Anda di halaman 1dari 22

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

1. PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan
prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari
5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang
didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung
jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan
yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang
dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata
rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan. 1
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun
2007, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal
jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih
besar sekitar 54%.1
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat
merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk
ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat
darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut. 1
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa
penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah
sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa
mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti
hipertensi sistemik pada saat

masuk rumah sakit dan umumnya

mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2


2. DEFINISI
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk
mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan

antara lain kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen


atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala
gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal
jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan
aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif
pulmonal atau pembengkakan tungkai.1
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma
klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas
gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat,
kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal
jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan
jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan
objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat
(kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada
elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3
3. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik,
peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung
pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan
kardiomiopati sebanyak 10%.3
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung
kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard. 3

Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot


jantung (penyakit miokardial)3
Penyakit jantung coroner
Hipertensi

Banyak manifestasi
Sering dikaitkan dengan hipertrofi

Kardiomiopati

ventrikel kanan dan fraks injeksi


Faktor genetic dan non genetic
(termasuk yang didapat seperti
myocarditis)
Hypertrophic
(DCM),

(HCM),

restrictive

arrhythmogenic
(ARVC),

dilated
(RCM),

right

ventricular

yang

tidak

Obat obatan

terklasifikasikan
- Blocker, calcium antagonists,

Toksin

antiarrhythmics, cytotoxic agent


Alkohol, cocaine, trace elements

Endokrin

(mercury, cobalt, arsenik)


Diabetes
mellitus,
hypo/hyperthyroidism,

Cushing

syndrome, adrenal insufficiency,


excessive

growth

hormone,

Nutrisional

phaeochromocytoma
Defisiensi thiamine,

Infiltrative

carnitine. Obesitas, kaheksia


Sarcoidosis,
amyloidosis,
haemochromatosis,

Lainnya

jaringan ikat
Penyakit Chagas,

selenium,

penyakit
infeksi

HIV,

peripartum cardiomyopathy, gagal


ginjal tahap akhir
4. PATOFISIOLOGI

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara


langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih
dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor
faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi
teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung,
respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan. 4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan
dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien
(Gambar 1).4

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik


pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge
pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular
resistance.4
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac
output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama,

myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang


mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang
dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua,
mekanisme

dephosphorylation

menginternalisasi

1-reseptor

dalam

vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang


tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di
antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard,
meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel
dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan
toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan
stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik
mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi
bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone. 4
5. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala
gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan
gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien
dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia,
penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk
dibedakan secara klinis dengan gagal jantung. 2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung 3
Gambaran
Klinis Gejala
Tanda
yang Dominan
Edema
perifer/ Sesak
kongesti

napas,Edema

kelelahan, Anoreksia peningkatan


jugularis,
pulmonal,

Perifer,
vena
edema

hepatomegaly, asites,
overload
Edema pulmonal

Sesak

cairan

(kongesti), kaheksia
napas yangCrackles atau rales

berat saat istirahat

pada paru-paru bagian


atas, efusi, Takikardia,

Syok

takipnea
kardiogenik Konfusi, kelemahan,Perfusi perifer

(low

output dingin pada perifer

syndrome)

yang

buruk, Systolic Blood


Pressure

(SBP)

<

90mmHg, anuria atau


Tekanan

darah Sesak napas

oliguria
Biasanya

tinggi

(gagal

peningkatan

jantung hipertensif)
Gagal
kanan

darah,

jantung Sesak

terjadi
tekanan
hipertrofi

ventrikel kiri
napas,Bukti
disfungsi

kelelahan

ventrikel
peningkatan
edema

kanan,
JVP,
perifer,

hepatomegaly,
kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute


Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut. 1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
Dispneu saat melakukan kegiatan
Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Ronchi
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular
Asites
Edema perifer
Hipoperfusi
Kelelahan
Perubahan status mental
Penyempitan tekanan nadi
Hipotensi
Ekstremitas dingin
Perburukan fungsi ginjal

6. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat
darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau
keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload
relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan
gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,
Orthopnea,

Paroxysmal

nocturnal

dyspnea

(PND),

dan

Ronchi).

Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan


akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan
spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali,
atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan
vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites
dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas
peritoneum dan perifer.1.5

Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena


kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan
perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap
hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda
memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker
terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan
dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold
standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output,
sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin
menimbulkan

komlokasi

nantinya.

Namun

pemeriksaan

biomarker

terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu


suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium)
sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan
dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk
ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang
dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa
juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan
sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam
hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type
Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja
menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan
terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :

Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum 6


Serum BNP < 100
Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 200

Gagal jantung terkompensasi baik


Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
Hipertensi, disfungsi diastolic
Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 400
Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)
7. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah
secara

signifikan

selama

30

tahun.

Algoritma

terhadap

acute

decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi


diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated


heart failure di instalasi gawatdarurat. 7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart


failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular
reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic
peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure;
DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular
venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge

pressure; PND,

paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum


creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram;


IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated
heart failure7
8. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler
alveolus d/d dispneu, ortopneu.

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai


oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus
menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan
curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan
berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,
wheezing.
d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah
didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d
pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.
e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut
kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis,
takikardia
f. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan
penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap
gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak
nafas dan batuk saat tidur
9. Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam
batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasan
a.

Rencana tindakan
Rasionalisasi
Auskultasi bunyi nafas,
a. Memantau adanya kongesti paru
krekels, wheezing

b.

Anjurkan

pasien

untuk intervensi lanjut


untuk
b.Membersihkan

jalan

nafas

dan

batuk

efektif

dan

nafas memudahkan aliran oksigen

dalam
c.

c.Menurunkan konsumsi oksigen dan

Pertahankan duduk atau memaksimalkan pegembangan paru


tirah baring dengan posisi
d.Hipoksemia
semifowler

d.

untuk
e.Meningkatkan

analisa

gas alveolar

darah & nadi oksimetri


e.

Kolaborasi
pemberian

berat

konsentrasi
untuk

oksigen

memperbaiki

hipoksemia jaringan
untuk
f. Diuretik dapat menurunkan kongesti

oksigen alveolar

tambahan sesuai indikasi


f.

menjadi

selama edema paru

Kolaborasi
memantau

dapat

dan

meningkatkan

pertukaran gas. Broncodilator untuk

Kolaborasi untuk pemberian dilatasi jalan nafas.

diuretik dan bronkodilator


2. Diagnosa 2 :
Intoleransi

aktivitas

b/d

ketidakseimbangan

antara

suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus


menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan
dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu
memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.
Rencana tindakan

Rasionalisasi

a. Periksa tanda vital sebeluma.Hipotensi


dan

ortostatik

dapt

terjadi

sesudah dengan aktivitas karena efek obat,

beraktivitas

perpindahan cairan, pengaruh fungsi

b.Catat respons kardiopulmonal jantung.


terhadap aktivitas, takikardi,b.Ketidakmampuan
disritmia,

dispneu, meningkatkan

berkeringat, pucat
c.Berikan

periode

dalam frekuensi

perawatan

sesuai

volume

sekuncup

selama aktivitas dapat meningkatkan

bantuan

aktivitas

miokardium

jantung,

kebutuhan

diri oksigendan peningkatan kelelahan

indikasi.Selingi
c. Pemenuhan kebutuhan perawatan
aktivitas

dengan diri

periode istirahat
d.Kolaborasi

tanpa

miokard/

mempengaruhi
kebutuhan

stres
oksigen

untuk berlebihan

mengimplementasikan

d.Peningkatan bertahap pada aktivitas

program rehabilitasi jantung

menghindari

kerja

jantung

dan

konsumsi oksigen berlebihan


3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah
jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-

keseimbangan intake dan output

bunyi nafas bersih/jelas

tanda vital dalam batas normal

berat badan stabil

tidak ada edema


Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah

b.Terapi diuretic dapat menyebabkan

b. Pantau intake dan output kehilangan cairan tiba-tiba meskipun


selama 24 jam

udema masih ada

c. Pertahankan posisi duduk


c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
atau semifowler selama masa ginjal dan menurunkan produksi ADH
akut

sehingga meningkatkan diuresis

d. Timbang berat badan setiap


d. Memantau respon terapi.
hari
e.

Kaji

e.Retensi
distensi

leher

cairan

berlebihan

dan dimanifestasikan

oleh

pembuluh perifer, edema pada pembendungan


tubuh

vena

dan

pembentukan edema

f. Auskultasi bunyi nafas, catat


f.

Kelebihan

volume

cairan

sering

bunyi tambahan mis : krekels, menimbulkan kongesti paru.


wheezing.

Catat

adanya
g.Menunjukkan

peningkatan
takipneu,

komplikasi

dispneu, edema paru atau emboli paru.


PND,

batuk
h.Hipertensi

persisten.
g.Selidiki

adanya

dan

peningkatan

menunjukkan
keluhan

kelebihan

CVP

volume

dispneu cairan

ekstrem tiba-tiba, sensasimi. Memantau adanya asites


sulit bernafas, rasa panik

j.Perluasan

jantung

h. Pantau tekanan darah dan kongesti


CVP

sehingga

terjadi

distensi abdomen, pembesaran hati

i. Ukur lingkar abdomen


j.Palpasi

vena

menimbulkan

hepatomegali.

keluhan

nyeri

dan nyeri.
Catat-Diuretik

abdomen urine

kuadran kanan atas

meningkatkan
dan

dapat

laju

aliran

menghambat

reabsorpsi natrium dan klorida pada

k.Kolaborasi dalam pemberian tubulus ginjal.


obat

-Meningkatkan

Diuretik
kalium ( mis : spironolakton )
mempertahankan

tanpa

kehilangan kalium berlebihan

-Tiazid dengan agen pelawan


l.Kolaborasi

diuresis

l.Menurunkan

air

total

tubuh

mencegah reakumulasi cairan

untuk
m. Memberikan diet yang dapat diterima
cairan

/ pasien yang memmenuhi kebutuhan

pembatasan natrium sesuai kalori dalam pembatasan natrium.

indikasi

n.Menunjukkan perubahan indikasif

m. Konsultasi dengan bagian peningkatan / perbaikan paru


gizi
n.Kolaborasi untuk pemantauan
4.

foto thorax
Diagnosa 4 :

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah


perifer

sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan

kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis


Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan
perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria
evaluasi :
-

Kulit hangat dan kering

Nadi kuat, pengisian kapiler kuat

Tanda vital normal

Tidak sianosis atau pucat


Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Pantau tanda vital, capillarya.Mengetahui
keadekuatan

perfusi

refill, warna kulit, kelembaban perifer


kulit, edema, saturasi O2 dib.Pembatasan
daerah perifer
b.Tingkatkan

menurunkan

kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah


tirah

baring perifer.

selama fase akut


c.Tekankan

aktivitas

c.Menghindari memberatnya hipoksia


pentingnya di jaringan perifer

menghindari

mengedand.Oksigen

khususnya selama defikasi

oksigen

meningkatkan
alveolar

konsentrasi

sehingga

dapat

d.Kolaborasi dalam pemberian memperbaiki hipoksemia jaringan


oksigen
inotropik

dan

obat-obatan Obat inotropik untik meningkatkan


kontraktilitas miokardium.

.
5

Diagnosa5
Nyeri b/d iskemia

jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot,
tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam
diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
-

Melaporkan keluhan nyeri berkurang

Pasien tampak tenang dan rileks


Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Anjurkan
pasien
untuka.Perawat dapat mengetahui keluhan
memberitahu

perawat nyeri

tentang nyeri

dengan

cepat

sehingga

intervensi bisa segera dilakukan

b. Pantau karakteristik nyeri b. Memastikan jenis nyeri


c.Bantu pasien melaksanakan c. Mengurangi nyeri
teknik relaksasi

d. Menurunkan kebutuhan oksigen

d.Istirahatkan pasien selamae.Stres mental / emosi meningkatkan


nyeri

kerja miokard

e.Pertahankan
yang

lingkunganf. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor

nyaman,

batasi preload

dan

juga

simpatik.

Seri

f.Kolaborasi untuk pemberian EKG untuk membandingkan

pola

pengunjung bila perlu


morfin

sulfat

dan

menurunkan

afterload
tonus

dan nyeri.

memamntau perubahan seri


EKG
6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d
cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit,
gelisah, marah, mudah tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam
diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
-

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat


diatasi

Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal


perasaannya.
Rencana tindakan
Rencana evaluasi
Berikan
kesempatana.Pernyataan
masalah

a.

kepada

pasien

untuk menurunkan

dapat

ketegangan,

mengekspresikan

mengklarifikasikan tingkat koping dan

perasaannya.

emudahkan pemahaman perasan

b.Dorong teman dan keluargab.Meyakinkan pasien bahwa peran


untuk menganggap pasien dalam
seprti sebelumnya
c.Beritahu

pasien

keuarga

dan

kerja

tidak

berubah
programc.Mendorong pasien untuk mengontrol

medis yang telah dibuat gejala, meningkatkan kepercayaan


untk mnurunkan serangan pada
yang

akan

meningkatkan

datang

program

dan mengintegrasikan

medis

da

kemampuan

stabilitas dalam persesi diri.

jantung.

d.Memuat suasana yang memudahkan

d. Bantu pasien mengatur pasien tidur.


posisi yang nyaman untuk
e.

Membantu

pasien

rileks

smpai

tidur atau istirahat, batasi secara fisik mampu membuat strategi


pengunjung.

koping yang adekuat.

e. Kolaborasi untuk pemberian


sedatif dan tranquiliser

7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap
gangguan

pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas

dan batuk saat tidur.


Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam
diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana tindakan
a. Naikkan kepala tempat tidura.Aliran

Rasionalisasi
balik vena ke

jantung

20 -30 cm. Sokong lengan berkurang, kongesti paru berkurang


bawah dengan bantal
b.

Pada

pasien

ortopnoe

dan penekanan hepar ke diafragma


yang menjadi berkurang serta mengurangi

pasien kelelahan otot bahu.

didudukkan di sisi tempatb.Mengurangi kesulitan bernafas dan


tidur dengan kedua kaki megurangi aliran balik ke jantung
disokong di kursi, kepala
dan

diletakkan

di

meja

tempat tidur dan vertebra


lumbosakral

disokong

dengan bantal.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus


Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure.
[monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical

Meeting;

2006

[cited

2011

Apr

10].

Available

from

www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2.

Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute


Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the
internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/
_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.

3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D


et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the
internet].

2008

Aug

[cited

2011

Apr

11].

Available

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf

from
#page=

1&view=FitH.
4.

McBride

BF,

White

M.

Acute

Decompensated

Heart

Failure:

Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited


2011

Apr

10].

Available

from

http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5.

Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated


Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10].
Available from www.emcreg.org.

6.

Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart


Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama;
2003

[cited

2011

Apr

10].

Available

from

http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
7.

Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To


Cclassification

Aand

Treatment.

[monograph

on

the

internet].

Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of


Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.