Casariego Zulema J. Inmunologa de la mucosa oral: Revisin Av. Odontoestomatol 2012; 28 (5): 239-248.
Esta presentacin tiene como objetivo revisar el comportamiento de sus estructuras, especialmente de la
mucosa bucal, relacionndolas con los diferentes
elementos del sistema inmune, en diferentes estados fisiolgicos.
Es digno de destacar tres caractersticas fundamentales de la mucosa bucal y dems estructuras vecinas que por su complejidad explican la pluralidad
del sistema inmune a este nivel. Primero: todas ellas
se encuentra lubricadas por un fludo nico, la saliAVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGA/239
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epiteliales bronquiales, fibroblastos clulas del msculo liso, macrfagos, y CDs, tambin se expresan
en los queratinocitos.
La superficie mucosa oral est integrada por un sistema inmune altamente desarrollado y especializado, llamado tejido linfoide asociado a las mucosas
(MALT) (8). Recordar la localizacin de centro
linfoideos no solo en el orofarins (amgdalas) si no
tambin en el paladar (lmite entre el duro y blando)
y gngiva adherente vestibular, palatinal y lingual y
glndula partida principalmente) (9).
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por las protenas de adhesin. Han sido identificadas ultraestructuralmente en el espesor de la membrana celular y adyacentes a los componentes de la
MEC. Interactan con los filamentos de actina, fibronectina, talina, vinculina y otras protenas del citoesqueleto manteniendo la estructura de los tejidos. Las
integrinas situadas en las paredes de los vasos grandes, expresan los marcadores alfa 5 beta 1 y alfa 5
beta 3. mientras que las encontradas en los capilares de las mucosa y submucosas. expresan alfa1 beta
1 y alfa 2 beta 1. Requieren para la adhesin la presencia de colgeno y laminina (presentes en la MB
de los epitelios de las mucosas) (18, 19).
Los receptores de las celulares de la mucosa oral
actan tambin como molculas de adhesin y de
sealizacin (20) y participan en la embriognesis,
crecimiento y diferenciacin celular, en la reparacin
de heridas, inflamacin y diseminacin metastsica
en caso de cncer de mucosa bucal. Durante la presentacin antignica de las CPA, las integrinas se
identifican tambin como molculas accesorias,
facilitadoras del reconocimiento antignico.
Integrando el compartimento intracelular y extracelular, por medio de sus dominios intracitoplasmticos,
el transmembranoso y el dominio extracelular, estas
molculas se expresan en distinta proporcin en las
clulas epiteliales y endoteliales, y para leucocitos, fibroblastos y plaquetas sanguneas. Ellas son las Beta
1 (CD29), Beta 2 (CD18), y Beta 3 (CD61) (21).
En la mucosa oral, las Selectinas (lectinas Ca++) se
ligan con oligosacridos o mucinas. En esta localizacin, se distinguen la L-selectina, que posee tres ligandos: el CD34 o sialomucina endotelial, el
MadCAM-1 endotelial de las placas de Peyer y anillo
de Waldeyer, y el GlyCAM-1 de los ganglios linfticos. El complejo cadherina E/catenina es el principal
sistema de conexin entre las clulas epiteliales La
presencia de la saliva, proveniente de las glndulas
salivales que desembocan en la cavidad bucal juega
un rol preponderante en la salud de la mucosa bucal. En un ambiente heterogneo, con una poblacin
mixta de microorganismos, la saliva mediante sus
enzimas, la lisozima y la lactoperoxidasa interrumpe la
integridad de las paredes microbianas. Por otro lado,
El mayor anticuerpo que se encuentra en el fluido
salival es el sistema secretor de la inmunoglobulina A
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secretoria (IgA-s). Dos molculas de IgA son sintetizadas por las clulas plasmticas asociadas a las glndulas salivales. Esta inmunoglobulina A dimrica, se
une por medio de su cadena J a un receptor, para
originar una forma polimrica que se une a las clulas
del epitelio de la membrana glandular. Este complejo
es transportado a travs de las clulas epiteliales en
una vacuola endoctica y entra en el ducto de la glndula salival por su superficie luminar.
Ya enclavada en el receptor, segrega la IgA en la saliva
con una porcin de la protena receptora. De las dos
subclases de IgA, IgA1 y IgA2, la segunda es la que
predomina en la saliva (23).
Acompaando a la IgA-s se presentan tambin la
IgG-s y la IGM-s las cuales inhiben la adherencia de
los microorganismos a la mucosa, y neutralizan a los
virus. En la saliva, el sistema de las metaloproteinasas es bactericida en presencia de H2O2 igualmente
que el sistema peroxidasa de las aglutininas. El 98%
de los neutrfilos permanecen no reactivos, incapaces de fagocitar y alertas, durante el perodo de quietud inmunolgica (24).
Sintetizando, si consideramos una mucosa oral inflamada, podemos adoptar y adaptar el concepto
que se produce un reclutamiento de todos los elementos del sistema inmunolgico en la zona donde
hubo una injuria, con el fin de eliminar aquello que
lo provoca, involucrando una reaccin compleja del
tejido conjuntivo vascularizado.
Si existe presencia microbiana, el reconocimiento de
los microorganismos patgenos, portadores de sus
receptores PAM, es llevado cabo por los receptores
Toll, ubicados en las membranas de los neutrfilos, de
los macrfagos y de las Clulas de Langerhans, diferenciando a los patgenos de los saprfitos (25, 26).
La reaccin inmunolgica que comienza con la endocitosis y fagocitosis de los antgenos por los neutrfilos, los macrfagos y las clulas dendrticas en
los rganos linfoides o por las clulas de Langherans
(27), sigue con su activacin y la expresin de TNF
alfa, IFN gamma, e IL-2, estimulndose a la vez a
los macrfagos y a los linfocitos citotxicos. La respuesta humoral se presenta con secrecin de IgG,
IgE, IgA y produccin de mastocitos y eosinfilos.
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Usando el Interfern gamma, las clulas TH1 pueden inhibir la funcin de las TH2. Si bien la inflamacin aguda se caracteriza por alteraciones vasculares, edema, e infiltracin neutroflica, la fagocitosis
de los macrfagos promueve el estallido respiratorio
y la activacin de la ciclooxigenasa e induce la degranulacin de las clulas cebadas y la liberacin de
Histamina. Al mismo tiempo se induce la sntesis de
citoquinas pro inflamatorias como la IL-1 y la IL-6 y
el TNF alfa por los monocitos (28) y, aumento y estimulacin de los fibroblastos y de secrecin de las
Integrinas Beta 2. stas, provocan la produccin de
leucotrienes B4 y del cido 5 HETE.
En la cavidad bucal, las infecciones son en general
persistentes y reflejan infecciones sistmicas como
la de Tuberculosis, Sfilis, Lepra y micosis. Estos microorganismos son de baja patogenicidad e inducen
una respuesta inmunitaria de hipersensibilidad. En
ocasiones la respuesta inflamatoria en los tejidos
bucales adopta la forma de un patrn morfolgico
tipo lceras y ppulas formando placas, erosiones,
lceras o granulomas como en el caso de la sfilis, o
tuberculomas, lepromas y en histoplasmosis y blastomicosis entre otras. Estos granulomas, verdaderos laboratorios inmunolgicos, consisten en una
acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epiteloides, rodeada por un collar
de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones, clulas plamticas. Lasa lesiones en la mucosa bucal acompaan al resto del organismo. Cada una de estas infecciones sistmicas
tienen un comportamiento inmunolgico diferente,
desde la infeccin por Mycobacterium tuberculoso,
con reaccin celular Th1 y abundante produccin
de IFN gamma, a la lepra border line lepromatoide,
con ausencia de ste y la lepra lepromatosa con
estado de anergia (26).
TOLERANCIA INMUNOLGICA EN LA
MUCOSA BUCAL
Conocindose a la tolerancia inmunolgica como
la capacidad de bloquear la respuesta frente a un
antgeno especfico con el cual el sistema inmunolgico ha interaccionado previamente en condiciones
particulares, se reconoce este mecanismo en el
mbito de la mucosa oral.
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