Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN KELUARGA

DENGAN TUBERKULOSIS PARU (TBC)

A. KONSEP DASAR TUBERKULOSIS PARU (TBC)


1. Pengertian
Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang
parenkim paru, dengan agen infeksius utama Mycobacterium tuberculosis (Smeltzer
& Bare, 2001). Tuberkulosis Paru merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyebar melalui getah bening atau
pembuluh darah (Price & Wilson, 1994).
Tuberkulosis Paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru,
tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lain (DepKes, 2003).
Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksi pada Paru yang disebabkan oleh
Mycobacterium Tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam (Suriadi, 2001). Tuberkulosis
Paru adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis, suatu basil tahan asam yang ditularkan melalui udara (Asih, 2004).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Tuberkulosis Paru
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis suatu basil
tahan asam yang menyerang parenkim paru yang dapat menyebar melalui getah
bening atau pembuluh darah dan dapat menular melalui udara.

2. Klasifikasi
Berdasarkan Depkes (2007) Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien
tuberculosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu:
a. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru

b. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA
negative
c. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
d. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah untuk menentukan
paduan pengobatan yang sesuai, registrasi kasus secara benar, menentukan prioritas
pengobatan TB BTA positif, dan analisis kohort hasil pengobatan. Kesesuaian paduan
dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan untuk
menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga mencegah
timbulnya resistensi, menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment)
sehingga meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective)
dan mengurangi efek samping.
Ada beberapa klasifikasi TB yaitu menurut Depkes (2007) yaitu:
a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim)
paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB
Paru:
1) Tuberkulosis paru BTA positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS
pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.


b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto
toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses
far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa
unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis,
pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran
kemih dan alat kelamin.
d. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, dibagi menjadi beberapa
tipe pasien, yaitu:
1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3) Kasus setelah putus berobat (Default)
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif.
4) Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain
untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain:

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok
ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA
positif setelah selesai pengobatan ulangan.
3. Anatomi dan Fisiologi
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring,
laring, trachea, bronkus, dan bronkiolus.
1) Hidung; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluransaluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga
hidung). Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan faring dan dengan selaput lendir
sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung.
2) Faring (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan eshopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka
letaknya di belakang laring (laring-faringeal) (Asih, 2004).
3) Laring (tenggorok) terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkan dari
columna vertebrata, berjalan dari faring sampai ketinggian vertebrata servikalis
dan masuk ke dalam trachea di bawahnya. Laring terdiri atas kepingan tulang
rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan membran (Asih, 2004).
4) Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari
laring sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini
bercabang menjadi dua bronchus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 20
lingkaran tak tetap yang berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh
jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trachea,
selain itu juga membuat beberapa jaringan otot (Asih, 2004).
5) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira
vertebra torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi
oleh jenis sel yang sama. Bronchus-bronchus itu berjalan ke bawah dan ke
samping ke arah tampuk paru. Bronchus kanan lebih pendek dan lebih lebar

daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan
sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.
Bronchus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan
dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang
berjalan ke lobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri
bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kemudian menjadi lobus
segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus. Yang ukurannya
semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronchiolus terminalis, yaitu saluran
udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).
6) Bronchiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1mm. Bronchiolus
tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos
sehingga ukurannya dapat berubah. Saluran-saluran udara ke bawah sampai
tingkat bronchibiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi
utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
7) Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronchiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolis dan sakus
alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, assinus atau kadang disebut
lobulus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 - 1,0 cm. terdapat sekitar 20 kali
percabangan mulai dari trachea sampai sakus alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh
dinding yang dinamakan pori-pori kohn (Asih, 2004).
8) Paru terdapat dalam rongga toraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi oleh
pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat
cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikan. Paru kanan dibagi atas tiga lobus
yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus
yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang

mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar,


sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung
150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas (Asih, 2004).
Proses fisiologi pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam
jaringan-jaringan, dan karbondioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi
menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran
gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara
atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dan otot-otot. Stadium kedua, transportasi
yang terdiri dan beberapa aspek yaitu:
1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) antara darah
sistemik dan sel-sel jaringan
2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi
udara dalam alveolus
3) Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah respimi atau
respirasi interna menipakkan stadium akhir dari respirasi, yaitu sel dimana
metabolic dioksida untuk mendapatkan energi, dan karbondioksida terbentuk
sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru
4) Transportasi, yaitu tahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5
urn). Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial
antara darah dan fase gas
5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru
membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran
darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi dari unit
pulmonari harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan

istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru
(Asih, 2004).
Secara garis besar bahwa paru memiliki fungsi sebagai berikut:
1) Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer ke darah
vena dan mengeluarkan gas karbondioksida dari alveoli ke udara atmosfer.
2) Menyaring bahan beracun dari sirkulasi.
3) Reservoir darah.
4) Fungsi utamanya adalah pertukaran gas.
4. Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman
yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0,3 0,6 m dan
digolongkan dalam basil tahan asam (BTA) (Suyono, etal 2001). Bakteri ini sangat
tahan terhadap zat kimia dan faktor fisik dan bersifat anaerob yakni menyukai daerah
yang banyak oksigen. Oleh karena itu, Mycobacterium Tuberculosis senang tinggal di
daerah apeks paru yang kandungan oksigennya tinggi, daerah tersebut menjadi tempat
yang kondusif untuk penyakit tuberculosis.
5. Pathofisiologi
Infeksi diawali karena seseorang menghirup basil M. Tuberculosis. Bakteri
menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu berkembang biak dan terlihat
bertumpuk. Perkembangan M. Tuberculosis juga dapat menjangkau sampai ke area
lain dari paru (lobus atas). Basil juga menyebar melalui sistem limfe dan aliran darah
ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang dan korteks serebri) dan area lain dari paru (lobus
atas).
Selanjutnya sistem kekebalan tubuh memberikan respon dengan melakukan
reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag melakukan aksi fagositosis (menelan
bakteri), sementara limfosit spesifik-tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil

dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan terakumulasinya eksudat


dalam alveoli yang menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul
dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri. Interaksi antara M. Tuberculosis
dan sistem kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk sebuah massa
jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan basil hidup
dan mati yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding. Granuloma selanjutnya
berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa tersebut
disebut ghon tubercle. Materi yang terdiri dari makrofag dan bakteri menjadi nekrotik
yang selanjutnya membentuk materi yang penampakannya seperti keju (necrotizing
caseosa). Hal ini akan menjadi kalsifikasi dan akhirnya membentuk jaringan kolagen,
kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Setelah infeksi awal, jika respon sistem imun tidak adekuat maka penyakit
akan menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul akibat infeksi ulang
atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif. Pada kasus ini, ghon
tubercle mengalami ulserasi sehingga menghasilkan necrotizing caseosa di dalam
bronkhus. Tuberkel yang ulserasi selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk
jaringan parut. Paru yang terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan timbulnya
bronkopneumonia, membentuk tuberkel dan seterusnya. Pneumonia seluler ini dapat
sembuh dengan sendirinya. Proses ini berjalan terus dan basil terus difagosit atau
berkembang biak di dalam sel. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih
panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh
limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan
granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan menimbulkan respon
berbeda, kemudian pada akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang dikelilingi oleh
tuberkel (Smeltzer & Bare, 2001).

6. Manifestasi klinis
Tuberkulosis sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit yang
mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala
umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak
jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik.
Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik
dan gejala sistemik.
1) Gejala respiratorik meliputi:
a. Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering
dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan
bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.
b. Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis
atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah
sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat
ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang
pecah.
c. Sesak napas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada
hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lainlain
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini
timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.
2) Gejala sistemik, meliputi:
a. Demam

Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam
hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang
serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.
b. Gejala sistemik lain
Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan
serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggubulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas
walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.
7. Penatalaksanaan
1) Pengobatan
Menurut Dep.Kes

(2003)

tujuan

pengobatan

TB

Paru

adalah

untuk

menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan


menurunkan tingkat penularan. Salah satu komponen dalam DOTS (Directly
Observed Treatment Shourtcourse chemotherapy) adalah pengobatan paduan OAT
jangka pendek dengan pengawasan langsung dan untuk menjamin keteraturan
pengobatan diperlukan seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pemberian
paduan OAT didasarkan pada klasifikasi TB Paru. Prinsip pengobatan TB Paru
adalah obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis (Isoniasid,
Rifampisin, Pirasinamid, Streptomisin, Etambutol) dalam jumlah cukup dan dosis
tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persisten) dapat
dibunuh. Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagai dosis tunggal,
sebaiknya pada saat perut kosong. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat
obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan
terhadap semua OAT. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara
tepat, penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
Sebagian besar penderita TB Paru BTA positif menjadi BTA negatif (konversi)

pada akhir pengobatan intensif. Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat
lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama.
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah
terjadi kekambuhan. Pada anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak
erat dengan penderita TB Paru BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan. Bila
anak mempunyai gejala seperti TB Paru maka dilakukan pemeriksaan seperti alur
TB Paru anak dan bila tidak ada gejala, sebagai pencegahan diberikan Izoniasid 5
mg per kg berat badan perhari selama enam bulan. Pada keadaan khusus (adanya
penyakit

penyerta,

kehamilan,

menyusui)

pemberian

pengobatan

dapat

dimodifikasi sesuai dengan kondisi khusus tersebut (Dep.Kes, 2003) misalnya: 1)


Wanita hamil: Pinsip pengobatan pada wanita hamil tidak berbeda dengan orang
dewasa. Semua jenis OAT aman untuk wanita hamil kecuali Streptomycin, karena
bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier plasenta yang akan
mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang
menetap pada bayi yang dilahirkan; 2) Ibu menyusui: Pada prinsipnya pengobatan
TB Paru tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT
aman untuk ibu menyusui. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada
bayi sesuai dengan berat badannya; 3) Wanita pengguna kontrasepsi: Rifampisin
berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal sehingga dapat menurunkan efektifitas
kontrasepsi tersebut. Penderita TB Paru seyogyanya menggunakan kontrasepsi
non hormonal; 4) Penderita TB Paru dengan kelainan hati kronik: Sebelum
pengobatan TB, penderita dianjurkan untuk pemeriksaan faal hati. Apabila SGOT
dan SGPT meningkat 3 kali, OAT harus dihentikan. Apabila peningkatannya
kurang dari 3 kali, pengobatan diteruskan dengan pengawasan ketat. Penderita
kelainan hati, Pirazinamid tidak boleh diberikan; 5) Penderita TB Paru dengan
Hepatitis Akut: Pemberian OAT ditunda sampai Hepatitis Akut mengalami

penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan TB Paru sangat diperlukan,


dapat diberikan Streptomycin dan Ethambutol maksimal 3 bulan sampai
hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampicin dan Isoniasid selama
6 bulan; 6) Penderita TB Paru dengan gangguan ginjal: Dosis yang paling aman
adalah 2 RHZ/6HR. apabila sangat diperlukan, Etambutol dan Streptomicin tetap
dapat diberikan dengan pengawasan fungsi ginjal; 7) Penderita TB paru dengan
Diabetes Mellitus: Dalam keadaan ini, diabetesnya harus dikontrol. Penggunaan
Rifampicin akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes sehingga dosisnya
perlu ditingkatkan. Penggunaan Etambutol pada penderita Diabetes harus
diperhatikan karena mempunyai komplikasi terhadap mata. Penggunaan OAT
mempunyai beberapa efek samping diantaranya:
a) Rifampicin: tidak nafsu makan, mual, sakit perut, warna kemerahan pada air
seni, purpura dan syok (Dep.Kes, 2003), sindrom flu, hepatotoksik
b) Pirasinamid: nyeri sendi, hiperurisemia
c) INH: kesemutan sampai dengan rasa terbakar di kaki (Dep.Kes, 2003),
neuropati perifer hepatotoksik
d) Streptomisin: tuli, gangguan keseimbangan (Dep.Kes, 2003), nefrotoksik dan
gangguan Nervus VIII
e) Ethambutol: gangguan penglihatan, nefrotoksik, skinrash/dermatitis
f) Etionamid: hepatotoksik, gangguan pencernaan (Soeparman, 1990).

Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat.
Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan
penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai
keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran
radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan.

Panduan obat TB pada anak


Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu tahap awal/intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai tahap lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat
pada fase awal/intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan 2 macam obat pada
fase lanjutan (4 bulan, kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik
pada tahap intensif maupun tahap lanjutan.
Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan dalam
bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT
anak berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z);
sedangkan untuk tahap lanjutan, yaitu Rifampisin (R) dan Isoniasid (H).
Dosis

INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari


Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari
Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2 000 mg/hari
Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 250 mg/hari

Streptomisin: 1540 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 000 mg/hari


Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama

dengan jumlah obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi Dosis
Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Tablet KDT untuk anak tersedia dalam 2
macam tablet, yaitu:

Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin), H (Isoniazid) dan
Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap intensif.

Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin) dan H (Isoniazid)


yang digunakan pada tahap lanjutan

Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak dan komposisi
dari tablet KDT tersebut.

Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi tablet RHZ adalah R = 75
mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi tablet RH adalah R = 75 mg dan H = 50 mg,

Tabel 14. Dosis KDT (R75/H50/Z150 dan R75/H50) pada anak


BERAT BADAN (KG)

2 BULAN TIAP HARI


RHZ (75/50/150)

4 BULAN TIAP HARI


RH (75/50)

5-9

1 tablet

1 tablet

10-14

2 tablet

2 tablet

15-19

3 tablet

3 tablet

20-32

4 tablet

4 tablet

Keterangan:

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit

Anak dengan BB 33 kg , disesuaikan dengan dosis dewasa

Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah

OAT KDT dapat diberikan dengan cara: ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum.

Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak. Dosisnya
seperti pada tabel berikut ini.

Tabel 15a. Dosis OAT Kombipak-fase-awal/intensif pada anak


JENIS OBAT

BB<10 KG

BB 10-20 KG
(KOMBIPAK)

BB 20-32 KG

Isoniazid

50 mg

100 mg

200 mg

Rifampisin

75 mg

150 mg

300 mg

Pirazinamid

150 mg

300 mg

600 mg

Tabel 15b. Dosis OAT Kombipak-fase-lanjutan pada anak


JENIS OBAT

BB<10 KG

BB 10-20 KG
BB 20-32 KG
(KOMBIPAK)

Isoniazid

50 mg

100 mg

200 mg

Rifampisin

75 mg

150 mg

300

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis
TB, TB sendi dan tulang, dan lain-lain.

Pada tahap intensif diberikan minimal 4 macam obat (INH, Rifampisin, Pirazinamid,

Etambutol atau Streptomisin).


Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.
Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB
endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison)
dengan dosis 12 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian
kortikosteroid adalah 24 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam
jangka waktu 26 minggu. Tujuan pemberian steroid ini untuk mengurangi proses
inflamasi dan mencegah terjadi perlekatan jaringan.

Perhatian: Hindarkan pemakaian streptomisin pada anak bila memungkinkan, karena


penyuntikan terasa sakit, dapat terjadi kerusakan permanen syaraf pendengaran, dan terdapat
risiko penularan HIV akibat perlakuan yang tidak benar terhadap alat suntikan.
2) Pembedahan

Dilakukan jika pengobatan tidak berhasil, yaitu dengan mengangkat jaringan paru
yang rusak, tindakan ortopedi untuk memperbaiki kelainan tulang, bronkoskopi
untuk mengangkat polip granulomatosa tuberkulosis atau untuk reseksi bagian
paru yang rusak.
3) Pencegahan
Menghindari

kontak

dengan

orang

yang

terinfeksi

basil

tuberkulosis,

mempertahankan status kesehatan dengan asupan nutrisi adekuat, minum susu


yang telah dilakukan pasteurisasi, isolasi jika pada analisa sputum terdapat bakteri
hingga dilakukan pengobatan, pemberian imunisasi BCG untuk meningkatkan
daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis virulen.
8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita TB paru antara lain:
1) Pendarahan dari saluran pernafasan bagian bawah yang dapat mengakibatkan
kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.
2) Penyebaran infeksi ke organ lain. Misalnya : otak, jantung, persendian dan ginjal