Anda di halaman 1dari 10

I

ENSEFALITIS
A. Definisi
Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam
mikroorganisme, virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab
ensefalitis yang terpenting adalah virus, sehingga ensefalitis infeksi oleh
virus (Mardjono, 2006).

Gambar 2.9. Ensefalitis Virus


B. Etiologi
1.

VIRUS
a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia : Parotitis, Campak,
Kelompok virus entero, Rubela, Kelompok Virus Herpes: Herpes
Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus varicela-zoster,Virus CMV
kongenital, Virus Epstein Barr, Kelompok virus poks: Vaksinia dan
variola.
b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda : Virus arbo, Caplak
c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas : Rabies, Virus herpes
Simiae (virus B), Koriomeningitis limfositik

2.

NONVIRUS

a.
b.
c.
d.
e.

Riketsia
Mycoplasma pneumonia
Bakteri
Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis
Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides

immitis, Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis


f. Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp.,
Acanthamoeba, Toxoplasma gondii
g. Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis
3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Berhubungan dengan penyakit sistemik tertentu : Campak,
Rubela,

Pertusis,

Gondongan,

Varisela-zoster,

Influenza,

M.

pneumonia, Infeksi riketsia, Hepatitis. Berhubungan dgn vaksin yaitu


Rabies, Campak, Influenza, vaksinis, Pertusis, Yellow fever, Typhoid.
4.

Penyakit Virus Manusia yang Lambat.

a.

Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS) : campak, rubella

b.

Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

c.

Leukoensefalopati multifokal progresif


5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui : Sindrom Reye,
Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain
(Gutierrez, 1998; Mardjono, 2006)
C. Klasifikasi
1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak
a. Ensefalitis

Primer,

virus

langsung

menyerang otak
b. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik
atau vaksinasi.
2. Berdasarkan jenis virus
a. Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus
(HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan lymphocytic
choriomeningitis yang ditularkan gigitan tupai dan tikus
b. Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus
Coxsacki, virus ECHO, virus ARBO.

c. Ensefalitis pasca infeksi : Pasca morbili, pasca varisela, pasca


rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Ginsberg, 2000)
D. Patofisiologi
1. Ensefalitis virus
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela
masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan. Virus polio
dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut
atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk melalui inokulasi
seperti gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan
mendapat infeksi melalui plasenta virus rubella atau cytomegalovirus.
Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik.
Di dalam sisem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran
kedalam aliran darah dan mengakibatkan infeksi pada beberapa organ.
Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam
nonpleura, dan sistemis.
Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local,
kemudian menjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat
melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf
perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic spread
misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus
atau kelenjar getah bening (poliomyelitis, saluran pernafasan bagian
atas atau mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak
(coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola).
Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung
atau

melalui

ruang

ekstraseluler.

Infeksi

virus

dalam

otak

menyebabkan meningitis aseptic dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada


meningitis aseptic, proses radang terjadi di mening dan koroid yang
menjadi hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat
kerusakan neuron dan glia dimana terjadi intraceluler inclusion bodies,
peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Juga terdapat

peradangan pada pembuluh-pambuluh darah kecil, thrombosis dan


proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan
oleh makrofag atau microglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu
sesuatu yang khas bagi ensefalitis primer.
Didalam

medulla

spinalis,

virus

menyebar

melalui

endoneurium dalam ruang intersisial pada saraf-saraf seperti yang


terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada ensefalitis sel-sel neuron
dan glia mengalami kerusakan (Harsono, 2005; Mardjono, 2006).
Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
1. invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang
berproliferasi aktif
2.

reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus

Gambar 2.10. Patofisiologi ensefalitis virus

2.

Ensefalitis bakteri
Organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, dan komplikasi luka tembus. Penyebaran
melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang
fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui
tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus
paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan

otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini


kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk
eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan
agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami
peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak
disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah
dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan
membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat,
kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris.
Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan
limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam
ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan
meningitis (Mansjoer, 2000)

Gambar 2.11. : Ensefalitis bakteri

E.

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada
masing-masing kasus, epidemic, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya
terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu :
a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala
ringan atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan
parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan
atas pemeriksaan CSS.
b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak
tinggi dan kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti
infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.
c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang
berakhir dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri

kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat


gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam.
Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau
jantung
d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal
nyeri kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama
beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig
positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul
bergantung

pada

tempat

kerusakan.

Penurunan

kesadaran

menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum,


hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi,
gangguan bicara, dan gangguan mental (Gutierrez, 1998; Mardjono,
2006)
Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun.
Gejala klinis: bersifat akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala
psikiatrik,

kejang,

muntah,

kelemahan

otot

fokal,

hilangnya

memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakan. Pada


neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum,
iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia,
ataxia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya
lapangan pandang dan papil edema (Mansjoer, 2000).
F.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang
bisa mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100
mg%, sementara kadar glukosa dan klorida normal.
b. Darah (Ellenby, 2006)
Pemeriksaan pelengkap
a. Isolasi virus

: identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama

virus). Virus diisolasi dari otak inokulasi intraserebral mencit


b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan
titer antibodi spesifik selama infeksi

c. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya


aktivitas otak.
d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak
dan daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT
scan berguna untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan,
hidrocephalus, atau herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan
dalam mengidentifikasi ensefalitis virus (Mansjoer, 2000)
G.

Kriteria diagnosis
Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang yang dilakukan.
a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan
gejala-gejala kerusakan SSP
b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan
sedikit peningkatan protein
c. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan
darah)
d. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang
diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Anderson, 1997).

H.

Diagnosis banding
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Meningitis bacterial
Stroke
Tumor otak
Abses ekstradural
Abses subdural
Infiltrasi neoplasma
Trauma kepala pada daerah epidemic
Ensefalopati
Sindrom Reye (Mansjoer, 2000)

I.

Penatalaksanaan

a.

Farmakologis
1. Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika
kejang sering terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB)
IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S
(tergantung umur) dan pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh


anoksia serebrim :

Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v

dibagi dalam 3 dosis.


4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena
dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 812 jam.Gliser ol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb
diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap 6
jam untuk waktu lama
5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi
bakteri

diberikan

antibiotik

parenteral.

Pengobatan

untuk

ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek Acyclovir intravena,


10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari (Ginsberg,
2000).
b.

Non farmakologis
1. Fisioterapi dan upaya rehabilitative
2. Makanan tinggi kalori protein
3. Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi
untuk pernapasan buatan (Ginsberg, 2000).

J.

Pecegahan
1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB
2. Status gizi juga harus baik
3. Melindungi diri daripada organisme vector. Vektor utama nyamuk
Culex

dengan

pembiakannya.

memusnahkan
Vektor

komponen

nyamuk

dewasa

fisik/alam

dan

(udara

tempat

dan

air)

memastikan tidak terpapar langsung


4. Operasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi HSV (Ginsberg, 2000).
K.

Komplikasi
a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik,
penglihatan dan pendengaran
b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat
terlibat secara menetap
c. Gejala sisa berupa defisit neurologic (paresis/paralisis, pergerakan
koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.

d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi


mental karena kerusakan SSP berat (Nelson, 2000; Sularti, 2000;
Guinsberg, 2000).

L.

Prognosis
Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatam dan
ketepatan pertolongan dan penulit yang muncul.
1. sembuh tanpa gejala sisa
2. sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental
3. kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita
(Gutierrez, 1998).