdomen juga dapat
menyebabkan distress pernapasan dan tekanan pada rongga diafragma,
Anoreksia dan mual, terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena dalam rongga abdomen,
Nokturia, karena perfusi ginjal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Dieresis
paling sering terjadi pada malam hari karena curah jantug membaik pada istirahat,
Lemah, karena menurunya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk samapi
katabolisme yang tidak adekuat.
Menurut Price dan Wilson (2006) manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan
relative terhadap derajat latihan fisik. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat
beraktifitas. Tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi muncul lebih awal
dengan aktifitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart
Association(NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan
derajat latihan fisik.
Pedoman Klasifikasi Pasien menurut New York Heart Association
Kelas I
Asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa
Kelas II
Simtomatik dengan aktifitas fisik biasa
Kelas III Simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan
Kelas IV Simtomatik saat istrahat

1)

2)
3)
4)
5)
1)
2)
3)
4)
5)
6)

1)
2)
3)
4)
5)
6)
1.
2.

Gejala klinis yang dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri menurut
Price dan Wilson (2006)yaitu:
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas, adalah manifestasi gagal ginjal yang paling umum.
Dispnea disebabkan karena peningkatan kerja pernafasan akibat kongestif vascular paru yang
mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
Dispnea saat beraktifitas menunjukkan kegagalan jantung sisi kiri,
Ortpnea, dispnea saat berbaring disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian
tubuh yang di bawah kea rah sirkulasi sentral. PND merupakan manifesatasi yang lebih spesifik
dari gagal jantung kiri,
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongestif paru, terutama pada posisi baring
Hemoptisis, disebabkan oleh pendarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena,
Disfagia dan kompresi esofagus,aandyn04.blogspot.com disebabkan kerana distensi atrium kiri
atau vena pulmonalis,
Gejala yang dikaitkan dengan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung, yaitu:
Tanda kusmaul, disebabkan karena peningkatan tekanan vena sentral(CVP) selama inspirasi,
Hepatomegali, terjadi akibat peregangan kapsula hati,
Gejala saluran cerna(anoreksia, mual, dan muntah), dapat disebabkan oleh kongesti hati dan
usus,
Edema perifer, terjadi aibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial
Nokturia(dieresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Ini disebabkan oleh redistribusi
cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal ketika
beristrahat,
Asites atau edema anasarka
Gejala yang dikaitkan dengan gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan:
Berkurangnya perfusi ke organ-organ, disebabkan karena aliran darah dialihkan dari organ non
vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak,
Kulit pucat dan dingin, disebabkan oleh vasokontriksi perifer,
Sianosis, disebabkan karena semakin rendahnya curah jantung dan meningkatnya kadar
hemoglobin,
Demam ringan, diakibatkan oleh vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas,
Insomnia, kegelisahan atau kebingungan, disebabkan karena makin menurunnya curah jantung,
Kakeksia jantung, disebabkan Karena kombinasi dari rendahnya curah jantung dan anoreksia
akibat kongesti visceral, keracunan obat, atau diet yang tidak mengundang selera
Berdasarkan manifestari klinis pada gagal jantung kongestif terbagi atas dua yaitu:
CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan,
heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.
CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue,
takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin
noutput, delirium, sakit kepala.
5. Komplikasi
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) komplikasi dari gagal jantung kongestif adalah:

1)

Syok kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif,
terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital.
2) Episode tromboembolik
Diakibatkan karena kurangnya mobilitas penyakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan, berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial
dan intravaskuler. Episode emboli yang paling sering adalah emboli paru. Gejala emboli
meliputi
nyeri
dada,
sianosis,
napas
pendek,
dan
cepat
serta
hemoptisis. aandyn04.blogspot.comSerta emboli sistemik yang dapat berasal dari daerah
ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler menyebabkan stroke atau infark ginjal juga dapat
mengganggu suplai darah ke ekstermitas.
3) Efusi pericardial dan tamponade jantung
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
Kejadian ini biasanya ditandai dengan perikarditis, gagal jantung, atau bedah jantung.
Sedangkan tamponade jantung adalah situasi mengancam dan sangat tergantung pada
penatalaksanaan yang cepat.
6. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Doenges, Moorhouse, dan Geissler(2000)
1) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan
pola,
2) Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), dapat menunjukkan dimensi pembesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventricular,
3) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung,
4) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner,
5) Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal,
6) Enzim hepar, meningkat dalam gagal/kongesti hepar,
7) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic,
8) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM,
9) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
10) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11) Albumin / transferin serum, mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti,
12) HSD, mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air,
13) SDP, mungkin meningkat yang mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi
atau infeksius lain,
14) Kecepatan sedimentasi (ESR), mungkin meningkat yang menandakan reaksi infalamasi akut,

15) Pemeriksaan tiroid

Peningkatan
aktifitas
tiroid
menunjukkan
hiperaktifitas
tiroid
sebagai
pre
pencetus gagal jantung kongestif.
Berdasarkan http://pterchie.blogspot.com tes diagnostic yang dapat dilakukan untuk
gagal jantung kongestif adalah:
1. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung.
2. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut
memperburuk PPOM.
7. Terapi Farmakologi
Berdasarkan terapi farmakologi yang dapat diberikan yakni:
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada
disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari
loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:
o Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang
mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
o Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
o Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator
pada disfungsi sistolik.
o Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan
pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
o Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada
disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, aandyn04.blogspot.commencegah iskemi miocard,
menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
Menurut Brunner dan Suddarth terapi farmakologi yang dapat diberikan yakni:
Digitalis, dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Ada beberapa eek yang diberikan yakni: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah, dan peningkatan dieresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek
digitalis tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal
dan hepar.keracunan digitalis diantaranya, anoreksia, mual dan muntah, perybahan irama
jantung, bradikardia, kontraksi ventrikel premature, bigemini ventrikel dan takikardia atrial
paroksimal,
Terpai diuertik , diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air mealaui ginjal. Obat ini tidak
dibutuhkan bila pasien bersedia merespons pembatasan aktivitas, digitalis, dan diet rendah
natrium.terapi diuretic jangka panjang dapat menybabakan hiponatremia yang mengakibatkan
lemah, letih, malaise, dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Juga pemberian diuretic dalam dosisi
besar dapat menyebabkan hipokalemia yang mengakibatkan hipertensi, denyut nadi lemah, suara
jantung menjauh, otot kendor, penuruan reflex tendon dan kelemahan umum,
Terapi vasodilator, obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalksanaan gagal
jantung. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena,
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.

8. Patofisiologi dan Penyimpangan KDM

Preload dan afterload mengalami dilatasi serta hipetrofi
Daya kontraksi jantung
Curah jantung
Gagal jantung kanan
kiri
Respons simpatik kompensatorik
Denyut jantung cepat/ kontriksi
Vasokonstriksi perifer

Gagal jantung
Volume sisa ventrikel
Tekanan jantung kiri
Vena pulmonalis
(tek.hidrostatik > tek.onkotik vaskular)

Aliran balik vena ke jantung kanan

Proses transudasi
Kontraksi
Perembesan cairan
Aliran darah ginjal/glomerulus
Edema paru
RAA aktif
Aliran balik vena
Disfungsi
sistolik
Peningkatan
(AMI)
Miokarditis
erlebihan

Miokard
Beban Volume
berlebihan

Kontraktilitas

Beban

berlebihan

Beban systole

tekanan

keb.metabolisme

Beban

Preload

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan
Ventrikel

COP

Beban Jantung meningkat

jantung kanan

CHF

II. 2. Konsep Keperawatan

II.2.1 Pengkajian

Gagal

o
o

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda :
- TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan),
- Tekanan Nadi ; mungkin sempit.,
- Irama Jantung ; Disritmia,
- Frekuensi jantung ; Takikardia,
- Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah ,
- posisi secara inferior ke kiri,
- Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat,
- terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,
- Murmur sistolik dan diastolic,
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik,
- Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian,
- kapiler lambat,
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba,
- Bunyi napas ; krekels, ronkhi,
- Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting ,
- khususnya pada ekstremitas.
Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
Eliminasi
Gejala
: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
Makanan/cairan
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

o
o

o
o
o

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
Pernapasan
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
Tanda :
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, aandyn04.blogspot.compenggunaan otot asesori
pernpasan.
- Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
- Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
- Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
- Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
- Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
http://aandyn04.blogspot.com/2014/03/makalah-chf-dan-contoh-askep.html